Batu ureter ginjal [Patogenesis] Batu adalah penyakit patologi dan mineralisasi tubuh manusia, proses pembentukannya disebabkan oleh faktor-faktor tertentu dalam konsentrasi bahan kristal urin yang meningkat atau kelarutannya menurun, jenuh, pengendapan kristal dan pertumbuhan lokal, agregasi, dan pada akhirnya pembentukan batu. Dalam proses ini, pembentukan supersaturasi bahan kristal urin dan penurunan jumlah penghambat pembentukan kristal dalam urin adalah dua faktor yang paling penting. Pertama, pembentukan supersaturasi terlihat pada volume urin yang rendah dan ekskresi absolut yang berlebihan dari zat-zat tertentu dalam urin, seperti kalsium oksalat dan sistin. Perubahan pH urin mempengaruhi kelarutan zat-zat tertentu yang mengarah pada perkembangan jenis batu tertentu, misalnya kelarutan asam urat menurun ketika pH urin turun (<5,5), sedangkan kelarutan kalsium fosfat, magnesium amfosfat, dan natrium urat menurun ketika pH urin naik. Kedua, urin normal mengandung zat-zat tertentu yang dapat menghambat pembentukan dan pertumbuhan kristal, seperti pirofosfat menghambat pembentukan kristal kalsium fosfat, mukin dan sitrat menghambat pembentukan kristal kalsium oksalat, urin akan membentuk batu ketika zat-zat tersebut berkurang. Selain dua faktor di atas, nukleasi juga merupakan faktor independen dan penting dalam pembentukan batu, yang dibagi menjadi dua jenis: nukleasi homogen dan nukleasi heterogen. Nukleasi homogen mengacu pada pembentukan kristal dari satu jenis, kalsium oksalat, misalnya, ketika terjadi kejenuhan dua ion untuk membentuk kristal, semakin tinggi konsentrasi ion, semakin besar jumlah kristal dan semakin besar ukuran kristal. Nukleasi heterogen berarti bahwa jika dua kristal memiliki bentuk yang sama, salah satunya dapat bertindak sebagai inti untuk mendorong agregasi kristal lainnya pada permukaannya. Sebagai contoh, kristal natrium urat dapat mendorong pembentukan dan pertumbuhan kristal kalsium oksalat. Ketika tubuh terjadi seperti stenosis uretra, hipertrofi prostat, stenosis persimpangan ureter panggul ginjal dan kondisi lain yang menyebabkan aliran urin yang lambat, retensi, pembentukan kristal dalam urin tetap berada di area lokal, karena efek nukleasi akan menguntungkan bagi pertumbuhan kristal kecil dan kondusif untuk perkembangan batu. (B) faktor lokal yang mempengaruhi pembentukan batu, obstruksi saluran kemih, infeksi dan benda asing adalah faktor lokal utama yang menyebabkan batu kemih. 1, obstruksi saluran kemih: obstruksi saluran kemih, aliran urin yang lambat, komponen kristal urin mudah untuk tetap berada di saluran kemih dan diendapkan, menghasilkan pembentukan batu. Retensi urin sering kali dipersulit oleh infeksi saluran kemih, kelompok bakteri, validasi jaringan nekrotik dan gumpalan nanah sering kali menjadi inti batu, mendorong pengendapan bahan kristal pada permukaannya dan pembentukan batu. Oleh karena itu, obstruksi mekanis klinis pada saluran kemih, seperti ginjal spons meduler, ginjal polikistik, ginjal tapal kuda, stenosis persimpangan ureter panggul ginjal, hiperplasia prostat, stenosis uretra, dan lain-lain, salah satu dari kelainan struktural ini dan kemudian karena itu retensi urin pada saat yang sama, tubuh pasien dapat meningkatkan risiko pembentukan batu. Selain itu, perubahan urodinamika seperti disfungsi kandung kemih neurogenik, tirah baring yang berkepanjangan yang menyebabkan drainase urin yang buruk pada saat yang sama, sering disertai dengan dekalsifikasi tulang, peningkatan kalsium darah dan kalsium urin dan kondisi lainnya, dapat menyebabkan munculnya batu kemih. 2, infeksi saluran kemih (batu yang terinfeksi): infeksi saluran kemih yang terus-menerus atau berulang dapat menyebabkan batu yang terinfeksi (juga dikenal sebagai batu guano). Urin yang bersifat basa (pH>7,2) dan adanya amonia adalah dua prasyarat untuk pembentukan batu infeksi dalam urin. Adanya infeksi bakteri dalam urin yang dapat mengurai urea merupakan faktor penting dalam mendorong pembentukan batu infeksi di saluran kemih. Bakteri yang mengandung enzim pengurai urea, seperti Aspergillus, Klebsiella tertentu, Serratia, Enterobacter aerogenes, dan Escherichia coli, dapat mengurai urea dalam urin untuk menghasilkan amonia, yang meningkatkan pH urin dan mendorong amonium-magnesium fosfat dan fosforokarbonat dalam keadaan jenuh. Selain itu, gumpalan nanah dan jaringan nekrotik akibat infeksi, dll., juga mendorong kristal untuk terkumpul di permukaannya dan membentuk batu. Pada beberapa penyakit dengan struktur ginjal yang tidak normal seperti ginjal ektopik, ginjal polikistik, ginjal tapal kuda, dan lain-lain, batu ginjal dapat terjadi karena infeksi berulang dan aliran urin yang buruk. Infeksi juga merupakan komplikasi dari jenis batu ginjal lainnya dan saling menyebabkan. Secara klinis, batu yang terinfeksi umumnya muncul sebagai batu berbentuk staghorn, yang dapat tumbuh memenuhi seluruh pelvis dan kelopak ginjal. Selain itu, batu yang terinfeksi dapat bertindak sebagai inti batu yang menyebabkan pengendapan kalsium oksalat pada permukaannya. Secara umum, wanita memiliki lebih banyak kemungkinan terkena infeksi saluran kemih daripada pria, oleh karena itu, ada lebih banyak pasien dengan batu yang terinfeksi pada wanita daripada pria. 3 . Benda asing: benda asing di saluran kemih dapat menjadi inti dari batu saluran kemih, dan kemudian menyebabkan pengendapan zat kristal di permukaannya dan secara bertahap membentuk batu. Sebagai contoh, retensi jangka panjang dari tabung stent ureter atau tabung nefrostomi dapat menyebabkan produksi batu yang berasal dari medis. (iii) Analisis sifat batu ginjal campuran Batu ginjal jarang terdiri dari satu jenis kristal, tetapi sebagian besar memiliki dua jenis atau lebih, dengan salah satunya adalah yang utama. 90% batu ginjal mengandung kalsium, seperti kalsium oksalat, kalsium karbonat fosfat, dan magnesium amonium fosfat. Batu yang tidak mengandung kalsium membentuk inti dari asam urat dan sistin. Sebagian besar batu ginjal yang mengandung kalsium dapat divisualisasikan dengan sinar-X. Kepadatan batu pada sinar-X dan tingkat kehalusan atau ketidakteraturan permukaannya sangat membantu dalam menentukan komposisi batu. 1, batu ginjal kalsium oksalat: yang paling umum, mencapai 71% hingga 84%. Kristal kalsium oksalat monohidrat urin sering kali mirip dengan sel darah merah, dapat berbentuk halter, bentuk dan ukurannya dengan birefringent. Kristal kalsium oksalat dihidrat berbentuk bipiramidal dan birefringent lemah. Batu berbentuk bulat, oval, belah ketupat atau blackberry, berwarna coklat tua, sangat keras, permukaannya kasar, sehingga mudah merusak jaringan yang menyebabkan hematuria, sebagian besar pada urin yang bersifat basa. Kadang-kadang dapat membentuk batu bulat kecil dan tepi halus, dapat terlihat stratifikasi bola, sangat mudah bergabung dengan obstruksi ureter. Batu juga dapat tersusun seperti pohon atau berdiri sendiri, gambaran rontgen dari batu ginjal berbintik-bintik lebih dalam, tepi tidak beraturan, kadang-kadang berbentuk pelvis ginjal atau kelopak. Nefrolit kalsium fosfat dan kalsium karbonat: Kristal kalsium fosfat berbentuk amorf dan terlalu kecil untuk menentukan sifat biasnya. Batu ini berbentuk butiran, berwarna putih keabu-abuan, dan dapat meningkat dengan cepat dalam urin basa, tetapi yang sederhana jarang terjadi, sebagian besar bercampur dengan kalsium oksalat atau magnesium amonium fosfat untuk membentuk batu. rontgen jelas, dengan pola laminar yang jelas, terkadang mengisi seluruh lumen panggul dan kelopak ginjal, yang berbentuk tanduk. 3, batu asam urat: terhitung 5% sampai 10%. Kristal asam urat anhidrat sangat kecil dan amorf. Kristal asam urat dihidrat berbentuk “tetesan air mata” atau persegi, dengan birefringent. Batu berbentuk bulat atau lonjong, permukaan halus, berwarna oranye-merah, keras, susunan radial pada bagiannya, mudah terjadi pada urine asam, karena sebagian besar komposisi asam urat tunggal, bayangan sinar-X ringan atau tidak. 4, nefrolitiasis sistin: sekitar 1%, kristalnya berbentuk heksagonal. Batu berwarna kekuningan, permukaan halus, lembut, karena belerang dan mudah terlihat pada film sinar-X. 5, batu magnesium amonium fosfat: meningkat lebih cepat, sebagian besar batu berbentuk “tanduk”, pencitraan sinar-X jelas, kepadatan batu tidak merata. Kristal urin berbentuk persegi panjang. Diagnosis banding] Sebagian besar batu ureter ginjal mudah didiagnosis, kesalahan diagnosis klinis sering dikaitkan dengan pemeriksaan yang salah, tidak tepat waktu atau tidak berpengalaman, penyakit berikut perlu dibedakan dari batu ureter ginjal. 1, batu empedu: batu empedu dapat menyebabkan kolik bilier, mudah disalahartikan sebagai kolik ginjal sisi kanan. Ketika batu empedu dikombinasikan dengan kolesistitis, mungkin ada rasa sakit yang terus-menerus di perut bagian kanan atas, diperburuk oleh paroxysms, dan tanda Murphy positif. Kadang-kadang dapat ditemukan pembesaran kantung empedu di bawah batas kosta kanan yang terasa nyeri saat disentuh dan bergerak saat bernapas, atau massa yang dibungkus oleh omentum mayor yang tidak jelas batasnya, tidak dapat digerakkan dan terasa nyeri saat disentuh. Pasien batu empedu pemeriksaan rutin urin umumnya normal, USG dapat menentukan diagnosis. 2, TBC ginjal: batu ginjal yang dikombinasikan dengan obstruksi dan infeksi harus diidentifikasi dengan TBC ginjal. Tuberkulosis ginjal sering kali memiliki gejala iritasi kandung kemih yang membandel dan kronis, dengan pengobatan antibiotik secara umum tidak memiliki efek yang jelas. Ada sel nanah dalam urin, sementara kultur urin biasa tidak memiliki pertumbuhan bakteri; kadang-kadang disertai dengan tuberkulosis paru atau fokus tuberkulosis kecil di ginjal; sistoskopi mengungkapkan lesi seperti kongesti dan edema, nodul tuberkulosis, ulkus tuberkulosis, granuloma tuberkulosis, dan pembentukan parut, yang terutama terlihat jelas pada segitiga kandung kemih dan di dekat lubang ureter. Pembukaan ureter sering kali berbentuk gua, dan kadang-kadang urin keruh terlihat keluar; tuberkulosis ginjal kalsifikasi dapat terlihat sebagai kalsifikasi yang luas pada seluruh ginjal pada foto polos, dan bayangan kalsifikasi berbintik-bintik dapat terlihat di dalam ginjal pada kasus-kasus fokus. X-ray awal pencitraan tuberkulosis ginjal menunjukkan bahwa margin kelopak ginjal tidak rapi, dan ada perubahan seperti cacing, dan pada kasus yang parah, dapat dilihat bahwa kelopak ginjal tersumbat, rongga terbentuk, dan kelopak ginjal serta panggul ginjal membesar secara tidak teratur atau kabur dan berubah bentuk. 3 . Ginjal spons: kejadian ginjal spons adalah 1/5000, saluran pengumpul medula ginjal pasien mengalami pelebaran kistik, penampilan umum seperti spons. 70% dari kasus memiliki lesi ginjal bilateral, setiap ginjal memiliki satu hingga beberapa papila yang terlibat. Penyakit ini ada sejak lahir tetapi tidak bergejala dan biasanya tidak terdeteksi hingga usia 40-50 tahun karena perkembangan batu atau komorbiditas infeksi. Dilatasi saluran pengumpul yang menyebabkan retensi urin yang berkepanjangan, bersama dengan komorbiditas hiperkalsiuria yang sering terjadi, bertanggung jawab terhadap perkembangan batu dan infeksi. Fungsi pemekatan dan pengasaman tubulus ginjal sering kali terganggu. Foto polos abdomen menunjukkan ginjal berukuran normal atau sedikit membesar, dan kelompok beberapa batu (tersusun dalam pola radial di daerah papiler) terlihat di dalam ginjal. Pielografi intravena menunjukkan perluasan kistik seperti kipas pada saluran pengumpul medula sebagai dasar diagnosis penyakit ini. Tumor pelvis ginjal: Tumor pelvis ginjal sebagian besar adalah papiloma, tidak ada batas yang jelas antara jinak dan ganas, dan jalur metastasisnya sama dengan kanker ginjal; karena dinding pelvis ginjal yang tipis dan jaringan limfatik di sekitarnya yang kaya, sering kali terjadi metastasis limfatik dini. Penyakit ini umumnya terjadi setelah usia 40 tahun, dan lebih banyak diderita oleh pria daripada wanita. Tahap awal bermanifestasi sebagai hematuria tanpa rasa sakit tanpa benjolan yang jelas; pada tahap akhir, benjolan dapat muncul ketika tumor membesar dan menyebabkan obstruksi. Sel-sel tumor terkadang terlihat pada pemeriksaan sedimen urin, dan darah yang menyembur dari lubang ureter pada sisi yang terkena terlihat pada sistoskopi pada hematuria. Ada cacat pengisian pada film, yang perlu dibedakan dari batu trans X-ray, dan CT dan USG dapat membantu dalam pembedaannya. 5, ascariasis bilier: pasien batu ginjal dengan kolik ginjal, harus diidentifikasi dengan ascariasis bilier. Cacing gelang bilier terutama bermanifestasi sebagai kolik parah paroksismal “seperti bor” di bawah raphe, yang ditandai dengan serangan mendadak dan cepat sembuh. Selama serangan, pasien sering gelisah, berkeringat di sekujur tubuh, bahkan pucat, anggota badan dingin, dan sering disertai mual dan muntah, muntahan mungkin mengandung empedu atau bahkan cacing gelang. Dalam interval antara serangan, rasa sakit dapat hilang sama sekali. Kadang-kadang rasa sakit dapat menjalar ke bahu kanan atau punggung, dan USG dapat membuat diagnosis yang jelas. 6, apendisitis akut: pasien batu ginjal kanan dengan kolik ginjal, harus memperhatikan dan apendisitis akut untuk diferensiasi. Nyeri perut kanan bawah metastasis adalah karakteristik apendisitis akut. 70% hingga 80% pasien, pada awal timbulnya nyeri epigastrium, beberapa jam hingga belasan jam setelah pemindahan ke perut bagian kanan bawah. Nyeri epigastrium umumnya dianggap disebabkan oleh refleks saraf visceral, sedangkan nyeri perut kanan bawah disebabkan oleh rangsangan inflamasi pada perut kanan bawah. Tanda-tanda perut dari apendisitis akut adalah titik-titik tekanan yang terbatas, tetap dan jelas di perut bagian kanan bawah, dan ketika nyeri perut belum berpindah ke perut bagian kanan bawah, maka nyeri tekan tetap berada di perut bagian kanan bawah, yang merupakan hal yang penting dalam diagnosis. Jika gejalanya tidak khas atau posisi usus buntu tidak normal, gejala dan tanda lain harus dirujuk untuk diidentifikasi. Jika sulit untuk memastikan diagnosis, maka harus diobservasi dengan cermat dan dianalisis secara komprehensif untuk mengurangi kesalahan diagnosis. 7, pankreatitis akut: sakit perut adalah gejala utama pankreatitis akut. Nyeri perut sering dimulai di perut bagian atas, tetapi bisa juga terbatas pada perut bagian atas kanan atau perut bagian atas kiri, tergantung pada lokasi invasi lesi. Jika kepala pankreas dan penyakit saluran empedu, selain nyeri epigastrium kanan, dapat menjalar ke bahu kanan atau pinggang kanan; peradangan terutama menyerang ekor pankreas, nyeri epigastrium dapat menjalar ke bagian belakang bahu kiri. Sifat dan intensitas nyeri sebagian besar konsisten dengan luasnya lesi. Pankreatitis oedematosa sebagian besar merupakan nyeri yang menetap, dapat disertai dengan kejengkelan paroksismal, dapat ditoleransi; pankreatitis hemoragik atau nekrosis sebagian besar merupakan nyeri seperti sayatan, tidak mudah diredakan dengan obat analgesik biasa, pada kasus yang parah dapat terjadi syok. Menurut riwayat, tanda dan darah, pengukuran amilase urin, sebagian besar diagnosis pankreatitis akut dapat ditegakkan. 8, torsi kista ovarium: pasien wanita batu ginjal dengan kolik ginjal harus memperhatikan torsi kista ovarium untuk membedakan. Gejala khas torsi kista ovarium adalah timbulnya sakit perut yang parah secara tiba-tiba, atau bahkan syok, mual, muntah. Pemeriksaan ginekologi menunjukkan adanya massa dengan nyeri tekan yang signifikan, tensi tinggi, dan ketegangan otot yang terbatas. Jika torsi terjadi secara perlahan, rasa sakitnya ringan, dan kadang-kadang torsi dapat diatur ulang dengan sendirinya dan rasa sakitnya berkurang. Pengapuran kelenjar getah bening: Jika terletak di daerah ginjal, dapat salah didiagnosis sebagai batu ginjal. Kalsifikasi kelenjar getah bening adalah bayangan padat berbentuk butiran bulat, bagian dalam tidak rata, dan banyak, tersebar, urografi intravena ditambah film tampilan samping dapat membantu membedakannya dari batu ginjal. 10, penyakit lain: batu ginjal juga harus diidentifikasi dengan penyakit lain yang menyebabkan nyeri pinggang, sakit perut, seperti kehamilan ektopik yang pecah, gastritis, tukak lambung dan penyakit lainnya. Komplikasi] 1, obstruksi saluran kemih: batu ginjal menyebabkan penyumbatan lumen saluran kemih yang dapat menyebabkan penyumbatan di atas tempat penumpukan cairan. Obstruksi batu seringkali merupakan obstruksi yang tidak lengkap, beberapa batu memiliki lekukan kecil di permukaan, urin dapat melewati komunikasi kecil; kadang-kadang batu lebih besar, bahkan batu cor, tetapi urin masih dapat mengalir di sepanjang batu di sekitar, mungkin juga tidak menyebabkan retensi cairan untuk waktu yang lama, dinding hiperplasia jaringan fibrotik panggul ginjal dan penebalan, kemudian perluasan manifestasi yang tidak mencolok. Manifestasi klinis obstruksi batu sangat bervariasi, tergantung pada urgensi timbulnya. Meskipun semuanya pada akhirnya dapat menyebabkan hidronefrosis, manifestasi klinis hidronefrosis belum tentu merupakan manifestasi utama. Kadang-kadang tidak ada gejala klinis hidronefrosis, dan dalam beberapa kasus, hidronefrosis tidak terdeteksi sampai tingkat keparahan hidronefrosis, pembengkakan perut dan insufisiensi ginjal, atau bahkan anuria. 2, kerusakan lokal: aktivitas batu kecil dan besar, kerusakan pada jaringan lokal sangat ringan, batu berbentuk staghorn yang besar dan tetap dapat membuat kelopak ginjal, pelepasan sel epitel panggul ginjal, bisul, hiperplasia jaringan fibrotik, infiltrasi neutrofil dan limfosit, yang mengakibatkan fibrosis. Setelah stimulasi sel epitel yang bermigrasi dalam waktu lama oleh batu, kemotaksis sel epitel skuamosa dan bahkan karsinoma sel epitel skuamosa dapat terjadi, sehingga sitologi eksfoliatif urin harus dilakukan. Meskipun sitologi eksfoliatif urin yang abnormal tidak selalu mengarah pada diagnosis definitif, namun dapat memberikan petunjuk adanya perubahan abnormal pada sel epitel urin. Untuk batu pelvis ginjal atau kandung kemih jangka panjang, kemungkinan karsinoma sel epitel harus dipikirkan, dan biopsi harus diambil dan dikirim untuk pemeriksaan bagian beku yang cepat pada saat pembedahan. Infeksi: ada atau tidaknya infeksi sangat penting untuk pengobatan dan pencegahan batu ginjal. Manifestasi klinis pasien dengan infeksi saluran kemih adalah demam, sakit pinggang dan sel nanah dalam urin. Bila terdapat bakteri dalam kultur urin, tes sensitivitas obat harus dilakukan pada waktu yang sama. Ketika batu dikombinasikan dengan infeksi, pertumbuhan batu dan kerusakan parenkim ginjal dapat dipercepat. Sebelum batu dibuang atau dikeluarkan, infeksi ini sulit disembuhkan, dan pielonefritis, nanah ginjal, perinefritis, dan bahkan abses perinefrik dapat terjadi pada kasus yang parah; setelah menempel di peritoneum, ia dapat ditembus ke dalam saluran usus. Secara mikroskopis, peradangan interstitial ginjal, infiltrasi seluler dan fibrosis dapat dilihat, neutrofil dan sel epitel ditemukan di tubulus ginjal, dan atrofi tubulus ginjal serta glomerulosklerosis muncul pada tahap selanjutnya. 4, insufisiensi ginjal: batu ginjal dalam kombinasi obstruksi saluran kemih, terutama obstruksi saluran kemih bilateral atau atas dasar kombinasi infeksi serius, pasien mungkin muncul insufisiensi ginjal. Ketika obstruksi terangkat dan/atau infeksi terkontrol secara efektif, beberapa pasien. Fungsi ginjal dapat membaik atau kembali normal. Selain deteksi serum urea nitrogen, kreatinin dan klirens kreatinin endogen, metode penentuan fungsi ginjal juga dapat menggunakan pielografi intravena dan dinilai berdasarkan waktu dan konsentrasi zat kontras yang dikeluarkan, meskipun USG dapat memahami pelebaran saluran kemih dan ketebalan parenkim ginjal, namun lebih sulit untuk menentukan fungsi ginjal. Pemindaian nuklida statis atau dinamis atau videografi dapat memberikan petunjuk yang berharga. Karena perubahan obstruksi dan kerusakan ginjal yang terjadi pada lokasi pergerakan batu dan pada berbagai tahap pengobatan, pasien dengan batu ginjal memerlukan pemantauan lanjutan, terutama pemindaian dinamis untuk parenkim ginjal. Ketika batu dikeluarkan, atau setelah drainase, pemeriksaan ini dapat memberikan dasar untuk prognosis atau perawatan lebih lanjut. 5 . Endapan Kalsium Ginjal: Kalsium disimpan dalam jaringan ginjal, yang sebagian besar terjadi pada pasien dengan hiperkalsemia. Pasien dengan hiperparatiroidisme primer, asidosis tubulus ginjal, dan pielonefritis kronis mungkin memiliki endapan kalsium ginjal. Kalsium terutama disimpan dalam medula. Pada lesi yang parah, semua parenkim ginjal mungkin memiliki deposit kalsium, yang menyebabkan fibrosis interstisial, glomerulosklerosis dan atrofi tubular.