Standar perawatan saat ini untuk glioblastoma (GBM) adalah reseksi bedah ditambah radioterapi pasca operasi, dan toleransi terhadap radioterapi pada GBM merupakan masalah klinis yang sulit. Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa sel GBM menunjukkan peningkatan regulasi faktor yang dapat diinduksi oleh hipoksia 1α (HIF1α) dan piruvat dehidrogenase kinase 1 (PDK1) dengan adanya suplai darah yang tidak memadai, yang mengarah pada peningkatan glikolisis dan toleransi terhadap radioterapi. Dikloroasetat (DCA), penghambat PDK, mengubah metabolisme tumor, mengembalikan proses fosforilasi oksidatif dalam sel tumor, membalikkan glikolisis anaerobik pada GBM dan meningkatkan sensitivitas terhadap radioterapi GBM. Tujuan utama penelitian Shen et al. adalah untuk memverifikasi bahwa radioterapi meningkatkan glikolisis dan DCA membalikkan proses glikolisis untuk meningkatkan sensitivitas GBM terhadap radioterapi. Dalam percobaan in vitro, ekspresi gen yang berhubungan dengan glikolisis terdeteksi diregulasi dalam sel U87GBM setelah perawatan radiasi, dan isoenzim PDK meningkat 1,26-3,38 kali lipat. hasil westernblot menunjukkan bahwa HIF1α juga diregulasi. Glikolisis berkurang secara signifikan pada sel tumor yang diobati dengan DCA setelah radioterapi (p<0,01). DCA menghambat proliferasi sel GBM, yang mengakibatkan penurunan fungsi cadangan mitokondria sel tumor; menginduksi peningkatan spesies oksigen reaktif dan mendorong apoptosis. Semua perubahan di atas berkontribusi pada sensitivitas sel tumor terhadap radioterapi. Selanjutnya, dilakukan percobaan pada hewan coba secara in vivo. Setelah injeksi sel U87GBM ke dalam ganglion basal kanan tikus telanjang, mereka dibagi menjadi 4 kelompok: kelompok tanpa pengobatan, kelompok radioterapi saja, kelompok DCA saja, dan kelompok radioterapi yang dikombinasikan dengan kelompok DCA. Iradiasi seluruh otak dilakukan 13 hari setelah implantasi tumor dengan dosis total 20Gy dalam lebih dari 10 fraksi. Proliferasi sel tumor dinilai dengan pewarnaan HE dan pewarnaan Ki-67, dll. Hasilnya menunjukkan bahwa proliferasi tumor secara signifikan terhambat pada radioterapi yang dikombinasikan dengan kelompok DCA, dan kelangsungan hidup tikus pembawa tumor diperpanjang secara signifikan. DCA adalah molekul kecil yang melintasi sawar darah-otak dan memodulasi jalur metabolisme glukosa di otak, membuat sel tumor lebih sensitif terhadap radioterapi dan dengan demikian meningkatkan efektivitas radioterapi. Studi oleh Shen dkk. menunjukkan bahwa DCA dapat mengubah metabolisme glukosa sel tumor tanpa merusak jaringan otak normal, sehingga meningkatkan hasil pengobatan standar untuk pasien GBM dan memberikan ide baru untuk pengobatan GBM.