Infus rawat jalan tidak aman dan sering terlihat dalam pekerjaan klinis karena konflik yang disebabkan oleh infus, sehingga beberapa penyakit seperti pilek virus, radang usus umum, dll., Dokter tidak menganjurkan infus intravena, terutama antibiotik, karena alasan berikut1 Obat-obatan Medicare ditenderkan dan didistribusikan oleh pemerintah, antibiotik rawat jalan terlalu murah, kemurnian obat, dll., Pasien infus rawat jalan tidak dapat dipantau secara efektif, dan ada banyak hal yang tidak terduga. Jadi, teman-teman pasien yang terhormat, jika penyakit Anda tidak memerlukan infus intravena, jangan paksa dokter Anda untuk meresepkan obat intravena untuk Anda!
Karena, risikonya terlalu besar, meskipun, alergi obat dan reaksi infus bukanlah kesalahan rumah sakit, yang melibatkan produsen obat, kualitas obat, hubungan distribusi, dll. Juga, jangan bertentangan dengan dokter yang menangani alergi Anda, karena, dokter juga berbaring, obat tidak disediakan olehnya, dan dokter tidak ingin Anda alergi dan mengalami kecelakaan, selain itu, sebagian besar dokter yang datang untuk menangani Anda bukanlah orang yang meresepkan obat untuk Anda, jadi tolong Hormati dokter, berikan dia energi untuk menangani gejala Anda tepat waktu, cobalah untuk meningkatkan literasi ilmiah Anda dan mengurangi infus yang tidak perlu.
Pengenalan singkat tentang anafilaksis.
Anafilaksis adalah sindrom keterlibatan organ multipel yang intens yang terjadi dalam waktu singkat melalui mekanisme kekebalan tubuh setelah beberapa substansi antigenik eksternal memasuki organisme yang tersensitisasi. Manifestasi dan tingkat anafilaksis sangat bervariasi, tergantung pada reaktivitas tubuh, jumlah antigen yang masuk dan rute masuknya. Ini biasanya mendadak dan parah, dan bisa mengancam jiwa jika tidak segera diobati.
Etiologi
Zat antigenik berikut ini digunakan sebagai alergen untuk menyebabkan penyakit.
1. Protein alogenik (seksual) Endokrin (insulin, pressin), enzim (chymotrypsin, penicillinase), infus serbuk sari (pigweed, pohon, rerumputan), makanan (putih telur, susu, krustasea, makanan laut, cokelat), antisera (serum anti-limfosit atau gammaglobulin anti-limfosit), protein dari paparan pekerjaan (produk karet), racun lebah.
2. Polisakarida, misalnya dekstran besi.
3. Banyak obat yang umum digunakan, misalnya antibiotik (penisilin, sefaleksin, amfoterisin B, nitrofurantoin), anestesi lokal (prokain, lidokain), vitamin (tiamin, asam folat), agen diagnostik (agen kontras sinar-X beryodium, iodobromophthalein), bahan kimia dari paparan kerja (etilen oksida).
Sebagian besar anafilaksis adalah reaksi alergi tipe I yang khas di beberapa organ tubuh, terutama dalam sistem peredaran darah, di mana zat antigenik eksternal (beberapa obat adalah antigen yang tidak lengkap, tetapi ketika memasuki tubuh, mereka bergabung dengan protein untuk menjadi antigen lengkap) masuk ke dalam tubuh dan merangsang sistem kekebalan tubuh untuk menghasilkan antibodi yang sesuai. IgE spesifik ini memiliki sifat sitofilik yang kuat dan berikatan dengan “sel target” di kulit, saluran bronkial, dinding pembuluh darah, dll.
Kemudian, ketika antigen yang sama bersentuhan dengan individu yang tersensitisasi lagi, hal ini dapat memicu reaksi tipe I yang meluas, di mana pelepasan berbagai histamin dan faktor pengaktif trombosit secara langsung bertanggung jawab atas manifestasi klinis seperti oedema multi-organ dan eksudasi.
Kadang-kadang, anafilaksis yang timbul dengan cepat dapat terlihat selama transfusi darah, plasma atau imunoglobulin, dan mereka memiliki tiga penyebab.
1. Reaksi IgE spesifik donor dengan obat (misalnya penisilin G) yang sedang diobati oleh resipien.
2.Setelah beberapa kali transfusi produk darah yang mengandung IgA pada orang yang kekurangan IgA selektif, antibodi seperti IgG terhadap IgA dapat diproduksi. Ketika produk yang mengandung IgA disuntikkan lagi, kompleks imun antibodi IgA-anti-IgA dapat terjadi dan anafilaksis tipe III yang disebabkan oleh anafilaksis dapat terjadi.
3, digunakan untuk infus intravena sediaan gammaglobulin (bola C) mengandung polimer bola C dengan berat molekul tinggi, dapat mengaktifkan komplemen, menghasilkan C3a, C4a, C5a dan racun alergi lainnya; dan kemudian aktivasi sel mast, menghasilkan anafilaksis, beberapa pasien dalam penerapan obat-obatan seperti laudanum, dekstrosa, agen kontras sinar-X ionisasi tinggi atau antibiotik (seperti polymyxin B), terutama melalui penyebab sel mast de Manifestasi klinis anafilaksis juga terjadi setelah aplikasi obat-obatan seperti laudanum, dekstrosa, agen kontras pengionisasi atau antibiotik (misalnya polimiksin B), terutama melalui degranulasi mastositik.
Perubahan patologis
Manifestasi patologis utama kematian mendadak akibat penyakit ini meliputi stasis paru akut dan hiperinflasi, oedema laring, kongesti viseral, oedema interstisial dan perdarahan, bukti mikroskopis oedema submukosa ekstrem pada saluran udara, peningkatan sekresi di saluran udara kecil, kongesti pembuluh bronkial dan interstisial dengan infiltrasi eosinofilik, nekrosis fokal atau lesi pada miokardium pada sekitar 80% kasus, dan kongesti pembuluh limpa, hati, dan mesenterik dengan infiltrasi eosinofilik. Dalam beberapa kasus, mungkin terjadi perdarahan gastrointestinal.
1. Gejala dan tanda
Gejala dan diagnosis
(1) Tekanan darah turun tajam ke tingkat syok 10,7/6,7 kPa (80/50 mmHg) atau di bawahnya. Jika tekanan darah sistolik turun tajam ke 10,7 kPa (80 mmHg) dari tingkat semula pada pasien hipertensi, pasien dapat dianggap berada dalam keadaan syok.
(2) Keadaan kesadaran diawali dengan rasa takut, panik, mudah tersinggung, pusing atau berteriak keras, dan mungkin termasuk ambliopia, penglihatan kuning, halusinasi, diplopia, dll.; diikuti dengan kesadaran kabur, atau bahkan kehilangan kesadaran total, dan refleks yang melemah terhadap cahaya dan refleks lainnya.
Adanya penurunan tekanan darah dan gangguan kesadaran diperlukan untuk disebut syok. Adanya syok saja tidak cukup untuk mengindikasikan syok anafilaksis.
(3) Gejala prodromal alergi termasuk pembilasan kulit atau pucat sementara pada kulit, menggigil, dll.; gatal-gatal pada kulit perifer atau telapak tangan, mati rasa pada kulit dan selaput lendir, sebagian besar mulut, bibir dan anggota badan, diikuti oleh berbagai ruam, sebagian besar dalam bentuk kelompok angin besar, dan dalam kasus yang parah, oedema angioneurotik subkutan besar atau pembengkakan kulit di seluruh tubuh, di samping itu, oedema selaput lendir hidung, koma dan tenggorokan dapat terjadi, dan bersin, hidung berair, suara serak, dyspnoea, laringospasme. Banyak pasien juga mengalami penyumbatan esofagus, ketidaknyamanan perut, mual, muntah, dll.
(4) Riwayat pajanan alergen Riwayat pengobatan, terutama suntikan obat, dan pajanan alergen spesifik lainnya, termasuk makanan, inhalan, kontak, pengkelat serangga, dll., sebelum timbulnya syok.
Untuk anafilaksis umum, diagnosis dapat dikonfirmasi oleh empat poin di atas, tetapi anafilaksis kadang-kadang terjadi sangat cepat, kadang-kadang dalam kilatan petir, sehingga gejala alergi tidak jelas, sedangkan untuk diagnosis penyebab spesifik anafilaksis harus diperiksa dengan hati-hati, karena ketika pasien terjadi syok, seringkali pada saat yang sama menggunakan berbagai obat atau kontak dengan berbagai zat alergen yang dicurigai, sehingga sulit untuk mengambil risiko untuk menyimpulkan; selain itu, dalam proses konfirmasi Selain itu, tes alergi seperti yang digunakan untuk mengonfirmasi diagnosis dapat dilakukan.
Selain itu, hasil positif palsu atau konsekuensi serius seperti syok yang diinduksi kembali dapat terjadi selama tes alergi untuk mengkonfirmasi diagnosis, sehingga kehati-hatian harus dilakukan, dan jika perlu dilakukan, harus diupayakan keselamatan. Persiapan untuk resusitasi.
2.Pengobatan dengan obat-obatan
Pendekatan yang paling mendasar untuk pencegahan adalah mengidentifikasi alergen yang menyebabkan penyakit dan melakukan pencegahan alergi yang efektif. Namun, dalam praktik klinis seringkali sulit untuk membuat diagnosis alergen spesifik, dan banyak pasien memiliki reaksi alergi yang tidak terjadi melalui sistem kekebalan tubuh. Untuk alasan ini, harus berhati-hati.
(1) Konsultasikan riwayat alergi secara rinci sebelum pemberian obat, pasien positif harus membuat catatan yang menonjol dan rinci pada halaman pertama riwayat medis.
Meminimalkan suntikan yang tidak perlu dan sebisa mungkin menggunakan sediaan oral.
Amati pasien alergi selama 15-20 menit setelah penyuntikan obat. Sebelum menerima obat yang dapat memicu penyakit (misalnya kontras sulfur), disarankan untuk menggunakan antihistamin atau prednison 20-30mg.
Tes tusuk kulit tidak boleh digunakan untuk obat yang positif, tetapi jika perlu menggunakannya, “tes hiposensitisasi” atau “tes desensitisasi” dapat dicoba. Prinsipnya adalah secara bertahap meningkatkan dosis obat yang sedang didesensitisasi dari dosis yang sangat kecil sampai pasien mengembangkan toleransi, di bawah perlindungan antihistamin dan obat lain. Selama proses desensitisasi, pasien harus dipantau secara ketat oleh staf medis dan semua tindakan darurat seperti epinefrin berair, oksigen, intubasi trakea dan kortikosteroid intravena harus tersedia.
Tindakan Pencegahan Darurat
Begitu pasien mengalami anafilaksis obat, segera hentikan obat, resusitasi di tempat dan segera laporkan ke dokter dan lanjutkan sebagai berikut.
1. Segera berbaring datar dan berikan epinefrin 1 mg subkutan sesuai resep dokter, kurangi sesuai kebutuhan pada anak-anak dan jaga agar tetap hangat.
2.Berikan inhalasi oksigen. Jika terjadi depresi pernapasan, berikan pernapasan buatan seperti yang ditentukan oleh dokter, dan lakukan trakeotomi jika perlu.
3.Jika terjadi henti jantung, segera lakukan resusitasi jantung dan tindakan resusitasi lainnya.
4.Membangun akses intravena dengan cepat untuk mengisi kembali volume darah.
5.Mengamati dengan cermat kesadaran pasien, tanda-tanda vital, output urin, dan perubahan klinis lainnya.
6.Catat proses resusitasi secara akurat.