Kejang wajah (HSF) adalah kedutan pada satu sisi wajah (sebagian orang mengalami kejang bilateral), dan semakin gugup dan gelisah, maka kejang akan semakin parah. Gejala awal kejang wajah adalah kelopak mata berkedut, yang juga dikenal sebagai “mata kiri melompat mencari uang, mata kanan melompat mencari bencana”, sehingga biasanya tidak menarik perhatian. Kejang dapat diperburuk oleh kelelahan dan ketegangan, dan terutama terlihat ketika berbicara atau tersenyum. Akhirnya, dalam beberapa kasus, kelumpuhan wajah ringan dapat terjadi. Ada dua jenis kejang otot wajah: kejang otot wajah primer dan kejang otot wajah pasca kelumpuhan wajah. Kedua jenis ini dapat dibedakan berdasarkan presentasi gejalanya. Dalam kasus miospasme wajah primer, hal ini dapat terjadi bahkan pada saat istirahat dan kejang berkurang setelah beberapa menit dan tidak terkendali; dalam kasus miospasme wajah yang timbul dari gejala sisa kelumpuhan wajah, hal ini hanya timbul ketika melakukan gerakan seperti berkedip dan mengangkat alis. Penyebabnya adalah sebagai berikut: 1. Faktor vaskular: Sekarang diketahui bahwa sekitar 80% hingga 90% saraf wajah disebabkan oleh adanya kompresi vaskular di area batang otak. Data klinis menunjukkan bahwa arteri serebelar inferior anterior (AICA) dan arteri serebelar inferior posterior (PICA) adalah faktor vaskular utama yang menyebabkan kejang wajah, sedangkan arteri serebelar superior (SCA) adalah yang kedua. SCA diketahui berasal dari persimpangan arteri serebral basilar dan posterior dan memiliki jalur yang paling konstan, sedangkan PICA dan AICA relatif bervariasi dan oleh karena itu cenderung membentuk loop vaskular atau kompresi ektopik saraf wajah; selain itu, arteri vagus superior dan arteri varian besar lainnya seperti arteri vertebralis dan arteri basilar juga dapat menyebabkan kompresi saraf wajah yang mengakibatkan HFS. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa pembuluh vena tunggal juga dapat menyebabkan HFS ketika menekan saraf wajah, dan bahwa kedua atau lebih dari pembuluh ini dapat membentuk kompresi gabungan pada saraf wajah, yang sampai batas tertentu mempengaruhi prognosis operasi HFS. 2. Faktor non-vaskular: Lesi non-vaskular yang menempati sudut pontocerebellar (CPA), seperti granuloma, tumor dan kista, juga dapat menyebabkan HFS. (2) kompresi langsung saraf wajah oleh hunian; dan (3) pengaruh pembuluh darah abnormal pada hunian itu sendiri seperti malformasi arteriovenosa, meningioma dan aneurisma. Pada pasien muda, penebalan arachnoid lokal dapat menjadi penyebab utama HFS, sementara kelainan kongenital seperti malformasi Arnold-Chiari dan kista arachnoid kongenital dapat menjadi penyebab utama HFS. Pada pasien muda, penebalan arachnoid lokal dapat menjadi salah satu penyebab utama HFS, sementara beberapa kelainan bawaan seperti malformasi Arnold-Chiari dan kista arachnoid kongenital kadang-kadang dapat menghasilkan HFS. 3. Faktor-faktor lain: Adanya kompresi di daerah saraf wajah di luar batang otak adalah penyebab utama HFS, dan sebagian besar penulis telah mengamati selama operasi tanduk pontocerebellar bahwa adanya kompresi pembuluh darah di daerah luar saraf wajah di luar batang otak tidak menghasilkan HFS. Mar-tinelli juga melaporkan kasus HFS setelah cedera pada cabang perifer saraf wajah. Selain itu, HFS juga dapat dilihat pada beberapa penyakit sistemik seperti multiple sclerosis. Sejauh ini, hanya sedikit kasus HFS familial yang telah dilaporkan dan mekanismenya tidak diketahui, tetapi diasumsikan bersifat genetik. Manifestasi klinis kejang otot wajah Tahap awal penyakit ini biasanya berupa kedutan paroksismal yang tidak disengaja pada otot orbicularis oculi di satu sisi wajah, yang secara bertahap dan perlahan-lahan meluas ke otot-otot wajah lainnya di satu sisi wajah. Kedutan bervariasi dalam tingkat keparahan dan bersifat paroksismal, cepat dan tidak teratur. Kejang-kejang awal ringan dan hanya berlangsung beberapa detik, tetapi kemudian kejang-kejang ini bisa bertambah panjang selama beberapa menit atau lebih lama, dengan interval yang secara bertahap memendek dan kejang-kejang menjadi lebih sering. Pada kasus yang parah, tonik, menyebabkan mata ipsilateral gagal membuka, sudut mulut miring ke sisi ipsilateral dan ketidakmampuan berbicara, sering diperburuk oleh kelelahan, kegugupan, dan gerakan sukarela, tetapi tidak dapat meniru atau mengontrol onsetnya sendiri. Kejang-kejang dapat berlangsung dari beberapa detik hingga lebih dari sepuluh menit, dengan interval yang bervariasi. Pasien merasa terganggu dan tidak dapat bekerja atau belajar, yang secara serius mempengaruhi kesehatan fisik dan mentalnya. Sebagian besar kejang berhenti setelah tidur. Kejang otot lateral bilateral jarang terjadi. Jika mereka melakukannya, mereka cenderung mulai pada kedua sisi secara berturut-turut, dengan kejang-kejang berhenti di satu sisi dan kemudian terjadi kembali di sisi lain, dan kejang-kejang menjadi ringan di satu sisi dan ringan di sisi lain. Sejumlah kecil pasien mengalami nyeri wajah ringan selama kejang-kejang, dan beberapa kasus mungkin disertai dengan sakit kepala ipsilateral dan tinnitus. Spastisitas dinilai menurut Cohen et al. Tingkat 0: tidak ada kejang; Tingkat 1: peningkatan transien atau tremor ringan otot-otot wajah yang disebabkan oleh rangsangan eksternal; Tingkat 2: tremor ringan spontan pada kelopak mata dan otot-otot wajah tanpa disfungsi; Tingkat 3: spasme yang ditandai dengan disfungsi ringan; Tingkat 4: spasme dan disfungsi yang parah, misalnya pasien tidak dapat membaca dan kesulitan berjalan sendiri karena dia tidak dapat membuka matanya. Pemeriksaan neurologis tidak positif untuk tanda-tanda selain kedutan paroksismal otot wajah. Beberapa pasien mungkin mengalami kelumpuhan ringan pada otot wajah yang terkena pada tahap akhir penyakit. Yang terbaik adalah tidak menggunakan akupunktur jika Anda didiagnosis dengan kejang otot wajah, karena penyakit itu sendiri takut akan rangsangan, dan terkadang akupunktur dapat memperburuk kondisi tersebut. Penggunaan obat anti-sedatif dan anti-epilepsi seperti karbamazepin atau fenitoin natrium juga tidak efektif dan memiliki banyak efek samping bila diminum dalam waktu yang lama. Botulinum toksin tipe A juga hanya terkontrol, biasanya satu kali suntikan dapat mengontrol hingga satu tahun, atau enam bulan sampai tiga bulan, injeksi dalam waktu yang lama akan menghasilkan resistensi, dan karena botulinum toksin tipe A hanya melumpuhkan saraf-saraf wajah yang menyebabkan kelumpuhan wajah buatan, maka kejang otot wajah akan terkontrol setelah injeksi pada saat itu. Namun, pasien yang telah disuntik dalam waktu yang lama akan mengalami kelumpuhan wajah yang lebih banyak atau lebih sedikit. Perawatan bedah untuk kondisi ini lebih ideal daripada metode-metode di atas. Sekarang sudah jelas bahwa sebagian besar kejang wajah disebabkan oleh pembuluh darah yang menekan akar saraf wajah. Oleh karena itu, dekompresi mikrovaskuler adalah pengobatan terbaik yang tersedia untuk penyebabnya. Sayatan berbentuk C dibuat di garis rambut posterior di bawah anestesi umum, dengan jendela tulang sekitar 62,5 px, lateral ke perbatasan posterior sinus sigmoid dan superior ke sinus transversal, dengan sayatan dural berbentuk “⊥” dan jahitan dibungkus di atas perbatasan superior jendela tulang. Serebelum diangkat dengan lembut dari dasar fossa kranial posterior, membran arachnoid dari kolam lateral medulla cerebellaris dipotong dengan tajam, kelompok posterior saraf kranial dibawa ke depan dan pleksus koroid serebelar di atas foramen Luschka diangkat untuk mengungkapkan saraf wajah ventral ke saraf pendengaran; jika pleksus koroid berkembang dengan baik dan menghalangi bidang pandang, bagian jaringan serebelar ini harus dihilangkan untuk menghindari peregangan yang berlebihan. Jika Anda mengangkat agunan dan melihat kompresi vaskular yang jelas pada akar saraf wajah di batang otak, Anda dapat memastikan bahwa ini adalah pembuluh yang bertanggung jawab.