1. Epidemiologi klinis dan etiologi. Data epidemiologi menunjukkan bahwa kejadian hipotiroidisme selama kehamilan adalah 0,3C0,5 persen untuk hipotiroidisme terbuka (OH) dan 0,2C3 persen untuk hipotiroidisme subklinis (SCH). Autoantibodi tiroid ditemukan pada 5C15% wanita usia subur, dan tiroiditis autoimun kronis merupakan penyebab utama hipotiroidisme selama kehamilan Pada tahun 2000, sebuah penelitian prospektif di Amerika Serikat menguji kadar TSH serum pada 9.471 wanita hamil selama trimester ketiga kehamilan, dan hasilnya menunjukkan bahwa hipotiroidisme didiagnosis pada 2,2% dari total populasi, dan hipotiroidisme subklinis terdapat pada 55% pasien. Tiroiditis autoimun pada 55% pasien dengan hipotiroidisme subklinis, dan lebih dari 80% pasien dengan OH (kadar TSH serum 11C200 mU/L) memiliki tiroiditis autoimun. Penelitian ini juga menunjukkan peningkatan empat kali lipat dalam kematian janin pada wanita hamil hipotiroid, sehingga menunjukkan bahwa hasil obstetri utama yang merugikan yang terkait dengan peningkatan TSH pada populasi hamil sebelum trimester ketiga adalah peningkatan kematian janin. Penyebab lain dari hipotiroidisme adalah pengobatan hipertiroidisme (menggunakan yodium radioaktif atau operasi pengangkatan) atau pembedahan tumor tiroid. Hipotiroidisme hipofisis hipotalamus jarang terjadi dan dapat mencakup peradangan hipofisis limfositik yang terjadi selama kehamilan atau pascapersalinan. Namun, di seluruh dunia, kekurangan yodium (ID), yang diketahui mempengaruhi lebih dari 1,2 miliar orang, merupakan penyebab terpenting hipotiroidisme. 2. Gambaran klinis. Gejala dan tanda dapat meningkatkan kecurigaan klinis hipotiroidisme pada kehamilan (penambahan berat badan, menggigil, kulit kering, dll.), tetapi gejala seperti tidak enak badan, lesu, dan sembelit dapat luput dari perhatian. Karena beberapa wanita hamil mungkin tidak menunjukkan gejala, dokter kandungan harus memberikan perhatian khusus pada aspek ini saat pemeriksaan diagnostik antenatal pertama dilakukan untuk memudahkan diagnosis dan penilaian yang lebih sistematis terhadap status fungsional kelenjar tiroid. Hanya tes fungsi tiroid yang dapat membuat diagnosis pasti. 3. Fitur diagnostik. Peningkatan TSH serum menunjukkan hipotiroidisme primer, dan kadar FT4 serum lebih lanjut mengidentifikasi SCH dan OH: FT4 normal dianggap SCH, dan tingkat yang secara signifikan lebih rendah daripada orang normal usia subur dianggap OH. pengukuran konsentrasi autoantibodi tiroid – tiroid peroksidase (TPO) dan antibodi tiroglobulin (TG) (TPO-Ab dan TG-Ab) – diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Ab dan TG-Ab), dapat memperjelas asal mula autoimun dari disfungsi tiroid. Kadar TT4 serum normal berubah selama kehamilan di bawah pengaruh kadar T4-binding globulin (TBG) yang meningkat dengan cepat. Akibatnya, kadar T4 total pada trimester pertengahan dan terakhir kehamilan normal dapat mencapai kadar hingga 1,5 kali lipat dari kisaran nilai normal yang tidak hamil (5C12 μg/dl atau 50C150 nmol/L). Kisaran referensi normal yang disediakan oleh sebagian besar produsen kit FT4 ditetapkan dari serum normal tidak hamil. Oleh karena itu, rentang referensi ini tidak boleh digunakan pada kehamilan karena fakta bahwa analisis FT4 dipengaruhi oleh perubahan kandungan serum (terutama TBG dan albumin serum). Baru-baru ini telah disarankan untuk menetapkan rentang nilai referensi untuk FT4 dalam kehamilan untuk laboratorium tertentu atau untuk awal hingga pertengahan akhir kehamilan, tetapi tidak ada konsensus tentang masalah ini. Oleh karena itu, Pedoman ini merekomendasikan agar perhatian diberikan pada interpretasi kadar FT4 serum selama kehamilan dan agar setiap laboratorium menetapkan rentang referensi spesifik untuk tiga trimester kehamilan (trimester pertama, kedua dan ketiga). Aktivitas tirotropik dari peningkatan konsentrasi human chorionic gonadotropin dalam sirkulasi darah dapat memengaruhi tingkat nilai TSH serum, terutama (tetapi tidak secara eksklusif) menjelang akhir trimester pertama. Oleh karena itu, dengan menggunakan kisaran tradisional nilai referensi TSH serum normal (0,4 mIU / L – 4,0 mIU / L), salah satu kemungkinannya adalah salah mendiagnosis wanita hamil dengan TSH yang sudah ada sebelumnya yang sedikit meningkat sebagai normal, dan sebaliknya, ada risiko mencurigai wanita hamil normal dengan nilai TSH serum yang sedikit menurun sebagai hipertiroidisme. pada tahun 2005, Dashe dkk. mempublikasikan grafik kolumnar dari perubahan TSH serum selama kehamilan, yang mengevaluasi Kisaran referensi TSH serum pada 13.599 kehamilan tunggal dan 132 kehamilan kembar, Kadar TSH serum berkurang secara signifikan selama trimester pertama kehamilan, bahkan dengan penurunan yang lebih besar pada kehamilan kembar dibandingkan dengan kehamilan tunggal (0,4 mIU / L), Grafik tersebut menunjukkan bahwa 342 kehamilan tunggal dengan nilai TSH serum 2 standar deviasi di atas rata-rata, memiliki 28% dari pasien mereka yang menggunakan TSH serum yang tidak hamil nilai referensi TSH serum yang tidak hamil (0,4C4,0 mIU/L) tidak akan teridentifikasi. Peneliti lain telah menyarankan penggunaan rentang referensi “khusus trimester” untuk menentukan kadar TSH serum selama kehamilan. Sebagai contoh, sebuah penelitian menunjukkan bahwa batas bawah normal untuk TSH serum pada trimester pertama dan tengah adalah 0,03 mIU/L, yang menurun hingga 0,13 mIU/L pada akhir trimester, sedangkan kadar TSH serum di atas 2,3 mIU/L pada trimester pertama dan 3,1C3,5 mIU/L pada trimester tengah dan akhir mengisyaratkan adanya hipotiroid subklinis. 4. Hasil dari hipotiroidisme pada kehamilan: aspek ibu. Meskipun hipotiroidisme tidak mengecualikan kemungkinan kehamilan, telah terbukti bahwa ada hubungan tertentu antara hipotiroidisme dan penurunan kesuburan, penelitian Abalovich dkk. terhadap 150 wanita hamil (114 kasus hipotiroidisme primer) menunjukkan bahwa 34% pasien hipotiroidisme wanita yang tidak diobati karena kehamilan, 11% OH, 89% SCH, 99 kasus pengobatan tiroksin setelah fungsi tiroid normal ketika Abortus spontan terjadi pada 60% pasien dengan OH dan 70% pasien dengan SCH ketika pengobatan tiroksin tidak memadai. Selain itu, persalinan prematur diamati pada 20% pasien OH dan 90% pasien SCH. Sebaliknya, ketika pengobatan tiroksin memadai dan fungsi tiroid dipertahankan normal, 100% kehamilan OH dan 91% kehamilan SCH dilahirkan cukup bulan tanpa aborsi. Penelitian ini menyimpulkan bahwa hasil kehamilan tidak ditentukan oleh apakah hipotiroidisme pada awalnya adalah OH atau SCH, tetapi oleh terapi tiroksin awal yang tepat. Ketika pasien hipotiroid hamil dan tetap hamil, mereka berisiko tinggi mengalami komplikasi obstetri awal dan akhir seperti peningkatan angka keguguran, anemia, hipertensi gestasional, solusio plasenta, dan perdarahan pasca-persalinan, yang lebih sering terjadi pada OH dibandingkan SCH, dan yang terpenting, terapi tiroksin yang adekuat sangat mengurangi risiko hasil obstetri yang merugikan. 5, Hasil dari hipotiroidisme pada kehamilan: aspek janin. OH ibu yang tidak diobati dikaitkan dengan perkembangan hasil neonatal yang merugikan yang meliputi persalinan prematur, berat badan lahir rendah, dan penyakit pernapasan neonatal. Meskipun peningkatan kematian janin dan perinatal belum dikonfirmasi oleh semua temuan, penelitian telah dilaporkan. Efek kebidanan yang merugikan seperti hipertensi gestasional juga dapat berkontribusi terhadap peningkatan risiko neonatal secara keseluruhan. Meskipun kejadian komplikasi ini lebih jarang terjadi pada ibu SCH dibandingkan dengan ibu OH, beberapa telah dilaporkan pada neonatus dari ibu SCH. Beberapa penelitian telah mengkonfirmasi bahwa peningkatan eksponensial (1-3 kali lipat) dalam tingkat kelahiran prematur (sebelum 32 minggu) terjadi pada kehamilan SCH. Sebuah studi uji coba intervensi acak prospektif yang baru menemukan bahwa wanita hamil dengan antibodi tiroid positif yang diobati dengan tiroksin memiliki tingkat kelahiran prematur yang jauh lebih rendah dibandingkan dengan wanita hamil dengan antibodi tiroid positif yang tidak diobati dengan tiroksin dan yang fungsi tiroidnya selama kehamilan menunjukkan perkembangan SCH yang progresif. Dalam sebuah penelitian perinatal pada pasien hipotiroid, terjadinya hipertensi gestasional (yaitu, kejang eklampsi, preeklampsi, dan hipertensi yang diinduksi kehamilan) secara signifikan lebih sering terjadi pada OH (22 persen) dan SCH (15 persen) dibandingkan dengan populasi kontrol (8 persen). Selain itu, 36 persen pasien OH dan 25 persen pasien SCH yang tetap hipotiroid hingga melahirkan mengalami hipertensi gestasional, dan penelitian ini juga mengamati prevalensi berat badan lahir rendah akibat hipertensi gestasional pada wanita hamil dengan OH dan SCH yang merupakan yang kedua setelah kejadian persalinan prematur. Penelitian lain pada populasi ibu hamil dengan prevalensi SCH sebesar 2,3 persen menunjukkan bahwa ibu hamil dengan SCH lebih dari tiga kali lebih mungkin mengalami solusio plasenta dibandingkan dengan kontrol (risiko relatif 3; interval kepercayaan 95 persen 1,1C8,2), dan ibu hamil dengan kelahiran prematur (dilahirkan pada atau sebelum usia kehamilan 34 minggu) hampir dua kali lipat lebih mungkin mengalami kelahiran prematur (risiko relatif 1,8; interval kepercayaan 95 persen 1,1 C2.9). 6. Hormon tiroid ibu dan perkembangan otak janin. Sejumlah besar bukti menunjukkan dengan kuat bahwa hormon tiroid memainkan peran penting dalam mendorong perkembangan otak janin yang normal. Karena janin tidak mampu memproduksi hormon tiroid hingga pertengahan kehamilan, keberadaan hormon tiroid pada janin selama awal kehamilan hanya dapat ditafsirkan sebagai berasal dari ibu. Hormon tiroid dan reseptor nuklir spesifik ditemukan di otak janin pada 8 minggu setelah pembuahan. Jumlah fisiologis FT4 ditemukan dalam cairan rongga tubuh dan cairan ketuban janin trimester pertama yang sedang berkembang, Studi di berbagai daerah otak janin manusia menunjukkan adanya peningkatan konsentrasi T4 dan T3 dari 11-18 minggu setelah kehamilan. Pola perkembangan individu dari konsentrasi hormon tiroid dan aktivitas deiodinase tiroksin beryodium menunjukkan interaksi yang kompleks antara perubahan aktivitas deiodinase D2 dan D3 yang spesifik untuk kehamilan. Sistem enzim ganda menunjukkan bahwa jalur untuk menyesuaikan T3 ke tingkat yang sesuai memerlukan keterlibatan perkembangan otak yang normal sambil menghindari kelebihan T3. 7. Studi klinis mengenai peran hipotiroidisme ibu pada hasil neuropsikologis kehamilan. Karena heterogenitas “hipotiroidisme” pada kehamilan, yang sering disebut, penting untuk mempertimbangkan keadaan klinis yang berbeda. Terdapat banyak variabilitas dalam waktu timbulnya insufisiensi tiroid (trimester pertama versus trimester terakhir), tingkat keparahan penyakit (SCH versus OH), perburukan penyakit secara bertahap selama kehamilan (tergantung etiologi), dan kecukupan pengobatan. Pandangan yang konsisten secara global mengenai kondisi klinis yang bervariasi ini sebagai faktor dampak hipotiroidisme ibu terhadap keturunannya adalah sulit. Namun, sebuah konsensus umum telah muncul, dengan penelitian yang menunjukkan bahwa keturunan dari ibu yang menderita hipotiroidisme memiliki risiko yang jauh lebih tinggi untuk mengalami gangguan perkembangan neuropsikologis, skor IQ, dan kemampuan belajar di sekolah. Serangkaian artikel yang diterbitkan tiga puluh tahun yang lalu oleh Evelyn Man dan rekan-rekannya menunjukkan bahwa anak-anak dari ibu yang mengalami hipotiroidisme yang tidak diobati dengan tepat memiliki IQ yang jauh lebih rendah. Namun, studi prospektif berskala besar mengenai hasil pada anak-anak yang lahir dari ibu dengan hipotiroidisme selama kehamilan pertama kali dilaporkan oleh Haddow dan koleganya pada tahun 1999. Dalam penelitian tersebut, tingkat keparahan hipotiroidisme di antara para ibu dari anak-anak usia sekolah yang disurvei berkisar dari OH hingga kemungkinan SCH. Hasil utama dari pengujian psikologis yang ekstensif adalah bahwa rata-rata IQ (dari 7) anak yang lahir dari ibu hipotiroid yang tidak diobati lebih rendah daripada rata-rata IQ anak yang lahir dari ibu yang sehat dan diobati dengan tiroksin, dan tiga kali lebih banyak anak yang lahir dari ibu yang tidak diobati dengan hipotiroid memiliki IQ yang lebih rendah daripada rata-rata IQ kelompok kontrol. penelitian tersebut menunjukkan bahwa hipotiroid yang tidak terpapar atau tidak diobati (atau kemungkinan SCH) selama kehamilan berhubungan dengan peningkatan 3 kali lipat kejadian hasil kehamilan yang merugikan dan risiko kehilangan kapasitas belajar. berhubungan dengan peningkatan risiko 3 kali lipat dari kejadian kehilangan. Menariknya, salah satu temuan yang mencolok adalah dualitas penyelidikan para peneliti terhadap anak-anak yang lahir dari ibu yang dirawat karena hipotiroidisme selama kehamilan tetapi memiliki dosis tiroksin yang tidak memadai (nilai rata-rata TSH 5-7 mIU/L), dan penggunaan tes teknis yang sangat canggih untuk mengikuti anak-anak tersebut hingga usia 5 tahun, dengan hasil bahwa faktor intelektual terpengaruh pada beberapa orang dan tidak pada yang lain. Pada umumnya, terdapat sedikit penurunan kecerdasan pada kasus-kasus penelitian anak-anak prasekolah, dengan korelasi terbalik dengan kadar TSH ibu pada akhir trimester ketiga. Sebaliknya, bahasa, penyelesaian motorik halus visuospasial, atau kemampuan pra-sekolah tidak terpengaruh secara negatif. Disimpulkan bahwa anak-anak yang lahir dari ibu dengan pengobatan hipotiroidisme yang tidak memuaskan dapat berisiko mengalami masalah klinis terselubung dan selektif yang terkait dengan disfungsi kognitif, tergantung pada tingkat kondisi dan durasi pengobatan tiroksin yang kurang pada ibu. Indeks perkembangan pada anak usia sekitar 10 bulan telah ditemukan berkorelasi dengan kadar FT4 ibu, dan balita yang lahir dari ibu dengan T4 rendah awal yang kadar FT4-nya secara alami kembali normal pada akhir masa kehamilan memiliki perkembangan yang normal, yang menunjukkan bahwa status T4 yang rendah secara terus-menerus akan mempengaruhi perkembangan neurologis janin. Perkembangan neurologis pada defisiensi yodium (ID): Karena ID dapat menyebabkan hipotiroidisme ibu dan janin, maka konsekuensi dari hipotiroidisme ibu pada kehamilan harus dipertimbangkan secara individual. Sebuah meta-analisis kasus, yang hampir semuanya mengalami GAKI berat, mengkonfirmasi bahwa GAKI mengakibatkan penurunan rata-rata 13,5 poin IQ pada fungsi neuromotorik dan kognitif pada bayi. Sebuah studi baru tentang anak-anak yang lahir dari ibu dengan ID gestasional menunjukkan bahwa anak-anak ini memiliki rata-rata penurunan IQ 10 poin lebih banyak daripada nilai keseluruhan, dan sebagai tambahan, penelitian ini mengarahkan perhatian pada disfungsi hipo dan hiperfungsi yang ditemukan pada 69 persen anak yang lahir dari ibu yang mengalami hipotiroksinemia gestasional. 8, pengobatan Karena, peningkatan pesat kadar TBG setelah kehamilan menyebabkan peningkatan fisiologis kadar estrogen, peningkatan volume distribusi hormon tiroid (pembuluh darah, hati, plasenta), dan akhirnya peningkatan transportasi plasenta dan metabolisme T4 ibu. Oleh karena itu, levotiroksin diberikan untuk pengobatan ibu hipotiroid jika nutrisi yodium memadai. Wanita hamil dengan hipotiroidisme memerlukan dosis pengganti tiroksin yang lebih besar daripada pasien yang tidak hamil, dan dosis harian biasanya perlu ditingkatkan rata-rata 30-50% atau lebih dari dosis awal pada wanita hamil yang sudah mengonsumsi tiroksin sebelum hamil. Dosis terapi awal tiroksin harus 100C150 μg /hari atau ditentukan oleh berat badan (BB). Dosis terapi penggantian tiroksin lengkap untuk wanita yang tidak hamil adalah 1,7C2,0 μg/kg BB, yang harus ditingkatkan menjadi 2,0C2,4 μg/kg BB pada kehamilan karena kebutuhan yang meningkat. Pada tahap awal hipotiroidisme berat, dosis tiroksin yang diberikan sejak awal mungkin setara dengan dua kali dosis pengganti harian terakhir untuk memungkinkan normalisasi yang cepat dari kumpulan tiroksin ekstra-tiroid. Wanita hamil yang telah diobati dengan tiroksin sebelum kehamilan perlu menyesuaikan dosis tiroksin harian preemptive mereka ke tingkat penggantian tiroksin yang sesuai sejak usia kehamilan 4-6 minggu untuk memastikan pemeliharaan fungsi tiroid ibu yang normal di awal kehamilan. Beberapa ahli tiroid merekomendasikan untuk meningkatkan dosis tiroksin sebelum kehamilan atau segera setelah kehamilan dikonfirmasi, sebelum terjadi peningkatan kadar TSH serum yang diharapkan. Penting untuk dicatat bahwa 25% wanita hamil dengan hipotiroidisme mempertahankan kadar TSH serum normal selama trimester pertama, dan dari jumlah tersebut, 35% mempertahankan kadar TSH serum normal hingga trimester pertengahan tanpa meningkatkan dosis penggantian harian, tetapi perlu meningkatkan dosis penggantian tiroksin selama kehamilan berikutnya untuk mempertahankan kondisi fungsi tiroid yang normal, yang sangat penting. Besarnya peningkatan volume tiroksin selama kehamilan sangat ditentukan oleh etiologi hipotiroidisme, yaitu dengan ada tidaknya sisa jaringan tiroid fungsional. Wanita hamil yang tidak memiliki sisa jaringan tiroid fungsional (setelah pengobatan yodium radioaktif, tiroidektomi total, atau sebagai akibat dari keterbelakangan kongenital kelenjar) memerlukan peningkatan tiroksin yang lebih besar daripada pasien Hashimoto, yang biasanya masih memiliki sisa jaringan tiroid fungsional. Sebagai patokan sederhana, dosis tiroksin dapat ditingkatkan sesuai dengan tingkat peningkatan TSH awal: untuk TSH serum antara 5 sampai 10 mIU/L, dosis tiroksin rata-rata 25 sampai 50 μg per hari; untuk 10 sampai 20 mIU/L, rata-rata 50 sampai 75 μg per hari; dan untuk mereka yang memiliki >20 mIU/L, rata-rata 75 sampai 100 μg per hari. Kadar FT4 dan TSH serum harus diuji dalam waktu satu bulan setelah pengobatan awal. Tujuan keseluruhannya adalah untuk mempertahankan kadar FT4 dan TSH yang normal selama kehamilan untuk memastikan kehamilan yang normal. Tujuan ideal terapi tiroksin adalah mencapai nilai TSH serum 2,5 mIU/L atau kurang. Karena terkadang sulit untuk menginterpretasikan dengan benar hasil FT4 dan TSH yang terdeteksi dalam konteks kehamilan, maka akan berguna untuk mengoptimalkan pemantauan terapi selama kehamilan dengan menetapkan kisaran nilai rujukan laboratorium spesifik untuk FT4 selama kehamilan dan kisaran nilai rujukan trimester spesifik untuk TSH serum. Setelah hasil tes fungsi tiroid menjadi normal dengan pengobatan, wanita hamil ini harus dites setiap 6-8 minggu. Jika hasil tes fungsi tiroid masih tidak normal, dosis tiroksin harus disesuaikan dan dites ulang setelah 30 hari, dst., sampai hasil tes fungsi tiroid normal. Sekitar empat minggu atau lebih setelah melahirkan, sebagian besar pasien perlu mengurangi dosis tiroksin selama kehamilan. Perlu diingat bahwa wanita hamil yang memiliki bukti autoimunitas tiroid berisiko mengalami tiroiditis pascapersalinan (PPT), sehingga penting untuk terus memantau fungsi tiroid setidaknya selama enam bulan setelah melahirkan. Pada wanita hamil yang hipotiroidismenya tidak terdiagnosis hingga setelah trimester pertama, terdapat indikasi bahwa anak yang dilahirkan dapat menderita gangguan kecerdasan dan kemampuan kognitif. Konsensus saat ini adalah bahwa fungsi tiroid ibu dengan cepat dinormalisasi dengan pemberian tiroksin untuk mempertahankan kehamilan. Meskipun demikian, calon orang tua tidak mungkin sepenuhnya diyakinkan dan tetap khawatir tentang potensi kerusakan otak pada anak mereka, yang mungkin terjadi jika hipotiroidisme intrauterin yang parah berlanjut untuk jangka waktu yang lama. 9. Kesimpulan Karena hipotiroidisme berpotensi mengganggu perkembangan saraf janin dan meningkatkan kejadian keguguran dan kelahiran prematur, pencegahan hipotiroidisme pada ibu (dan janin) merupakan hal yang sangat penting. 10. Rekomendasi Pedoman (1) Telah diketahui bahwa hipotiroidisme ibu dan janin dapat menimbulkan efek serius pada janin. Oleh karena itu, hipotiroidisme maternal harus dihindari (untuk OH, tingkat rekomendasi USPSTF adalah A; bukti moderat, KELAS: 1). Direkomendasikan untuk mencari kasus target pada kunjungan tindak lanjut prenatal pertama (tingkat rekomendasi USPSTF adalah B; bukti moderat. KELAS: tingkat 2). (2). Jika hipotiroidisme telah didiagnosis sebelum kehamilan, dianjurkan agar dosis tiroksin yang sebelumnya dikonsumsi disesuaikan untuk mencapai TSH sebelum kehamilan kurang dari 2,5 mIU/L (tingkat yang direkomendasikan USPSTF adalah I; bukti yang kurang baik. GRADE: Level 2). (3). Peningkatan dosis tiroksin sering kali diperlukan pada usia kehamilan 4-6 minggu dan mungkin perlu ditingkatkan 30-50% (tingkat yang direkomendasikan USPSTF adalah A; bukti yang baik. TINGKAT: Level 1) (4). Jika OH telah didiagnosis pada kehamilan, tes tiroid harus dinormalisasi sesegera mungkin. Dosis tiroksin harus diberikan sedini mungkin untuk menormalkan fungsi tiroid, dan setelah itu kadar TSH serum harus dipertahankan kurang dari 2,5 mI/L pada trimester pertama (atau kurang dari 3 mI/L pada trimester tengah dan terakhir) atau kurang dari kisaran nilai rujukan spesifik TSH trimester yang normal. AF harus diuji setiap 30-40 hari sekali (tingkat yang direkomendasikan USPSTF adalah A dengan bukti yang baik. KELAS: 1). (5). Pasien dengan penyakit tiroid autoimun (TAI) yang memiliki fungsi tiroid normal pada tahap awal kehamilan berisiko mengalami hipotiroidisme dan harus dipantau untuk mengetahui kadar TSH di atas batas atas kisaran normal (Tingkat yang Direkomendasikan USPSTF: A, Bukti yang Baik. KELAS: Level 1). (6). Temuan telah terbukti berkorelasi kuat antara SCH (konsentrasi TSH serum di atas batas atas normal, FT4 normal) dengan hasil yang buruk pada ibu dan anak. Temuan telah menunjukkan bahwa terapi tiroksin meningkatkan hasil obstetri, tetapi perubahan perkembangan saraf jangka panjang pada keturunannya belum terbukti. Meskipun demikian, manfaat potensial yang diperoleh dari terapi tiroksin lebih besar daripada potensi risikonya, dan oleh karena itu panel merekomendasikan terapi penggantian tiroksin untuk wanita hamil dengan SCH. (Untuk hasil kebidanan, tingkat rekomendasi USPSTF adalah B, bukti moderat. GRADE: Grade 1; untuk hasil perkembangan saraf, tingkat rekomendasi USPSTF adalah I, bukti yang buruk. GRADE: sangat rendah). (7). Setelah melahirkan, sebagian besar wanita hamil dengan hipotiroidisme perlu mengurangi dosis tiroksin yang diminum selama kehamilan (tingkat rekomendasi USPSTF adalah A, bukti yang baik. KELAS: Tingkat 1).