Jika tidak segera didiagnosis dan diobati, pasien dapat meninggal dengan cepat karena disfungsi kardiovaskular dan pernapasan yang parah. Anafilaksis adalah suatu kondisi di mana volume darah efektif tidak mencukupi untuk mempertahankan fungsi organ-organ vital, dan anafilaksis menambah oedema laring akut, trakeospasme, sekresi sikatrikial trakea, perdarahan intra-alveolar, dan edema paru hiper-eksudatif non-kardiogenik, serangkaian lesi parah yang dapat dengan cepat menyebabkan disfungsi pernapasan.
Anafilaksis adalah manifestasi dari reaksi hipersensitivitas yang cepat pada beberapa organ tubuh, terutama sistem peredaran darah.
I. Patogenesis
1. Reaksi antigen-antibodi yang dimediasi IgE adalah reaksi alergi cepat tipe I.
Antigen yang dimediasi IgE bekerja pada sel mast dan basofil tubuh. Perubahan degranulasi sel dan pelepasan histamin dalam jumlah besar yang cepat menyebabkan pelebaran pembuluh darah sirkulasi tubuh, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, hipotensi, angioedema, trakeospasme, gatal-gatal pada kulit dan peningkatan sekresi lendir.
2. Anafilaksis penisilin adalah reaksi alergi tipe I yang khas.
Secara epidemiologis, faktor yang paling mungkin menyebabkan anafilaksis adalah agen kontras yodium radioaktif, antimikroba beta-laktam dan sengatan lebah.
Manifestasi klinis Anafilaksis dapat terjadi dengan cepat dalam hitungan detik hingga menit setelah terpapar alergen, atau hingga satu jam kemudian. Semakin dini timbulnya gejala alergi, semakin parah kondisinya.
Anafilaksis sering kali melibatkan lebih dari 2 organ berikut ini: kulit, pernapasan, sistem kardiovaskular dan gastrointestinal.
1. Sistem pernapasan. Oedema laring, kejang dan sekresi katarak trakea menyebabkan obstruksi oedematosa pada saluran pernapasan bagian atas, dengan dispnea, kekakuan tenggorokan, suara serak dan batuk. Oedema paru non-kardiogenik, bronkospasme dan perdarahan intra-alveolar menyebabkan oedema saluran pernapasan bagian bawah, muncul sebagai asma, dispnea dan sianosis. Oedema saluran napas bagian atas, seperti oedema laring yang tidak lengkap, terutama muncul sebagai dyspnoea inspirasi, sedangkan oedema saluran napas bagian bawah, seperti asma, terutama muncul sebagai dyspnoea ekspirasi. Jika terdapat oedema pada saluran pernapasan atas dan bawah, hal ini dapat menyebabkan kerusakan kondisi yang cepat dan mengancam jiwa.
2. Sistem kardiovaskular. Sistem kardiovaskular terperangkap akibat kebocoran kapiler, kekurangan volume darah secara absolut atau relatif akibat vasodilatasi, kurangnya aliran darah kardiovaskular, dan pengosongan bilik jantung, yang mengakibatkan syok. Takikardia dan sinkop sering kali merupakan gejala utama sebelum henti jantung. Mungkin juga terdapat takikardia supraventrikular, blok konduksi, iskemia miokard dan infark.
3. Kulit. Paresthesia, angioedema, berkeringat, dimanifestasikan oleh kemerahan dan gatal pada kulit.
4, Sistem pencernaan. Edema mukosa gastrointestinal dan peningkatan sekresi cairan usus, kongesti hati dan limpa, yang dimanifestasikan oleh sakit perut, kembung, muntah, diare, diare berdarah parah dapat terjadi.
5. Sistem saraf pusat. Pingsan, mengantuk, kejang-kejang, pasien mungkin merasa sering mati.
6, Mata dan rongga hidung. Kongesti konjungtiva, gatal-gatal. Kemacetan mukosa hidung, sekresi katarak, rinitis alergi, gatal-gatal pada hidung.
7, Sistem darah. Hematokonsentrasi, koagulasi intravaskular difus (DIC).
Hal-hal penting untuk diagnosis diagnostik adalah.
1. adanya alergen.
2. Timbulnya penyakit yang cepat.
3. Kerusakan pada beberapa organ sistemik: esensi sistem peredaran darah adalah penurunan sirkulasi darah yang efektif, yang dimanifestasikan oleh penurunan tekanan darah.
Diagnosis banding
1. Sinkop vagal (atau defisit vagal): juga dikenal sebagai “pusing”. Hal ini terjadi setelah penyuntikan, terutama apabila pasien memiliki kecenderungan demam, kehilangan air atau hipoglikemia. Penderita sering pucat, mual dan berkeringat dingin, diikuti dengan pingsan, yang dapat dengan mudah salah didiagnosis sebagai anafilaksis.
2, angioedema herediter: angioedema dengan riwayat keluarga, tidak disertai dengan pityriasis, tetapi mukosa gastrointestinal sering oedematous secara signifikan, dan nyeri perut yang parah, dan ada oedema mukosa pernafasan yang mengakibatkan obstruksi jalan napas.
3. Reaksi infus: menggigil, demam dan peningkatan WBC.
Pengobatan
1. Bantuan hidup dasar.
(1) Segera letakkan pasien dalam posisi datar; amati pernapasan, tekanan darah, denyut jantung dan pengeluaran urin dengan cermat. Jika ada asma atau sesak napas, tempatkan kepala tinggi dan kaki rendah; jika kesadaran hilang, tempatkan kepala pasien dalam posisi menyamping, angkat rahang dan keluarkan sekresi dari mulut, faring, hidung dan trakea.
(2) Pastikan bahwa jalan napas paten. Jika ada angioedema yang menyebabkan gangguan pernapasan, intubasi harus segera dilakukan. Intubasi endotrakeal memerlukan kateter yang lebih dari satu kali lebih kecil daripada diameter normal untuk menghindari kerusakan pada jalan napas yang sempit.
2. Terapi obat spesifik.
(1) Epinefrin: 0,1% epinefrin 0,5 ~ 1,0 ml disuntikkan segera secara subkutan atau intramuskular. Epinefrin adalah obat pilihan untuk menyelamatkan anafilaksis.
(2) Glukokortikoid: deksametason, hidrokortison.
(3) Antihistamin.
Penghambat reseptor H1: Benadryl 20-40mg (atau fexofenadione 50mg atau parasetamol 10mg) dengan injeksi intramuskular.
Penghambat reseptor H2: ranitidin, famotidin.
Efektif untuk syok yang tidak terkendali oleh epinefrin, steroid, infus, dan penghambat H1. Simetidin memperpanjang metabolisme beta blocker dan dapat memperpanjang keadaan alergi pasien yang menggunakan beta blocker. Antihistamin H2 selain simetidin harus digunakan untuk mengobati reaksi hipersensitivitas.
3. ekspansi volume darah: cairan dapat dipilih dari dekstrosa molekul rendah 500ml, larutan Ringer, dll.
4. obat vasoaktif: dopamin 10-20 mikrogram/.kg.menit.
5, pelepasan kejang bronkial yang jelas: aminofilin 0,25-0,5g ditambah injeksi glukosa 5%-10% yang diencerkan dan diberikan secara diam-diam.
6, Koreksi asidosis.
7, pengobatan simtomatik.