1. Onkogen: Sekuens DNA dengan cacat onkogen Ekspresi onkogen c-myc dapat ditemukan pada adenoma tiroid. Mutasi aktivasi dan ekspresi berlebih dari kodon 12, 13 dan 61 dari onkogen H-ras juga dapat ditemukan pada adenoma. Mutasi pada protein yang terlibat dalam jalur pensinyalan TSH-G protein adenylyl cyclase, termasuk mutasi pada segmen ekstraseluler dan transmembran dari daerah fungsional transmembran reseptor TSH dan mutasi pada protein pengikat GTP stimulator, juga ditemukan pada adenoma yang berfungsi tinggi. Semua temuan ini menunjukkan bahwa perkembangan adenoma mungkin terkait dengan onkogen, tetapi mutasi ini hanya terlihat pada sebagian kecil adenoma. 2. Jenis kelamin: Insiden tumor tiroid 5-6 kali lebih tinggi pada wanita daripada pria, menunjukkan bahwa faktor jenis kelamin mungkin terlibat dalam perkembangan penyakit. 3. Paparan radiasi eksternal: Radiasi menyebabkan mutasi genetik Insiden kanker tiroid sekitar 100 kali lebih tinggi pada orang yang telah diobati dengan sinar-X ke kepala, leher, dan dada selama masa kanak-kanak awal, dan insiden adenoma tiroid juga secara signifikan lebih tinggi. 4. Tumor familial: warisan keluarga Adenoma tiroid dapat dilihat pada sejumlah sindrom tumor familial, termasuk penyakit Cowden dan sindrom Catney. Meskipun sebagian besar adenoma tiroid adalah lesi jinak, namun jika tidak diobati, adenoma tiroid secara bertahap dapat meningkat ukurannya dan menyebabkan tekanan, yang sering menyebabkan kesulitan bernapas, menelan dan suara serak yang terhambat, serta kemungkinan kanker, dan pasien harus waspada. Cara terbaik untuk menghindari bahaya ini adalah dengan mendapatkan penanganan dini.