1, serat kaca buatan manusia Orang-orang telah mempelajari karsinogenisitas serat kaca buatan manusia pada manusia secara ekstensif, tetapi tidak ada bukti yang cukup bahwa kanker paru-paru dikaitkan dengan paparan serat isolasi wol mineral, serat filamen kaca (wol mineral) (marsh et al., 2001; iarc, 2002; kj aerheim et al., 2002). Bukti yang tersedia menyimpulkan bahwa serat wol kaca dan serat wol kaca panjang tidak memiliki efek karsinogenik (iarc, 2002). Serat buatan manusia lainnya seperti serat keramik tahan panas dapat menyebabkan pembibitan pada hewan uji, tetapi tidak ada cukup data tentang karsinogenisitas pada manusia. 2. Silika dan debu mineral lainnya Telah ada konsensus mengenai tingginya prevalensi kanker paru-paru pada pasien silikosis (iarc, 1997a; steenland dan stayner, 1997). Banyak pekerja di industri pengecoran, pengolahan tembikar, industri keramik, tambang silikon-nikel, pabrik batu bata dan industri pengolahan batuan mengalami silikosis akibat paparan silika kristal. Oleh karena itu, banyak ahli telah menggunakan ini sebagai subjek penelitian. Beberapa penelitian telah menunjukkan peningkatan risiko kanker paru-paru, tetapi tidak banyak penelitian positif yang menunjukkan peningkatan risiko ini. Analisis dosis-satu efek yang tepat telah menunjukkan hubungan linier, namun tidak ada bukti untuk nilai ambang batas (steenland et al., 2001). Bukti tentang efek karsinogenik silika non-kristal juga tidak cukup. Beberapa penelitian telah mencoba menilai risiko paparan talk, tetapi hasilnya menunjukkan bahwa pekerja yang terpapar talk yang terkontaminasi serat asbes memiliki peningkatan risiko kanker paru-paru, sementara paparan talk yang tidak terkontaminasi tampaknya tidak memiliki efek karsinogenik. Tidak ada bukti yang cukup apakah produk bijih lain seperti produk batu bara bersifat karsinogenik (iarc, l997b). 3. Campuran hidrokarbon aromatik polisiklik Hidrokarbon aromatik polisiklik (pahs) adalah sekelompok tabel kimia yang dihasilkan ketika bahan organik tidak dibakar secara memadai. Pahs tersebar luas di lingkungan hidup manusia; makanan dan rokok adalah dua sumber utama orang terpapar pahs. Orang terpapar pahs pada tingkat yang berbeda-beda dalam lingkungan pekerjaan tertentu. Senyawa-senyawa ini ada dalam campuran yang kompleks, sehingga penilaian karsinogenisitas zat pah tunggal tidak mungkin dilakukan. Lingkungan industri atau pekerjaan yang menghasilkan pahs adalah manufaktur aluminium, industri gas, manufaktur kokas, manufaktur baja, penyulingan tar, penyapuan atap dan cerobong asap (boffetta et al., 1997). Peningkatan kanker paru-paru telah ditemukan di beberapa industri lain, seperti ekstraksi minyak bumi, perlindungan kayu, pengerasan jalan, produksi akhir jelaga hitam, dan pembuatan elektroda grafit. Asap knalpot dari mobil dan mesin lainnya merupakan sumber penting campuran pahs, yang berkontribusi terhadap polusi atmosfer. Data epidemiologis mengkonfirmasi bahwa risiko kanker paru-paru meningkat sebesar /0 50% pada orang yang terpapar knalpot mesin diesel di tempat kerja (lipsett dan campleman, 1999). Data knalpot dari mesin lain, seperti mesin bensin, belum mencapai kesimpulan yang sama (iarc, 1989a). 4. Minyak mineral dan karbon hitam Sebuah studi tentang pekerja yang terpapar minyak bumi dan minyak mineral lainnya tidak menunjukkan efek pada pekerja logam, tetapi hasilnya positif untuk pekerja percetakan (tolbert, 1997). Bukti terbaik untuk tinta cetak koran dan cairan limbah logam menunjukkan bahwa paparan radiasi pengion yang tinggi meningkatkan risiko terkena kanker paru-paru. Baik korban bom atom yang selamat maupun pasien yang diobati dengan terapi radiasi memiliki risiko kanker paru-paru yang agak meningkat di atas rr paparan kumulatif loorad 1. Hubungan radiasi pengion dosis tinggi dengan kanker paru-paru sel kecil secara substansial lebih tinggi daripada dengan jenis jaringan kanker paru-paru lainnya. Studi terhadap pekerja industri nuklir yang terpapar dosis relatif rendah tidak menemukan peningkatan risiko kanker paru-paru. Radium radioaktif dan produk peluruhannya dapat memancarkan partikel-a, dan penambang yang terpapar pada pekerjaan bawah tanahnya mengalami peningkatan risiko kanker paru-paru (lare, 2001). Besarnya risiko ini didasarkan pada paparan kumulatif, dan semakin muda usia paparan semakin lama paparannya, semakin besar risikonya. Analisis konvergen dari 11 studi kohort menemukan hubungan linier yang jelas, dengan peningkatan risiko kanker paru sekitar 6% untuk setiap tahun tambahan paparan (lubin 6.3.6 Bahan kimia lainnya Pekerja yang terpapar klorometil eter dan bis(klorometil) eter mengalami peningkatan risiko kanker paru, khususnya kanker paru sel kecil (iarc, 1987; blair dan kazerouni 1997). Diklorodietil sulfida, atau gas mustard, digunakan selama Perang Dunia I. Tentara dan pekerja di pabrik yang terpapar gas mustard memiliki peningkatan risiko kanker paru-paru. Pekerja yang terpapar asam kuat anorganik, terutama asam sulfat, yang digunakan dalam elektroplating, pengerjaan logam, pembuatan baterai, dan industri kimia, memiliki peningkatan risiko kanker paru-paru. Peningkatan risiko kanker paru-paru juga telah dilaporkan pada pekerja yang terpapar formaldehida, vinil klorida, dan akrilonitril, tetapi dalam studi tentang bahan kimia ini, tidak ada hubungan sebab akibat antara bahan kimia ini dan kanker paru-paru yang telah ditetapkan. Peningkatan risiko kanker paru-paru pada pekerja yang terpapar dioksin juga telah dilaporkan, tetapi peningkatannya kecil (iarc, 1997e) dan tidak meyakinkan.