Beberapa pasien datang dengan pembengkakan kelenjar getah bening, seperti di leher, dan sangat gugup dan masih ragu-ragu setelah menemui beberapa dokter, terutama karena mereka tidak jelas tentang penyebab kelenjar getah bening yang membengkak dan hanya mempertimbangkan limfoma ganas, tidak mengetahui bahwa ada banyak kasus limfoma jinak lainnya yang membengkak. Kelenjar getah bening adalah organ kekebalan tubuh yang penting. Berbagai cedera dan rangsangan sering menyebabkan proliferasi reaktif limfosit dan histiosit dalam kelenjar getah bening, yang mengakibatkan pembesaran kelenjar getah bening, yang disebut hiperplasia reaktif kelenjar getah bening. Ada banyak alasan untuk hal ini, termasuk bakteri, virus, racun, produk metabolisme yang beracun, komponen jaringan yang merosot, dan benda asing, yang semuanya dapat menjadi antigen atau alergen untuk merangsang jaringan limfatik dan menyebabkan reaksi. Tingkat pembesaran kelenjar getah bening bervariasi, umumnya kurang dari 1cm, kadang-kadang sampai 10cm. Ada banyak jenis hiperplasia kelenjar getah bening, yang secara singkat diuraikan sebagai berikut: I. Hiperplasia folikel limfatik reaktif non-spesifik Ciri-ciri utama hiperplasia folikel limfatik reaktif non-spesifik adalah kelenjar getah bening yang membesar, hiperplasia folikel limfatik, dan pembesaran signifikan pada pusat asal. Jumlah folikel limfatik meningkat dan tidak hanya terletak di korteks kelenjar getah bening, tetapi juga dapat tersebar di persimpangan kortikomeduler dan di dalam medula. Folikel-folikel bervariasi dalam ukuran dan bentuk dan terdefinisi dengan jelas. Pusat limfatik jelas-jelas membesar dan hiperplastik dan mengandung banyak limfosit dari berbagai transformasi, dengan inti yang besar, bercelah atau tidak bercelah, dan banyak sel fagositik, dengan sitoplasma yang mengandung puing-puing fagositik. Pusat pertumbuhan dikelilingi oleh limfosit kecil. Sel plasma, histiosit dan beberapa neutrofil dan eosinofil terlihat menyusup ke jaringan limfoid di antara folikel. Proliferasi retikulosit dan sel endotel di dalam sinus limfatik. Hiperplasia folikel limfoid reaktif mudah dikacaukan dengan limfoma folikel, di mana struktur kelenjar getah bening terganggu dan folikel-folikelnya memiliki ukuran dan bentuk yang serupa dan tidak terdefinisi dengan jelas. Sel-sel yang berproliferasi dalam folikel bersifat heterogen, tetapi jenisnya lebih konsisten, skizofrenia nuklir lebih jarang terjadi, dan makrofag yang menelan benda asing biasanya tidak ada. Hiperplasia kelenjar getah bening raksasa juga dikenal sebagai hiperplasia kelenjar getah bening folikel vaskular atau hiperplasia kelenjar getah bening Castleman. Ini adalah jenis spesifik hiperplasia kelenjar getah bening dan bukan tumor atau malformasi. Hal ini bisa terjadi pada usia berapa pun. Hiperplasia kelenjar getah bening masif paling sering terjadi pada kelenjar getah bening mediastinum, tetapi juga pada kelenjar getah bening hilar dan kelenjar getah bening serviks, aksila, mesenterika, ligamen luas dan retroperitoneal. Kelenjar getah bening membesar secara nyata, dengan diameter besar 3-7 cm dan sampai 16 cm, seringkali bulat, dengan amplop utuh, batas yang jelas dan permukaan potongan putih keabu-abuan. Limfadenopati imunoblas vaskular, juga dikenal sebagai limfadenopati imunoblas, sebagian besar terjadi pada orang paruh baya dan lanjut usia. Manifestasi utama adalah demam, penurunan berat badan, pembesaran kelenjar getah bening umum, hepatomegali, splenomegali, ruam kulit makulopapular, pruritus, dan sering kali hipergammaglobulinemia poliklonal dan anemia hemolitik. Lesi utama pada limfadenopati imunoblastomatosa adalah pembesaran kelenjar getah bening yang umum, yang biasanya berdiameter sekitar 2-3 cm, berwarna putih keabu-abuan, lunak, bergerak, dan terkadang terasa nyeri saat disentuh. Secara mikroskopis, kelenjar getah bening terlihat telah kehilangan strukturnya, dan folikel limfatik serta sinus tidak terlihat jelas. Kelenjar getah bening disusupi oleh sejumlah besar imunoblas dan limfosit yang berubah. Kadang-kadang terdapat juga mayoritas sel plasma, eosinofil, makrofag dan sel epiteloid. Pembuluh darah kecil pasca-kapiler secara nyata hiperplastik dan bercabang. Endotelium vaskular bengkak dan hiperplastik. Endapan bahan amorf seperti eosin terlihat dalam interstitium kelenjar getah bening. Selain kelenjar getah bening, lesi serupa juga terlihat di hati, limpa, sumsum tulang dan paru-paru. Penyebab dan sifat penyakit ini tidak diketahui. Sebagian pasien mengembangkan penyakit ini setelah infeksi virus saluran pernapasan atas dan sebagian lainnya memiliki riwayat penggunaan obat-obatan tertentu seperti antimikroba sebelum timbulnya penyakit. Di masa lalu, penyakit ini dianggap sebagai overproliferasi sel B yang disebabkan oleh gangguan regulasi sel T. Penelitian terbaru menemukan bahwa pada banyak pasien, limfoma sel-T. Studi rekombinasi genetik telah mengkonfirmasi hiperplasia sel-T monoklonal. Sekarang diperkirakan bahwa penyakit ini mungkin merupakan hiperplasia limfositik klonal yang disebabkan oleh disfungsi sistem kekebalan tubuh, atas dasar itu terjadi proliferasi besar-besaran garis sel ganas yang berkembang menjadi limfoma ganas. Prognosis untuk penyakit ini sangat bervariasi. Sekitar setengah dari pasien bertahan hidup selama 2-4 tahun tanpa pengobatan apa pun dan sekitar 25% mengalami remisi dengan terapi hormonal atau dengan agen kemoterapi lainnya. Beberapa lesi bersifat progresif dan dapat berkembang menjadi limfoma ganas dengan prognosis yang buruk. Pada tahap akhir, sebagian besar pasien meninggal akibat infeksi sekunder akibat defisiensi kekebalan tubuh.