Bronkitis kronis (bronkitis kronis) adalah peradangan kronis non-spesifik pada trakea, mukosa bronkial dan jaringan di sekitarnya. Secara klinis, batuk dan dahak adalah gejala utama, dengan onset berlangsung 3 bulan per tahun selama 2 tahun atau lebih. Penyakit lain dengan gejala batuk, dahak dan mengi dikecualikan (misalnya, tuberkulosis, pneumokoniosis, abses paru-paru, penyakit jantung, insufisiensi jantung, bronkiektasis, asma bronkial, nasofaringitis kronis, sindrom refluks esofagus dan gangguan lainnya).
Etiologi dan patogenesis
Etiologi penyakit ini tidak sepenuhnya dipahami dan mungkin merupakan hasil interaksi jangka panjang dari beberapa faktor.
Gas dan partikel berbahaya seperti rokok, asap, debu, gas iritan (sulfur dioksida, nitrogen dioksida, klorin, ozon, dll.). Faktor-faktor fisikokimia ini dapat merusak epitel saluran napas, yang mengakibatkan berkurangnya gerakan silia dan berkurangnya fagositosis makrofag, yang menyebabkan penurunan pemurnian saluran napas. Hal ini juga merangsang reseptor submukosa, menyebabkan hiperfungsi parasimpatis, kontraksi otot polos bronkial, hipersekresi kelenjar, hiperplasia sel yang ditangkupkan, peningkatan sekresi lendir dan peningkatan resistensi jalan napas.
Asap rokok juga dapat meningkatkan produksi radikal oksigen, menginduksi neutrofil untuk melepaskan protease, menghambat sistem antitripsin, menghancurkan serat elastis paru-paru dan memicu pembentukan emfisema.
2. Faktor infeksi Infeksi virus, mikoplasma dan bakteri adalah salah satu penyebab paling penting dari perkembangan bronkitis kronis. Infeksi virus seperti virus influenza, rhinovirus, adenovirus dan virus syncytial pernafasan adalah hal yang umum terjadi. Infeksi bakteri sering kali merupakan sekunder dari infeksi virus dan patogen yang umum adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Catamorax dan Staphylococcus. Faktor-faktor infeksi ini juga menyebabkan kerusakan dan peradangan kronis pada mukosa trakea dan bronkial.
3. Faktor-faktor lain Kekebalan tubuh, usia dan iklim, semuanya terkait dengan bronkitis kronis. Udara dingin dapat merangsang kelenjar untuk meningkatkan sekresi lendir, gerakan silia melemah, pembuluh darah mukosa menyempit, dan sirkulasi darah lokal terganggu, yang kondusif untuk infeksi sekunder. Lansia telah mengurangi fungsi adrenokortikal, penurunan imunitas seluler dan berkurangnya aktivitas lisozim, yang menjadi predisposisi mereka terhadap infeksi pernapasan berulang.
Patologi
Sel-sel epitel bronkial mengalami degenerasi, nekrotik dan terlepas, dengan metaplasia epitel skuamosa dan silia yang memendek, melekat, terbalik dan copot pada tahap selanjutnya. Mukosa dan submukosa mengalami kongesti dan oedematosa, dengan hipertrofi dan hiperplasia sel-sel yang ditangkupkan dan kelenjar mukosa, yang sangat sekretorik dan menahan lendir dalam jumlah besar. Terdapat infiltrasi sel plasma dan limfositik serta fibroplasia ringan. Seiring dengan perkembangan penyakit, peradangan menyebar dari dinding bronkial ke jaringan di sekitarnya, bundel otot polos submukosa dapat putus dan atrofi, jaringan fibrosa submukosa dan peribronkial berproliferasi, dan serabut elastis alveolar putus, yang selanjutnya berkembang menjadi penyakit paru-paru obstruktif.
Manifestasi klinis
(i) Gejala
Onset yang lambat dan durasi penyakit yang lama, dengan eksaserbasi akut yang berulang. Gejala utamanya adalah batuk dan dahak, atau mengi. Eksaserbasi akut adalah peningkatan batuk, dahak dan mengi secara tiba-tiba. Penyebab utama eksaserbasi akut adalah infeksi saluran pernapasan, yang dapat disebabkan oleh virus, bakteri, mikoplasma dan klamidia.
1. Batuk Umumnya batuk di pagi hari lebih dominan, dengan serangan batuk atau keluarnya dahak saat tidur.
2. Dahak batuk biasanya berupa lendir putih dan busa plasma, kadang-kadang disertai darah. Dahak lebih sering terjadi di pagi hari dan dapat dirangsang oleh bangun tidur atau perubahan posisi.
3. Mengi atau sesak napas Mengi sering disebut sebagai bronkitis stridor dan mungkin terkait dengan asma bronkial. Pada kasus emfisema, mungkin terdapat sesak napas setelah bekerja atau beraktivitas.
(ii) Tanda-tanda
Tidak ada tanda-tanda abnormal pada tahap awal. Selama serangan akut, dapat terdengar suara kering atau basah di bagian belakang atau di dasar kedua paru-paru.
(iii) Uji laboratorium
1. Sinar-X mungkin biasa-biasa saja pada tahap awal. Serangan berulang menyebabkan penebalan dinding bronkial, infiltrasi atau fibrosis sel inflamasi pada bronkus halus atau interstitium alveolar, bermanifestasi sebagai tekstur paru-paru yang menebal dan tidak teratur, bayangan retikulasi atau lurik atau berbintik-bintik, terlihat jelas di kedua bidang paru-paru bagian bawah.
2. Tes fungsi pernapasan awal tidak abnormal. Jika terdapat obstruksi jalan napas kecil, kurva aliran-volume ekspirasi maksimum secara signifikan lebih rendah pada 75% dan 50% kapasitas paru-paru.
3. Tes darah kadang-kadang dapat menunjukkan peningkatan total sel darah putih dan/atau neutrofil jika ada infeksi bakteri.
4. Pemeriksaan dahak dapat mengungkapkan bakteri patogen dalam kultur. Apusan dapat mengungkapkan bakteri gram-positif atau gram-negatif, atau sejumlah besar leukosit yang hancur dan sel-sel yang terselubung.
Diagnosis
Berdasarkan batuk, batuk berdahak, atau dengan mengi, dengan onset tahunan yang berlangsung selama 3 bulan dan selama 2 tahun atau lebih, dan pengecualian penyakit saluran napas kronis lainnya.
Diagnosis banding
1. Batuk varian asma Ditandai dengan batuk yang menjengkelkan, mudah dipicu oleh debu, asap, udara dingin, dll., sering kali dengan riwayat penyakit alergi dalam keluarga atau pribadi. Hal ini tidak menanggapi terapi antibiotik dan dapat diidentifikasi dengan tes eksitasi bronkial positif.
2. Bronkitis eosinofilik Gejala klinis yang serupa, tidak ada perubahan yang signifikan pada X-ray atau peningkatan tekstur paru-paru, tes eksitasi bronkial negatif, mudah salah didiagnosis secara klinis. Peningkatan proporsi eosinofil pada pemeriksaan dahak yang diinduksi (≥3%) dapat didiagnosis.
3. Tuberkulosis paru Sering disertai demam, malaise, keringat malam dan kurus. Sputum untuk basil antasida dan rontgen dada dapat digunakan untuk membedakan.
4. Kanker paru-paru bronkial Sebagian besar memiliki riwayat merokok selama beberapa tahun, batuk iritasi yang terus-menerus atau riwayat batuk di masa lalu, dan perubahan sifat batuk baru-baru ini, sering kali dengan darah dalam dahak. Kadang-kadang muncul sebagai pneumonia obstruktif berulang di tempat yang sama, yang gagal sembuh total dengan terapi antimikroba. Sitologi eksfoliatif dahak, CT dada dan bronkoskopi fibreoptik dilakukan untuk memperjelas diagnosis.
5. Fibrosis paru interstitial memiliki perjalanan klinis yang lambat, dimulai dengan hanya batuk dan dahak dan kadang-kadang perasaan sesak napas. Pada auskultasi dekat, suara letupan dapat didengar di aspek posterior bawah dada (Velcro kuno Q-rules).
Presentasi khas bronkiektasis adalah produksi dahak berlebihan berulang atau hemoptisis berulang, yang sering terlihat pada radiografi dada sinar-X sebagai tekstur kasar atau rambut keriting di bidang paru-paru. CT spiral resolusi tinggi berguna untuk diagnosis.
Pengobatan
1. Pengobatan eksaserbasi akut
(1) Pengendalian infeksi: obat antibakteri dapat digunakan untuk mengobati kuinolon, makrolida, β-laktam atau sulfonamida secara oral, atau secara intravena jika kondisinya parah. Misalnya, levofloxacin 0,4g sekali sehari; roxithromycin 0,3g dua kali sehari; amoksisilin 2-4g / d dalam 2-4 dosis oral; sefalofuroksim 1,0g / d dalam 2 dosis oral; senyawa sulfametoksazol (SMZ-co), 2 tablet setiap kali, dua kali sehari. Jika bakteri patogen dapat dikultur, obat antibakteri dapat dipilih sesuai dengan uji sensitivitas obat.
(2) Penekan batuk dan ekspektoran: Cobalah 10 ml kombinasi licorice majemuk, 3 kali sehari; atau 10 ml kombinasi senyawa klorida, 3 kali sehari; juga tambahkan ekspektoran bromohexine 8-16mg, 3 kali sehari; aminoglutethimide hydrochloride 30mg, 3 kali sehari; minyak murad 0,3g, 3 kali sehari. Untuk batuk kering, gunakan penekan batuk seperti dekstrometorfan, nalcodine atau kombinasinya.
(3) Asma: Mereka yang menderita asma dapat diobati dengan obat antispasmodik dan penenang asma, seperti aminofilin 0,1g, 3 kali sehari, atau pelepasan terkontrol teofilin, atau agonis β2 kerja panjang ditambah inhalasi glukokortikoid.
2. Pengobatan dalam remisi
(1) Berhenti merokok dan hindari menghirup gas berbahaya dan partikel berbahaya lainnya.
(2) Memperkuat kebugaran fisik dan mencegah masuk angin juga merupakan salah satu unsur utama dalam pencegahan dan pengobatan bronkitis kronis.
(3) Untuk infeksi pernapasan berulang, imunomodulator atau obat-obatan herbal Tiongkok seperti produk lisis bakteri, asam nukleat polisakarida BCG dan timidin dapat dicoba, dan beberapa pasien dapat melihat hasilnya.
Prognosis
Beberapa pasien dapat dikontrol dan tidak mempengaruhi pekerjaan atau studi; beberapa pasien dapat mengembangkan penyakit paru-paru obstruktif atau bahkan penyakit jantung paru dan memiliki prognosis yang buruk. Perubahan fungsi paru-paru pada bronkitis kronis harus dipantau untuk memilih rencana pengobatan yang efektif pada waktunya untuk mengendalikan perkembangan penyakit.