Klasifikasi hipokalaemia secara garis besar dapat dibagi menjadi empat kategori: hipokalaemia akut (hipokalaemia akut), hipokalaemia kronis (hipokalaemia kronis), hipokalaemia metastatik dan hipokalaemia dilusional.
(i) Hipokalaemia akut, atau hipokalaemia akut. Ini adalah kondisi di mana konsentrasi kalium serum turun di bawah tingkat normal dalam waktu singkat karena peningkatan kehilangan kalium atau dikombinasikan dengan asupan yang tidak memadai, sementara kandungan kalium tubuh menurun, sehingga rentan terhadap berbagai jenis aritmia jantung atau kelemahan otot.
1. Penyebab
Asupan yang tidak memadai
(1) Puasa atau anoreksia Karena diet umum dan diet nutrisi enteral mengandung lebih banyak kalium (seperti yang disebutkan di atas, sebagian besar konsentrasi K+ intraseluler lebih dari 30 kali lebih tinggi daripada ekstraseluler) dan ginjal memiliki kapasitas yang kuat untuk mempertahankan kalium, hipokalaemia tidak mungkin terjadi dengan pengurangan diet secara umum; namun, hal itu dapat terjadi dengan pemberian makan yang sangat tidak adekuat dan kurangnya kalium dalam rehidrasi intravena, terutama terlihat dalam keadaan koma, pasca-operasi, gangguan pencernaan, dll. sebagai hasilnya Pasien yang tidak bisa makan atau sangat kekurangan makan. Pasien dengan penyakit wasting kronis, dengan sedikit jaringan otot dan simpanan kalium yang rendah secara keseluruhan, juga rentan terhadap hipokalaemia ketika mereka belum cukup makan. Pasien dengan insufisiensi jantung, sirosis hati, penyakit hematologis dan penyakit onkologis rentan terhadap kekurangan makan yang parah.
(2) Hipokalaemia juga dapat terjadi pada pasien individu yang sangat eksentrik.
Kehilangan yang meningkat terutama terlihat pada kehilangan akut berbagai cairan sekretori; atau pada pasien yang sangat diuretik dan memiliki suplementasi kalium yang tidak adekuat, ketika sering hadir bersamaan dengan hiponatraemia dan hipokloremia.
(1) Kehilangan melalui saluran pencernaan disebabkan oleh fakta bahwa konsentrasi kalium dalam berbagai cairan pencernaan hampir selalu lebih tinggi daripada plasma dan sekresinya lebih besar, terlebih lagi bila distimulasi oleh faktor patologis seperti peradangan; begitu jenis penyakit ini terjadi, jumlah makanan yang dikonsumsi berkurang secara signifikan atau bahkan benar-benar berpuasa, sehingga penyakit pada saluran pencernaan sangat rentan terhadap hipokalaemia dan mudah dikombinasikan dengan gangguan ion elektrolit lainnya. Komposisi cairan pencernaan bervariasi dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh lainnya, sehingga jenis kombinasi gangguan elektrolit lainnya pun bervariasi. Misalnya, asam lambung tinggi Cl- dan H+, sehingga muntah dan drainase lambung dapat dengan mudah dikombinasikan dengan hipokalaemia, hipokloraemia dan alkalosis metabolik. Konsentrasi HCO-3 yang tinggi dalam cairan usus membuat saluran empedu dan drainase pankreas dan diare rentan terhadap gabungan asidosis hiperkloremik. Hipokalaemia juga dapat terjadi pada pasien dengan penggunaan obat pencahar yang tidak tepat.
(2) Kehilangan melalui ginjal Berbagai disfungsi tubular ginjal primer atau sekunder rentan terhadap kehilangan kalium yang berlebihan, dan penyakit atau faktor selain ginjal juga dapat meningkatkan ekskresi kalium ginjal, terutama masalah berikut.
(1) Hipokalaemia berat dapat terjadi akibat berkurangnya reabsorpsi atau meningkatnya sekresi kalium karena berbagai penyebab asidosis tubular proksimal atau distal. Yang lainnya seperti antimikroba aminoglikosida, imunosupresan (terutama yang rutin digunakan pada pasien transplantasi organ), obat antivirus atau defisiensi kalium atau magnesium kronis cenderung mengganggu fungsi tubulus ginjal dan dapat terjadi hipokalaemia. Pada kelompok pasien ini, fungsi ginjal (kreatinin) sebagian besar normal, atau bahkan negatif untuk protein urin, tetapi dapat dikombinasikan dengan defisiensi elektrolit lainnya, uremia, asidosis metabolik, dll. Oleh karena itu, dapat disebut “gangguan tubular okultisme”, yang pada dasarnya merupakan kelainan reabsorpsi atau sekresi tubular ginjal.
(2) Hipokalaemia terjadi selama fase poliurik insufisiensi ginjal ketika terjadi kehilangan elektrolit yang besar, seperti natrium dan kalium.
(3) Peningkatan kadar atau peningkatan efek glukokortikoid adrenal atau kortikosteroid garam Glukokortikoid adrenal atau aldosteron memiliki fungsi retensi natrium dan kalium, terutama yang terakhir, dan oleh karena itu rentan terhadap hipokalaemia ketika konsentrasi mereka dalam darah meningkat. Perinciannya adalah sebagai berikut.
Peningkatan sekresi: kortisol dan aldosteron memiliki rangsangan dan tempat produksi tertentu yang serupa (korteks adrenal), dan dalam keadaan patologis dapat bermanifestasi sebagai peningkatan kadar salah satu hormon saja, atau sebagai peningkatan simultan pada kadar keduanya. Peningkatan sekresi (peningkatan sekresi renin dijelaskan secara terpisah) terutama terlihat pada: hiperplasia dan peningkatan sekresi korteks adrenal karena gangguan hipotalamus dan hipofisis, adenoma adrenokortikal atau karsinoma; peningkatan stres karena berbagai penyakit akut dan parah, seperti trauma, infeksi parah, pembedahan, dll.
Peningkatan eksogen: berbagai penyakit yang membutuhkan terapi glukokortikoid oral atau intravena yang ekstensif. Hipokalaemia juga dapat terjadi pada pasien individu dengan penggunaan hormon inhalasi yang tidak tepat.
Penurunan inaktivasi: terlihat pada sirosis hati dan insufisiensi jantung kanan.
Peningkatan fungsi sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah gangguan endokrin yang relatif umum.
Glikokortikoid dan turunannya: Karena struktur reseptor untuk kortikosteroid garam dan glukokortikoid pada inisiasi tubulus ginjal distal dan saluran pengumpul kortikal sangat mirip, kedua hormon tersebut dapat berikatan satu sama lain dengan kedua reseptor tersebut, dan glukokortikoid, yang memiliki konsentrasi plasma yang jauh lebih tinggi daripada kortikosteroid garam, seharusnya memiliki efek yang lebih kuat, tetapi pada kenyataannya tidak demikian karena situs-situs ini memiliki zat yang disebut 11 beta hydroxysteroid dehydrogenase yang mencegah glukokortikoid dari kortikosteroid dari pengikatan ke reseptor kortikosteroid garam, sehingga glukokortikoid memiliki efek terbatas pada metabolisme elektrolit, dan glikokonjugat dapat memblokir pengikatan ini, yang mengarah ke efek seperti kortikosteroid garam dan menghasilkan hipokalaemia.
Diuretik: Ini termasuk diuretik tab seperti tachyphylaxis dan diuretik thiazide seperti dihidrokortison, dan diuretik osmotik seperti manitol dan glukosa hipertonik, yang semuanya dapat menyebabkan ekskresi besar kalium urin.
(5) Kelebihan anion dalam tubulus ginjal: hal ini meningkatkan muatan negatif dalam lumen tubular dan memfasilitasi sekresi K+, misalnya dengan penisilin dosis tinggi, terutama bila dikombinasikan dengan hipovolemia.
Lain-lain: seperti hipomagnesemia, sindrom Bartter, keracunan fenol kapas, dll.
2.Patofisiologi dan manifestasi klinis
(1) Sistem saraf-otot
(1) Kelemahan otot rangka dan kelumpuhan: hipokalaemia, peningkatan perbedaan konsentrasi antara K+ intra dan ekstraseluler, peningkatan nilai negatif dari potensial istirahat, peningkatan nilai domain pemicu potensial aksi, penurunan rangsangan dan konduktivitas saraf-otot, dan munculnya kelemahan otot. Kelemahan otot biasanya dimulai pada tungkai bawah, terutama pada paha depan, dan bermanifestasi sebagai kesulitan berjalan dan goyah saat berdiri; seiring dengan meningkatnya hipokalaemia, kelemahan otot semakin memburuk dan melibatkan otot batang tubuh dan tungkai atas sampai mempengaruhi otot pernapasan dan terjadi kegagalan pernapasan. Myasthenia gravis umumnya terjadi pada kadar kalium serum di bawah 3 mmol/L, dan di bawah 2,5 mmol/L, kelumpuhan dapat terjadi, yang juga dapat dengan mudah dipersulit oleh kegagalan pernapasan.
Pada pasien dengan insufisiensi paru, hipokalaemia yang menyebabkan gagal napas atau eksaserbasi gagal napas lebih sering terjadi, tetapi mudah diabaikan secara klinis.
(2) Kelemahan otot polos dan kelumpuhan: dimanifestasikan oleh distensi abdomen, konstipasi, dan, dalam kasus yang parah, obstruksi usus paralitik, atau retensi urin dapat terjadi.
(2) Hipokalaemia sirkulasi dapat menyebabkan disfungsi sel otot jantung dan jaringan konduksi mereka, serta beberapa, nekrosis fokal kecil miokardium, infiltrasi mononuklear dan limfositik, dan akhirnya pembentukan bekas luka.
(1) Aritmia: terkait dengan kelainan pada rangsangan sel jantung otonom dan jaringan konduksi, terutama dimanifestasikan oleh penurunan rangsangan nodus sinus, konduksi yang melambat di zona junctional atrioventrikular dan peningkatan rangsangan sel irama ektopik, sehingga berbagai aritmia dapat terjadi, termasuk bradikardia sinus, denyut prematur atrium atau ventrikel, takikardia supraventrikular dan fibrilasi atrium, blok atrioventrikular, dan bahkan takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel. Kerentanan terhadap toksisitas digitalis.
Presentasi EKG bernilai dalam diagnosis hipokalaemia. Saat hipokalaemia memburuk, pelebaran gelombang P, pelebaran gelombang QRS dan aritmia yang disebutkan di atas dapat muncul.
(ii) Insufisiensi jantung: Perubahan fungsi dan struktur miokard akibat hipokalaemia berat dapat secara langsung menginduksi atau memperburuk insufisiensi jantung, terutama pada pasien dengan fungsi jantung yang buruk.
(iii) Hipotensi: Hal ini mungkin terkait dengan vasodilatasi akibat disfungsi vegetatif.
(3) Pada rhabdomyolysis, dalam kondisi normal, K+ dilepaskan dari rhabdomyolus selama kontraksi otot dan pembuluh darah melebar untuk mengakomodasi peningkatan metabolisme energi. Pada pasien dengan hipokalaemia berat, efek ini berkurang, jaringan otot relatif iskemik dan hipoksia, dan rhabdomyolysis dapat terjadi, dengan sejumlah besar myosin memasuki tubulus ginjal, yang dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Rhabdomyolysis dapat terjadi ketika konsentrasi kalium serum di bawah 2,5 mmol/L.
(4) Perubahan patologis utama dari gangguan ginjal adalah hipofungsi tubular ginjal, degenerasi sel epitel, infiltrasi limfositik interstisial dan, pada kasus yang parah, perubahan fibrosa. Manifestasi klinisnya adalah: (1) berkurangnya aktivitas pompa natrium sel epitel tubular ginjal, berkurangnya K+ intraseluler, meningkatnya pertukaran hidrogen-natrium, urin asam dan alkalosis metabolik; meningkatnya Na+ intraseluler, berkurangnya reabsorpsi Na+ cairan tubular dan hiponatremia. (ii) Penurunan fungsi konsentrasi: poliuria, peningkatan nokturia, urine dengan berat jenis rendah, urine hipotonik, respons yang buruk terhadap hormon antidiuretik. (iii) Peningkatan produksi amonia, peningkatan ekskresi asam, peningkatan reabsorpsi HCO-3 dan alkalosis metabolik. (iv) Hiperalgesia kronis. Hal ini lebih sering terjadi pada pasien dengan hipokalaemia kronis, jangka panjang atau hipomagnesaemia.
(5) Sistem pencernaan terutama menyebabkan hipotonia otot polos saluran pencernaan dan predisposisi hilangnya nafsu makan, mual, muntah, kembung, konstipasi dan bahkan kelumpuhan usus.
(6) Gangguan asam-basa dan elektrolit lainnya Pada hipokalaemia, aktivitas pompa natrium berkurang, transpor ion intra dan ekstraseluler aktif berkurang (difusi pasif relatif meningkat), rasio pertukaran hidrogen-natrium melebihi rasio pertukaran kalium-natrium, dan penurunan konsentrasi Na+ serum atau hiponatremia, alkalosis ekstraseluler, dan peningkatan konsentrasi Na+ intraseluler dan asidosis terjadi. Seperti disebutkan di atas, aktivitas pompa natrium dari epitel tubular ginjal berkurang, memperburuk alkalosis dan hiponatraemia; kapasitas produksi amonia meningkat, alkalosis metabolik lebih lanjut dengan pengurangan yang sesuai dalam kapasitas retensi klorin, dan penurunan klorida darah terjadi.
Perlu ditekankan bahwa efek K+ pada tubuh juga terkait dengan kekurangan natrium. Ketika natrium dan kalium kekurangan pada saat yang sama, gejala kekurangan kalium adalah ringan; namun, ketika kalium kekurangan dan asupan natrium normal, gejala kekurangan kalium lebih jelas. Jika kalium kurang sementara kandungan natrium tubuh normal, transfer K+ ke luar sel dan Na+ ke dalam sel menyebabkan gangguan ionik intraseluler, yang secara langsung mempengaruhi metabolisme tubuh; transfer Na+ ke dalam sel dapat menyebabkan oedema intraseluler; transfer besar K+ dan Na+ menyebabkan ketidakseimbangan yang serius dalam rasio K+ intra dan ekstraseluler dan Na+ intra dan ekstraseluler, yang secara langsung mempengaruhi potensial istirahat dan potensial aksi, sehingga menghasilkan gejala klinis yang jelas. Namun, ketika Na+ dan K+ kekurangan pada saat yang sama, transfer ion intra dan ekstraseluler tidak jelas, dan efeknya pada metabolisme seluler dan elektrofisiologi agak kecil. Oleh karena itu, asupan natrium harus dikontrol secara ketat pada hipokalaemia berat.
3. Tes laboratorium
(1) Tes darah yang umum digunakan menunjukkan penurunan konsentrasi kalium serum kurang dari 3,5 mmol/L, pH darah pada ujung tinggi normal atau lebih besar dari 7,45, dan konsentrasi Na+ pada ujung rendah normal atau kurang dari 135 mmol/L.
(2) Tes urin yang umum digunakan menunjukkan penurunan konsentrasi kalium urin (kecuali dalam kasus gangguan tubular ginjal atau “gangguan tubular ginjal gaib”), pH urin asam dan ekskresi natrium urin yang tinggi.
4. Perawatan
(1) Prinsip-prinsip hipokalaemia akut biasanya didasarkan pada penyakit yang mendasari atau faktor predisposisi yang pasti, terutama jika berasal dari medis, sehingga pencegahan harus menjadi fokus utama. Langkah pertama adalah menghilangkan faktor penyebab dan melanjutkan diet normal sesegera mungkin. Karena makanan mengandung sejumlah besar garam kalium, penting bagi pasien untuk melanjutkan diet normal dan mencoba memperbaiki kehilangan kalium dalam jumlah besar. Dalam kasus di mana untuk sementara tidak mungkin untuk memperbaiki kehilangan kalium dalam jumlah besar, suplementasi kalium yang tepat harus diberikan dan hipokalaemia dapat dengan mudah dicegah dan diobati.
(2) Suplementasi Setelah hipokalaemia akut terjadi, rehidrasi yang proporsional dengan elektrolit cairan tubuh sudah cukup. Suplementasi kalium (mmol) = (4,2 – nilai terukur) x berat badan (kg) x 0,6 + kehilangan lanjutan + kebutuhan fisiologis. Karena dibutuhkan sekitar 15 jam untuk pertukaran kalium di dalam dan di luar sel untuk mencapai keseimbangan, biasanya pengisian ulang 2/3 pada hari pertama dan 1/3 pada hari berikutnya, dan tingkat pengisian ulang harus dikontrol, lebih cepat di awal dan lebih lambat setelahnya, sehingga cairan dimasukkan lebih merata selama 24 jam, dan ditinjau sekali dalam 2-6 jam jika perlu. Umumnya memilih larutan kalium klorida. Setelah konsentrasi K+ darah menjadi normal, larutan kalium klorida masih perlu ditambah selama beberapa hari.
(3) Tindakan pencegahan Seperti yang disebutkan sebelumnya, pemberian larutan rehidrasi glukosa dapat menurunkan konsentrasi kalium serum karena merangsang sekresi insulin, disertai dengan efek alogenik glikogen (kalium terikat); ketika larutan rehidrasi salin atau natrium bikarbonat diberikan, konsentrasi natrium dalam cairan ekstraseluler dan intraseluler meningkat, mengaktifkan enzim Na + K + -ATPase, yang mengangkut kalium ke dalam sel dan menurunkan kalium darah. Oleh karena itu, jika garam kalium diberikan secara intravena dalam larutan glukosa 5% atau 10% (di mana konsentrasi gula secara signifikan lebih tinggi daripada konsentrasi glukosa darah) atau dalam larutan garam (di mana konsentrasi natrium lebih tinggi daripada konsentrasi natrium darah) dalam pengobatan hipokalaemia, konsentrasi kalium dapat diturunkan sementara jika infus terlalu cepat. 5% gula salin sebagai larutan rehidrasi yang biasa dapat memperburuk hipokalaemia melalui pengangkutan ganda K+ oleh glukosa dan Na+ dan oleh karena itu juga memerlukan perhatian khusus. Perhatian khusus harus diberikan.
Pada pasien dengan oliguria atau anuria, kalium biasanya tidak ditambah kecuali jika ada hipokalaemia berat, karena konsentrasi kalium serum dapat meningkat 0,3 mmol/L setelah 1 hari anuria.
(4) Diuretik pengawet kalium oral seperti anisotropik atau aminoglutethimide membantu pemulihan dari hipokalaemia.
(5) Penghambat ACE oral seperti Kepone mempertahankan kalium dengan menghambat produksi aldosteron. Secara umum, ada perbedaan besar antara efek pengaturan inhibitor ACE pada ginjal dan efek hipotensi sistemik, dengan yang pertama membutuhkan dosis yang jauh lebih kecil daripada yang terakhir. Kombinasi diuretik pengawet kalium, penghambat ACE dan kalium adalah kombinasi terkuat secara teoritis untuk meningkatkan kalium darah dan memiliki efek moderasi pada fungsi ginjal, dan memiliki nilai promosi yang tinggi.
(6) Suplementasi kalium Pada pasien dengan hipokalaemia ringan, larutan kalium klorida oral harus menjadi andalan, sekitar 3g per hari, dan dosis yang sama dapat diberikan secara intravena jika tidak dapat diminum. Pada pasien dengan hipokalaemia sedang, aplikasi oral dan intravena harus diberikan sekitar 6 g/hari. pada pasien yang parah, baik kalium klorida dan kalium glutamat harus diberikan sekitar 9 g/hari.
Jika konsentrasi K+ serum berada pada batas rendah normal (3,5 hingga 4,0 mmol/L) dan ada kecenderungan menurun dalam tindak lanjut yang dinamis, hal ini sering kali berarti bahwa tubuh kekurangan kalium, terutama pada orang tua atau pada pasien yang diobati dengan digitalis, dan harus ditambah dengan kalium.
(7) Pengobatan hipokalaemia berat Pengalaman pengobatan kami adalah menggunakan 15ml kalium klorida 10% yang ditambahkan ke dalam 500ml larutan glukosa 5% secara intravena, 1000-1500ml setiap hari; 20-40ml kalium glutamat 31,5% yang ditambahkan ke dalam 500ml larutan glukosa 5%, 500-1000ml setiap hari; 30-40ml kalium klorida oral setiap hari, dibagi menjadi 3-4 dosis Minum secara oral dan periksa kembali kalium darah sekali sekitar 2 jam, dengan setiap kenaikan 0,1 hingga 0,3mmol/L sampai normal. Pasien yang memerlukan kontrol ketat terhadap asupan cairan dapat memilih penempatan vena dalam untuk meningkatkan konsentrasi dan mengurangi jumlah asupan cairan, dengan menggunakan pompa mikro. Jika konsentrasi K+ darah tetap ada atau bahkan menurun, kateter intravena yang menetap untuk meningkatkan konsentrasi kalium dan pemantauan EKG juga merupakan pilihan.
Kelompok pasien ini juga memerlukan aplikasi bersamaan dari diuretik yang melindungi kalium, penghambat ACE, penghindaran masukan atau asupan Na+, dan aplikasi bersamaan dari sejumlah besar glukosa, asam amino dan insulin.
(ii) Hipokalemia defisit kalium kronis (hipokalemia kronis) mengacu pada penurunan konsentrasi kalium serum secara bertahap hingga di bawah tingkat normal karena peningkatan kehilangan kalium atau dikombinasikan dengan asupan yang tidak memadai, serta penurunan kandungan kalium tubuh. Gejala klinisnya ringan, dengan kelemahan, kehilangan nafsu makan, poliuria dan kerusakan berbahaya pada tubulus ginjal sebagai manifestasi utama (lihat Hipokalaemia akut untuk rinciannya). Prinsip-prinsip pengobatannya mirip dengan hipokalaemia akut dan tidak akan diulangi. Namun, karena ada beberapa adaptasi dan kompensasi pada kelompok pasien ini, ditekankan bahwa tingkat suplementasi kalium tidak perlu terlalu cepat dan biasanya cukup untuk meningkatkan konsentrasi K+ darah sebesar 0,2 sampai 0,4 mmol/hari. Pada hipokalaemia sedang hingga berat, asupan atau masukan Na+ harus dihindari, karena hal ini dapat menyebabkan transfer K+ yang terus-menerus ke dalam sel dan ekskresi yang terus-menerus melalui tubulus ginjal dan perkembangan hipokalaemia yang tidak dapat diatasi. Karena onset penyakit yang berkepanjangan, kadar kalium tubuh berkurang secara signifikan dan ginjal memiliki kapasitas yang berkurang untuk menyerap kembali kalium, sehingga suplementasi kalium klorida harus dilanjutkan selama sekitar seminggu atau bahkan lebih lama lagi setelah konsentrasi K+ dalam darah menjadi normal, yang pada akhirnya akan menormalkan kadar kalium tubuh. Selain itu, hipokalaemia kronis sering disertai dengan kekurangan magnesium dan fosfor, dan kekurangan fosfor dan Mg2+ sering menyebabkan penurunan aktivitas pompa natrium dan gangguan metabolisme seluler, yang mengakibatkan penurunan konsentrasi kalium intraseluler dan penurunan kemampuan ginjal untuk menyerap kembali K+. ). Vitamin yang larut dalam air yang tidak mencukupi dalam tubuh karena pola makan yang buruk atau suplementasi yang tidak memadai juga dapat menyebabkan berkurangnya aktivitas pompa natrium dan hipokalaemia kronis. Penting juga untuk menekankan bahwa K+ dapat terus hilang selama pengobatan dan bahwa jumlah suplementasi yang sebenarnya harus ditingkatkan, terutama dalam kasus “gangguan tubular okultisme” (hipokalaemia kronis itu sendiri dapat menyebabkan disfungsi tubular dan kerusakan organik). Tindak lanjuti elektrolit urin dan perhatikan suplementasi ion elektrolit lainnya dan vitamin yang larut dalam air.
Hipokalaemia kronis sering menyebabkan berkurangnya aktivitas pompa natrium somatik dan hiponatremia metastatik; berkurangnya aktivitas pompa natrium di epitel tubulus ginjal dan peningkatan ekskresi natrium ginjal memperburuk hiponatremia, sehingga pasien dengan hipokalaemia kronis yang dikombinasikan dengan hiponatremia harus fokus pada koreksi hipokalaemia.
(iii) Hipokalemia yang ditransfer (shiftedhypokalemia) adalah hipokalemia yang disebabkan oleh masuknya ion kalium ke dalam sel, terutama pada pasien dengan kelumpuhan periodik, alkalosis dari berbagai penyebab atau pemberian insulin. Ada dua jenis utama hipokalemia sebagai berikut.
1. Peningkatan signifikan primer dalam fungsi pompa natrium mengakibatkan masuknya K+ secara cepat ke dalam sel, yang menyebabkan hipokalaemia, terutama pada kelumpuhan periodik dan hipokalaemia yang tidak dapat dijelaskan. Hal ini ditandai dengan perkembangan penyakit yang cepat, dengan gejala klinis yang jelas dan tidak ada perubahan dalam kandungan K+ tubuh. transfer K+ ke dalam sel pasti disertai dengan transfer Na+ ke dalam sel, sementara transfer H+ ke dalam sel berkurang dan terjadi hipernatraemia ringan dan asidosis metabolik ringan, dengan asidosis yang mengarah ke peningkatan kompensasi dalam konsentrasi Cl-. Ini adalah kebalikan dari hipokalaemia defisiensi kalium yang menyebabkan alkalosis metabolik ekstraseluler dan hiponatraemia dan perlu diperhatikan. Prinsip-prinsip pengobatan adalah.
(i) Hindari peningkatan transfer atau ekskresi K+ akibat glukosa. Jika gula hipertonik tidak digunakan, pilih larutan glukosa 5%, dan bila rehidrasi cepat, buatlah jalur vena dalam untuk meningkatkan konsentrasi kalium dan infus dengan micropump.
(ii) Karena peningkatan konsentrasi Na+ dapat meningkatkan transfer dan ekskresi K+ dan memperburuk hipokalaemia, maka aplikasi berbagai bentuk larutan NaCl secara simultan perlu dihindari, karena larutan garam dan larutan gula 5% sering digunakan secara tidak sengaja dan harus dilakukan perawatan khusus.
(iii) Asupan Cl- yang berlebihan juga harus dihindari karena peningkatan kompensasi dalam konsentrasi Cl-, oleh karena itu kalium klorida tidak boleh ditambah secara berlebihan dan dapat ditambah dengan kalium glutamat pada saat yang sama. Karena jenis hipokalaemia ini terjadi sangat cepat dan transfer kalium sebagian besar masih berlangsung selama pengobatan, ada kemungkinan lebih besar kelemahan otot pernapasan, kegagalan pernapasan dan aritmia jantung, dan pengobatan harus sangat agresif.
2. Hipokalaemia yang ditransfer karena penyebab lain lebih sering terjadi secara klinis, terutama pada pasien dengan peningkatan ventilasi karena berbagai alasan, alkalosis, atau aplikasi insulin, gula hipertonik atau asam amino.
Peningkatan ventilasi dari berbagai penyebab, seperti demam, oedema paru, pneumonia dan infeksi situs lainnya, trauma, sindrom gangguan pernapasan akut dapat menyebabkan alkalosis pernapasan dan hipokalaemia akut. Karena katabolisme yang tinggi dan pelepasan K+ intraseluler, hipokalaemia tidak parah dan harus dikelola terutama dengan mengobati penyebab utama dan mengurangi ventilasi, yang dapat pulih secara spontan saat ventilasi menurun. Pada sejumlah kecil pasien, konsentrasi K+ darah menurun secara signifikan dan suplementasi kalium yang tepat diindikasikan.
Ventilasi mekanis untuk gagal napas kronis adalah salah satu penyebab paling penting dari hipokalaemia metastatik kronis. Pengobatan utama pada saat ini harus berupa pengurangan ventilasi yang cepat dan substansial, biasanya 1/3 hingga 1/2 atau bahkan lebih, dengan fokus utama pada memperlambat laju pernapasan. Pada pasien dengan asidosis kronis dan konsentrasi K+ darah normal, terdapat defisiensi kalium yang nyata dalam organisme, sehingga perbaikan asidosis sering disertai dengan hipokalaemia. pH naik 0,1 dan konsentrasi K+ darah menurun sekitar 0,1 mmol/L. Oleh karena itu, prinsip pengobatannya adalah mengendalikan kecepatan perbaikan asidosis dan menghindari alkalosis dengan suplementasi kalium klorida dan kalium glutamat yang tepat. Setelah alkalosis terjadi, tindakan harus diambil untuk menurunkan pH secara tepat. Namun demikian, hindari aplikasi arginin hidroklorida, karena dapat dengan cepat melintasi membran sel dan masuk ke dalam sel, memperparah asidosis intraseluler dan selanjutnya memengaruhi metabolisme sel. Kestabilan lingkungan intraseluler adalah dasar dari metabolisme sel normal dan jauh lebih penting daripada lingkungan ekstraseluler (yaitu, “lingkungan internal” organisme). Inilah sebabnya mengapa para klinisi harus lebih memperhatikan gangguan elektrolit di “lingkungan intraseluler” daripada hanya “lingkungan internal” tubuh.
Pada ketoasidosis diabetik, hiperglikemia stres atau situasi lain di mana hiperglikemia membaik, hipokalaemia berat juga dapat terjadi karena efek gabungan dari peningkatan pH dan insulin, sehingga dalam proses pengendalian hiperglikemia atau ketoasidosis, masukan kalium harus ditingkatkan dan pada pasien dengan konsentrasi K+ yang rendah, penurunan cepat glukosa darah harus dihindari.
Faktor-faktor lain, seperti penggunaan preparat katekolamin, juga dapat mengaktifkan aktivitas pompa natrium dan menyebabkan hipokalaemia, tetapi pada tingkat yang lebih rendah dan dengan nilai klinis yang lebih rendah.
Pada fase akut dari berbagai penyakit wasting atau penyakit kritis, tubuh kekurangan kalium karena tingkat katabolisme seluler yang tinggi, pelepasan K+ intraseluler, dan peningkatan eliminasi ginjal untuk mempertahankan konsentrasi K+ darah normal. Dalam perjalanan perbaikan penyakit, hipokalaemia dapat terjadi karena peningkatan metabolisme anabolik dan oleh karena itu kebutuhan harian kalium meningkat. Tentu saja ion elektrolit lainnya, vitamin yang larut dalam air, suplemen energi dan protein juga harus ditingkatkan.
(iv) Hipokalemia dilusional adalah hipokalaemia yang disebabkan oleh peningkatan volume darah atau volume cairan ekstraseluler, disertai dengan hiponatraemia dilusional. Biasanya ada pengurangan terbatas dalam kalium darah. Pengobatan harus didasarkan pada kontrol ketat asupan air, dengan diuresis yang tepat berdasarkan suplementasi kalium klorida dan natrium klorida.
Catatan editor: Zat yang mengandung kalium yang umum digunakan 1. Larutan kalium klorida 10% dikemas dalam 10 ml dan mengandung 1 g (13,4 mmol) kalium klorida, yang dapat digunakan untuk infus intravena, injeksi pompa mikro, pemberian makan secara oral atau hidung.
2. Tablet pelepasan kalium klorida yang diperpanjang dikemas dalam 0,5g/tablet dan 1g/tablet, yang terakhir mengandung jumlah kalium klorida yang sama dengan larutan dan digunakan untuk pemberian oral.
3, 31,5% kalium glutamat dikemas dalam 20ml, kandungan kalium glutamat adalah 6,3g (34mmol), oleh karena itu 31,5% kalium glutamat 20ml setara dengan 2,5g kalium klorida.
4. Kalium magnesium menthylate dikemas dalam bentuk larutan dan tablet. Larutan untuk 10ml/batang, aplikasi intravena, masing-masing mengandung 33,7mg magnesium, kalium 103,3mg; tablet untuk penggunaan oral, masing-masing mengandung 11,8mg magnesium, kalium 36,2mg. karena kandungan kalium yang rendah, terutama untuk pencegahan dan pengobatan hipomagnesemia.
5, diet normal seperti yang disebutkan di atas, diet normal mengandung kadar kalium yang tinggi, mengembalikan diet normal harus digunakan sebagai sarana dasar suplementasi kalium.
Sunting bagian ini Hipokalaemia pada pasien dengan berbagai penyakit 1. Hiperkapnia kronis dengan hipokalaemia
(1) Penyebab (1) Penurunan asupan kalium; (2) Fungsi pompa natrium yang lemah, fungsi retensi kalium ginjal yang buruk, beberapa tingkat ekskresi K+ urin meskipun konsentrasi K+ darah rendah; ekskresi meningkat setelah aplikasi diuretik atau ventilasi mekanis; (3) Fungsi ginjal yang terkompensasi, peningkatan eliminasi Cl-, suplementasi kalium klorida harus disertai dengan peningkatan eliminasi K+, yaitu melemahnya fungsi retensi kalium ginjal lebih lanjut; (4) Transfer kalium: tahap awal kegagalan pernapasan, fungsi asidosis menyebabkan pertukaran K+-Na+ intraseluler dan ekstraseluler yang melemah dan rendahnya tingkat K+ dalam sel. Setelah asidosis respiratorik dikoreksi, pertukaran K+-Na+ yang ditingkatkan akan menyebabkan peningkatan cepat pemasukan K+ ke dalam sel; eliminasi melalui tubulus ginjal dan saluran pengumpul juga akan meningkat. Oleh karena itu, pasien dengan hiperkapnia kronis rentan terhadap hipokalaemia.
(2) Prinsip pencegahan dan pengendalian Pada pasien dengan gagal napas kronis, jika konsentrasi K+ darah di bawah normal, atau bahkan pada batas rendah normal, kalium klorida harus ditambah terlebih dahulu; dan jumlah ventilasi mekanis harus ditingkatkan secara bertahap sehingga hiperkapnia membaik secara bertahap, jika tidak, hal itu dapat menyebabkan hipokalaemia berat. Pada kasus konsentrasi K+ darah normal sedang, suplementasi kalium klorida dilakukan bersamaan dengan ventilasi mekanis. Jika konsentrasi K+ darah sangat rendah, tambahkan suplemen dengan kalium glutamat dan kalium klorida untuk meningkatkan efisiensi suplementasi kalium. Tingkatkan ventilasi untuk menurunkan PaCO2 secara perlahan sambil memastikan bahwa konsentrasi K+ darah naik secara bertahap. Setelah konsentrasi K+ darah tidak naik, atau cenderung turun, ventilasi harus dikurangi dengan cepat dan kemudian ditingkatkan ketika konsentrasi K+ darah naik untuk menghindari ” Hiperventilasi” dan alkalosis harus dihindari.
Penekanan juga harus diberikan untuk menghindari asupan Cl- dan Na+ yang tinggi dan menghindari penetesan glukosa hipertonik yang cepat. Hal ini karena alkalosis dan glukosa hipertonik mempercepat transfer K+, dan alkalosis serta Cl- dan Na+ meningkatkan transfer dan ekskresi K+.
Hipokalaemia parah yang diakibatkan oleh rebound pH (yang bisa normal atau di atas normal) harus dikurangi dengan cepat oleh ventilasi untuk mengembalikan pH mendekati tingkat pra-perawatan.
2. Hipokalaemia dikombinasikan dengan hiponatraemia
Hipokalaemia yang dikombinasikan dengan hiponatraemia sering terjadi dalam praktik klinis. Dalam kasus akut, kehilangan cairan pencernaan yang akut dapat diobati dengan mengisi kembali Na+ dan K+, misalnya dengan larutan Ringer atau dengan menambahkan kalium klorida ke dalam larutan saline secara intravena. Namun, kasus kronis lebih sulit ditangani. Karena hipokalaemia dan hiponatraemia menyebabkan melemahnya pompa natrium, yang mengakibatkan transfer Na+ intraseluler dan transfer K+ ekstraseluler, suplementasi yang tidak tepat dapat menyebabkan transfer ion lebih lanjut dan gangguan ionik. Karena konsentrasi K+ dalam cairan rehidrasi sering kali perlu dikontrol secara ketat, umumnya konsentrasi KCl tidak melebihi 0,3%, sedangkan konsentrasi Na+ dalam cairan rehidrasi dapat diizinkan lebih tinggi, umumnya hingga 3%, yang terakhir 10 kali lebih tinggi dari yang pertama, sedangkan saline adalah cairan yang rutin digunakan dengan konsentrasi 0,9%, juga tiga kali lipat konsentrasi maksimum KCl yang diizinkan dalam keadaan normal. Peningkatan natrium darah meningkatkan konsentrasi Na+ yang masuk ke dalam sel, mengaktifkan pompa natrium dan mendorong transfer K+ ke dalam sel dan ekskresi lebih lanjut melalui ginjal, yang menyebabkan “hipokalaemia” yang sulit diatasi. Hipokalaemia, pada gilirannya, menghambat aktivitas pompa natrium, yang selanjutnya mendorong transfer Na+ intraseluler dan ekskresinya melalui ginjal, yang mengakibatkan peningkatan konsentrasi Na+ yang tidak efektif, yang pada gilirannya dapat menyebabkan kombinasi “hiponatraemia yang tidak dapat diatasi”. Seperti disebutkan di atas, jika Na+ ditambahkan ke tingkat normal, gejala hipokalaemia dapat diperburuk. Oleh karena itu, pada hipokalaemia yang dikombinasikan dengan hiponatraemia, terutama pada pasien kronis, fokus utama harus pada suplementasi K+. Pada pasien dengan hiponatraemia berat, suplementasi K+ yang efektif diperlukan bersamaan dengan suplementasi Na+.
Akhirnya, penting untuk dicatat bahwa kelompok pasien ini sering dikombinasikan dengan defisiensi Mg2+ dan mungkin juga memiliki “gangguan tubular ginjal gaib”, yang memerlukan perhatian pada pengujian elektrolit urin dan suplementasi ion yang sesuai.
Hipokalaemia yang dikombinasikan dengan hipernatraemia terutama terlihat pada pasien dengan infeksi berat, trauma dan penyakit kritis lainnya yang mengakibatkan stres, atau dalam kombinasi dengan glukokortikoid; hal ini juga umum terjadi pada kelainan endokrin akibat pendarahan otak, trauma atau gangguan hipotalamus-hipofisis. Seperti disebutkan di atas, sebagian besar hormon bertindak untuk melestarikan natrium dan menguras kalium; sedangkan cairan rehidrasi yang umum digunakan mengandung kadar natrium klorida yang tinggi dan kadar kalium klorida yang rendah, sehingga rentan terhadap hipokalaemia dan hipernatraemia, serta hiperglikemia reaktif yang terjadi bersamaan.
Prinsip pencegahan dan pengobatan menekankan pada pencegahan, sambil mengobati penyakit primer dan memperbaiki faktor pemicu, mengontrol asupan dan masukan Na+, meningkatkan suplementasi K+, menghindari alkalosis dan penurunan glukosa darah yang cepat, dan meninjau elektrolit, glukosa darah, serta fungsi hati dan ginjal setiap 1 hingga 2 hari sekali. Jika terjadi hipokalaemia dan hipernatraemia, semua asupan dan masukan Na+, termasuk asupan gastrointestinal dan natrium bikarbonat, harus dihentikan jika memungkinkan; terus tingkatkan suplementasi K+. Adanya kondisi ini sering kali merupakan tanda penyakit kritis dan upaya pemantauan serta pengobatan harus diintensifkan.