I. Apendisitis akut
Apendisitis akut adalah salah satu penyakit yang paling umum terjadi pada pembedahan abdomen, dan sebagian besar pasien dapat segera diobati dengan hasil yang baik. Namun demikian, kadang-kadang diagnosisnya cukup sulit dan beberapa komplikasi serius dapat terjadi apabila tidak ditangani dengan baik. Sampai saat ini, apendisitis akut masih memiliki tingkat kematian 0,1-0,5%, jadi masih perlu diperhatikan bagaimana meningkatkan hasil dan mengurangi kesalahan diagnosis.
Penyebab: Meskipun apendisitis akut sering dimanifestasikan sebagai infeksi purulen yang disebabkan oleh berbagai tingkat serangan bakteri pada dinding apendiks, namun patogenesisnya merupakan proses yang lebih kompleks dan dirangkum dalam kaitannya dengan faktor-faktor berikut.
(i) Obstruksi lumen apendiks: Lumen apendiks sempit dan ramping, dan ujung distal tertutup pada ujung pertama, sehingga obstruksi lumen adalah dasar untuk apendisitis akut. Dalam keadaan normal, isi rongga apendiks berasal dari sekum dan dapat dievakuasi sepenuhnya oleh gerakan peristaltik dinding apendiks, tetapi jika faktor yang berbeda menyebabkan obstruksi lumen, evakuasi normal ini terhambat. Menurut statistik, dalam patologi apendisitis gangren, sekitar 70-80% rongga apendiks dapat ditemukan adanya faktor obstruktif. Lokasi obstruksi sebagian besar berada di akar usus buntu, tetapi tentu saja bisa juga di segmen tengah dan distal usus buntu, dan penyebab obstruksi adalah.
1. Hiperplasia vesikula limfatik: Submukosa apendiks kaya akan jaringan limfatik, dan setiap pembengkakan jaringan ini karena alasan apa pun dapat menyebabkan penyempitan lumen apendiks. Sekitar 60% apendisitis akut pada remaja disebabkan oleh pembengkakan jaringan limfoid. Telah diamati bahwa terjadinya radang usus buntu berkaitan erat dengan jumlah vesikel limfatik dalam usus buntu.
Obstruksi batu tinja: terhitung sekitar 35% kasus, batu tinja adalah penyebab utama apendisitis akut pada orang dewasa. Batu tinja adalah campuran tinja, bakteri dan sekresi dalam rongga usus buntu, kebanyakan satu, seukuran kacang kedelai. Obstruksi dapat terjadi apabila batu feses yang lebih besar bersarang di bagian sempit usus buntu.
3, benda asing lainnya: sekitar 4%, seperti sisa makanan, cacing parasit dan telur, dapat menyebabkan obstruksi rongga usus buntu.
4.usus buntu itu sendiri: ketika faktor bawaan atau perlengketan inflamasi di rongga perut dapat membuat usus buntu terpelintir dan terlipat, tali pusat dan kompresi pembengkakan dapat membuat rongga usus buntu menyempit.
5. Lesi pada sekum dan dinding apendiks: Peradangan pada dinding sekum di dekat pembukaan apendiks, tumor, dan apendiks itu sendiri, seperti polip dan tumpang tindih, dapat menyebabkan obstruksi lumen apendiks.
Ketika lumen usus buntu menjadi terhambat, sejumlah besar lendir tertahan di dalam lumen, menyebabkan tekanan meningkat secara bertahap. Tekanan yang berlebihan dapat menekan mukosa, menyebabkan nekrosis dan ulserasi serta menciptakan kondisi untuk invasi bakteri. Jika tekanan intrakaviter terus meningkat, dinding apendiks juga tertekan, pertama-tama aliran balik vena tersumbat, terbentuk trombosis vena, dinding apendiks oedematous dan ischaemic, dan bakteri intrakaviter dapat menembus ke dalam rongga peritoneal. Pada kasus yang parah, arteri juga tersumbat, menyebabkan nekrosis sebagian atau bahkan seluruh usus buntu.
(ii) Infeksi bakteri: Terdapat sejumlah besar bakteri dalam rongga usus buntu, termasuk bakteri aerobik dan anaerobik, spesies yang sama seperti di usus besar, terutama Escherichia coli, Enterococcus dan Bacteroides fragilis. Bakteri dapat menyerang dinding apendiks dengan cara berikut ini.
1, invasi langsung: bakteri menyerang dari ulkus pada permukaan mukosa usus buntu dan secara bertahap berkembang ke dalam lapisan dinding usus buntu, menyebabkan infeksi purulen.
2, infeksi haematogenous: bakteri mencapai usus buntu melalui sirkulasi darah. Insiden apendisitis akut dapat meningkat pada anak-anak dengan infeksi saluran pernapasan atas.
(3) Penyebaran infeksi tetangga: Peradangan akut pada organ di sekitar usus buntu, yang menyebar langsung ke usus buntu, dapat menyebabkan radang usus buntu sekunder melalui jalur ini, yang lebih jarang terjadi.
(iii) Refleks saraf: Disfungsi lambung dan usus dari berbagai penyebab, secara refleks dapat menyebabkan kontraksi spasmodik dari appendicularis circumflexus dan arteri appendicularis. Yang pertama dapat memperburuk obstruksi rongga apendiks dan membuat drainase menjadi lebih buruk, sementara yang kedua dapat menyebabkan iskemia dan nekrosis apendiks, mempercepat onset dan perkembangan apendisitis akut.
Jenis-jenis patologi
(i) Jenis: Apendisitis akut dapat diklasifikasikan secara luas ke dalam tiga jenis secara patologis, yang mewakili berbagai tahap perkembangan inflamasi.
1. Apendisitis sederhana akut: Usus buntu agak bengkak dengan kongesti membran plasma disertai dengan sejumlah kecil eksudat fibrinous. Mungkin terdapat ulkus kecil dan bintik-bintik perdarahan pada mukosa apendiks dan sedikit eksudat inflamasi dalam rongga perut. Terdapat oedema dan infiltrasi leukosit neutrofilik di semua lapisan dinding apendiks, terutama di mukosa dan submukosa. Peradangan pada organ dan jaringan di sekitar usus buntu belum terlihat.
2. Apendisitis purulen akut (selulitis): usus buntu secara signifikan membengkak dan menebal, membran plasma sangat padat dan permukaannya ditutupi dengan eksudat purulen. Permukaan mukosa usus buntu mengalami ulserasi dan membesar, dengan nanah yang terakumulasi dalam lumen dan abses kecil yang terbentuk di dinding. Terdapat eksudat purulen dalam rongga peritoneum dan usus buntu yang meradang dienkapsulasi oleh omentum mayor dan saluran usus yang berdekatan, sehingga membatasi perkembangan peradangan.
3. Apendisitis perforasi akut (gangren): seluruh atau sebagian dinding apendiks mengalami nekrotik secara keseluruhan, membran plasma berwarna merah gelap atau ungu kehitaman dan mungkin berlubang secara lokal. Sebagian besar perforasi berada di bagian distal usus buntu di mana aliran darah buruk, tetapi mereka juga dapat dilokalisasi di daerah yang secara langsung dikompresi oleh batu tinja, dan setelah perforasi, mereka dapat membentuk abses periappendiceal atau dipersulit oleh peritonitis difus. Pada titik ini, sebagian besar mukosa apendiks mengalami ulserasi dan nanah dalam rongga berdarah.
(ii) Hasil: Ini juga bisa secara luas dibagi menjadi tiga kemungkinan
1. Menghilangkan peradangan: Apendisitis sederhana dapat diobati tanpa pembedahan untuk menghilangkan peradangan dan menyembuhkannya secara tuntas, tetapi beberapa pasien dapat ditinggalkan dengan bekas luka dan bahkan penyempitan lumen, yang dapat menjadi dasar untuk kambuh kembali. Beberapa pasien dengan apendisitis supuratif dapat membentuk abses restriktif terlokalisasi setelah pengobatan konservatif, yang dapat disembuhkan dengan penyerapan.
2. Infeksi terbatas: Pada apendisitis purulen dan apendisitis perforasi, infeksi mungkin terbatas pada area periappendiceal, atau mungkin muncul sebagai massa inflamasi terbatas atau membentuk abses periappendiceal. Sebagian besar pasien dapat sepenuhnya terserap setelah perawatan, tetapi dalam beberapa kasus abses secara bertahap meningkat dalam ukuran dan bahkan dapat rusak, menyebabkan konsekuensi yang serius.
3. Penyebaran infeksi: apendisitis akut dapat menyebabkan peritonitis yang menyebar ketika perforasi terjadi sebelum dibungkus oleh omentum, dan pengobatan yang tidak tepat dapat menyebabkan pembentukan abses residu di rongga perut seperti abses subphrenic pada kasus yang lebih ringan, atau mengancam jiwa pada kasus yang lebih berat. Dalam kasus yang jarang terjadi, emboli bakteri dapat masuk ke dalam vena portal dengan aliran darah dan menyebabkan peradangan, dan lebih jauh lagi, abses dapat terbentuk di hati dan pasien mengalami sepsis parah dengan fenomena klinis seperti demam tinggi, penyakit kuning dan hepatomegali.
Jenis khusus usus buntu
1. Apendisitis pediatrik akut
(a) Apendisitis akut pediatrik tidak jarang terjadi secara klinis, tetapi insidensinya lebih rendah daripada orang dewasa. Menurut statistik dari rumah sakit umum, apendisitis akut pada anak-anak di bawah usia 12 tahun menyumbang sekitar 4-5% dari semua apendisitis akut.
(b) Dibandingkan dengan orang dewasa, apendisitis akut pada anak-anak berkembang dengan cepat, serius, memiliki tingkat perforasi yang tinggi dan memiliki banyak komplikasi. Perforasi terjadi pada hampir 100% apendisitis akut pada bayi dalam usia satu tahun, 70-80% dalam usia dua tahun, dan 50% pada usia lima tahun. Tingkat kematian apendisitis akut pada anak-anak adalah 2-3%, yang rata-rata 10 kali lebih tinggi daripada orang dewasa.
(c) Perkembangan omentum mayor pada populasi pediatrik tidak lengkap, dan kemampuan untuk membatasi peradangan buruk; hampir 80% anak-anak terlihat dengan berbagai tingkat peritonitis septik.
(d) Gejala klinis tidak lazim, dengan respons gastrointestinal yang lebih menonjol, kadang-kadang dengan sering muntah sebagai gejala pertama. Individu mungkin mengalami demam tinggi 39-40°C pada awal penyakit, atau mereka mungkin mengalami diare persisten sebagai manifestasi utama.
(v) Infeksi saluran pernapasan bagian atas, tonsilitis dan enteritis akut dapat menjadi faktor pemicu apendisitis akut pada anak-anak, yang mengakibatkan manifestasi klinis apendisitis akut yang lebih tidak lazim dan mudah salah diagnosis.
(f) Anak-anak sering tidak kooperatif pada pemeriksaan fisik, dan tidak mudah untuk menentukan apakah ada nyeri tekan di perut dan tingkat serta derajat nyeri tekan. Kerja sama anak dan keluarga harus segera diupayakan, dengan pemeriksaan berulang dan perbandingan yang cermat untuk mendapatkan hasil yang lebih akurat.
(vii) Usus buntu harus segera diangkat melalui pembedahan setelah didiagnosis, dan persiapan pra operasi dan perawatan komprehensif pasca operasi harus diperkuat untuk mengurangi terjadinya komplikasi.
2. Apendisitis akut pada orang tua
(i) Dengan bertambahnya usia populasi kita, jumlah apendisitis akut pada orang tua berusia di atas 60 tahun telah meningkat, terhitung sekitar 10% dari semua apendisitis akut dan 10% orang dewasa di atas 40 tahun.
(b) Lansia sering menderita berbagai penyakit organ utama seperti penyakit jantung koroner dan tingkat kematian apendisitis akut lebih tinggi dan meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Menurut statistik, tingkat kematian untuk apendisitis akut adalah 17% pada kelompok usia 60-69 tahun, 40% pada kelompok usia 70+, dan 13,3% bagi mereka yang segera dioperasi dalam waktu 12 jam setelah onset.
(c) Lansia memiliki resistensi yang rendah, dinding apendiks rendah, pembuluh darah sklerotik, dan apendiks berlubang pada sekitar 30% pasien. Selain itu, omentum besar telah mengalami atrofi pada orang tua, dan peradangan tidak mudah dibatasi setelah perforasi, sehingga ada kemungkinan lebih tinggi dari gabungan peritonitis purulen.
(iv) Presentasi klinisnya tidak lazim, dengan responsifitas rendah pada orang tua, nyeri perut yang tidak terlalu terasa, dan sering kali tidak ada fitur metastasis. Karena otot-otot perut telah mengalami atrofi, tanda-tanda iritasi peritoneum tidak terlihat jelas, bahkan jika usus buntu telah mengalami perforasi. Kadang-kadang, setelah pembentukan abses periappendiceal, massa sudah muncul di perut kanan bawah, tetapi tanpa manifestasi inflamasi akut, yang secara klinis menyerupai tumor ganas di daerah ileocecal.
(v) Lansia sering kali memiliki penyakit kardiovaskular, penyakit paru-paru kronis, penyakit gastrointestinal dan penyakit metabolik seperti diabetes mellitus, gejala-gejala yang mungkin membingungkan dengan manifestasi klinis apendisitis akut, sehingga membuat diagnosis menjadi lebih sulit.
(vi) Usia lanjut bukan merupakan kontraindikasi pembedahan. Kecuali apendisitis sederhana, yang dapat diobati secara konservatif di bawah pengamatan ketat, jenis apendisitis lainnya harus diobati dengan pembedahan. Namun demikian, persiapan pra-operasi dan manajemen pasca-operasi harus diperkuat untuk memastikan keamanan operasi dan untuk mengurangi terjadinya komplikasi pasca-operasi.
3. Radang usus buntu akut dalam kehamilan
(a) Insiden apendisitis akut dalam kehamilan: rumah sakit kebidanan dalam negeri menyumbang sekitar 0,1% wanita hamil dengan apendisitis dalam kehamilan, dan rumah sakit umum menyumbang 2% dari semua apendisitis. Mayoritas kasus terjadi antara usia 25 dan 35 tahun, dan sekitar 80% terjadi pada tahap pertengahan dan akhir kehamilan.
(b) Karena perubahan fisiologis pada wanita hamil, risiko apendisitis begitu terjadi lebih besar daripada rata-rata orang dewasa. Menurut statistik, tingkat kematian wanita hamil dengan apendisitis akut selama kehamilan adalah 2%, yang 10 kali lebih tinggi daripada rata-rata pasien, dan tingkat kematian janin sekitar 20%.
(iii) Seiring dengan bertambahnya ukuran uterus, posisi apendiks dan usus buntu berubah, dengan apendiks bergeser ke atas sementara ujungnya berputar ke arah berlawanan arah jarum jam. Kadang-kadang sekum dan usus buntu bergeser ke luar dan ke belakang, sebagian tertutup oleh uterus yang membuncit. (Gbr. 6)
(d) Selama kehamilan, karena organ panggul menjadi padat dan peradangan berkembang lebih cepat, ada kemungkinan lebih besar terjadinya perforasi usus buntu akibat peradangan. Ada juga peningkatan kemungkinan kombinasi peritonitis difus karena selaput angin besar didorong ke satu sisi dan tidak mudah membatasi perkembangan peradangan.
(v) Presentasi klinis apendisitis akut pada tahap awal kehamilan sama dengan apendisitis umum, tetapi pada tahap pertengahan dan akhir kehamilan, lokasi nyeri dan tekanan perut meningkat dan ketegangan otot tidak jelas, sehingga mudah untuk salah mendiagnosis secara klinis.
(vi) Dalam pengobatan apendisitis akut pada kehamilan, prioritas pertama haruslah keselamatan ibu hamil. Bagi mereka yang mengalami apendisitis dalam trimester ketiga kehamilan, pada prinsipnya sama seperti pada non-kehamilan, dan pengangkatan usus buntu secara darurat adalah yang terbaik. Apendisitis akut pada periode prenatal dan perinatal lebih kompleks untuk didiagnosis dan diobati, dan harus dipelajari dan ditangani bersama dengan dokter kandungan.
4. Apendisitis akut ektopik
Pada kebanyakan orang, usus buntu telah turun ke fossa iliaka kanan saat lahir. Jika embrio berkembang secara abnormal, usus buntu dapat bersarang di bagian mana pun dari rongga perut. Ketika peradangan akut terjadi pada usus buntu yang letaknya tidak normal, terdapat beberapa kesulitan dalam diagnosis. Usus buntu ektopik yang lebih umum terlihat secara klinis adalah panggul, subhepatik dan sisi kiri.
(i) Apendisitis akut rendah (panggul): karena turunnya sekum yang berlebihan atau kurangnya fiksasi hemikokel kanan, usus buntu mungkin terletak di bawah garis tulang belakang iliaka atau bahkan masuk ke dalam rongga panggul sepenuhnya. Insiden apendisitis akut panggul diperkirakan secara klinis sekitar 4,8-7,4%, bermanifestasi sebagai nyeri perut metastasis, hanya saja lokasi nyeri perut dan zona tekanannya lebih rendah dan ketegangan ototnya lebih ringan. Selama perjalanan penyakit, mungkin ada gejala iritasi rektum, seperti peningkatan buang air besar dan kram anus; atau gejala iritasi kandung kemih, seperti sering buang air kecil dan mendesak. Pengobatan untuk apendisitis rendah sama seperti apendisitis umum dan usus buntu harus diangkat melalui pembedahan dalam keadaan darurat. Selama pembedahan, usus buntu dan usus buntu harus ditempatkan dengan hati-hati dan perlengketan inflamasi harus dipisahkan sehingga usus buntu benar-benar bebas dan kemudian diangkat.
(ii) Apendisitis akut tinggi (subhepatik): Pada rotasi dan turunnya usus yang tidak sempurna secara bawaan, sekum dan usus buntu dapat berada di bawah hati; pada apendisitis yang didapat, ujungnya juga dapat meluas di bawah hati. Pada apendisitis subhepatik, nyeri perut, tekanan dan ketegangan otot terbatas pada perut bagian kanan atas dan sering keliru secara klinis untuk kolesistitis akut. Jika perlu, pemeriksaan ultrasonografi abdomen harus dilakukan. Jika kantung empedu dipastikan berukuran normal dan garis besarnya jelas, dan tidak ada gema benda asing di rongga kantung empedu, apendisitis tinggi harus dipertimbangkan dan setelah didiagnosis, usus buntu harus diangkat sebagai hal yang mendesak.
(iii) Apendisitis akut sisi kiri: karena ektopia viseral perut bawaan, apendiks mungkin terletak di perut kiri bawah; apendiks bebas yang didapat juga dapat bergerak dan melekat untuk memperbaiki di perut kiri bawah, dan dengan itu apendiks di fossa iliaka kiri. Apendisitis akut sisi kiri jarang terjadi dan memiliki jenis patologi dan patogenesis yang sama dengan apendisitis akut sisi kanan, dengan nyeri perut kiri bawah metastatik dan tekanan serta ketegangan otot yang terbatas pada fossa medula kiri. Ketika mempertimbangkan kemungkinan apendisitis akut sisi kiri, pemeriksaan fisik yang cermat dan rontgen dada dan perut harus dilakukan, dan usus buntu dapat diangkat melalui sayatan perut kiri bawah yang miring setelah konfirmasi diagnosis.
Titik terendah adalah bulan kedua kehamilan; titik tertinggi adalah bulan kedelapan kehamilan.
III. Apendisitis kronis
(i) Konsep
Diagnosis apendisitis kronis belum sepenuhnya terpadu, dan pendapat klinis terbagi mengenai apakah apendisitis kronis dapat diobati sebagai penyakit yang terpisah. Dalam praktiknya, patologi apendisitis kronis dan diagnosis klinis apendisitis kronis tidak selalu sesuai. Misalnya, ketika usus buntu yang biasanya tanpa gejala secara kebetulan diangkat untuk pemeriksaan, sebagian besar usus buntu meradang kronis secara patologis. Sebaliknya, pasien memiliki hasil pasca operasi yang tidak memuaskan meskipun apendisitis kronis pada pemeriksaan patologis usus buntu setelah reseksi dengan manifestasi klinis yang khas, sementara usus buntu tidak dikonfirmasi memiliki peradangan kronis pada pemeriksaan patologis, tetapi gejalanya benar-benar lega setelah operasi. Presentasi klinis, diagnosis patologis dan hasil bedah apendisitis kronis, tentu saja, sepenuhnya konsisten pada sebagian besar pasien, dan oleh karena itu apendisitis kronis harus diakui sebagai penyakit yang berbeda secara klinis.
(ii) Klasifikasi
Apendisitis kronis secara luas diklasifikasikan ke dalam dua tipe klinis.
(i) Apendisitis kronis primer: Hal ini dicirikan oleh onset yang berbahaya, perkembangan gejala yang lambat, dan durasi penyakit yang panjang, mulai dari beberapa bulan hingga beberapa tahun. Tidak ada riwayat serangan akut pada awal penyakit dan tidak ada serangan akut berulang selama perjalanan penyakit.
(ii) Apendisitis kronis sekunder: ditandai dengan timbulnya apendisitis akut pertama, yang disembuhkan dengan pengobatan non-bedah atau sembuh dengan sendirinya, diikuti oleh gejala klinis residual, yang tetap tidak diobati untuk waktu yang lama dan dapat diikuti oleh serangan akut lebih lanjut atau berulang selama perjalanan penyakit.
(iii) Perawatan
Perawatan bedah adalah satu-satunya metode yang efektif, tetapi harus dilakukan perawatan khusus ketika memutuskan untuk melakukan operasi usus buntu.
(a) Setelah diagnosis apendisitis kronis dipastikan, pembedahan pada prinsipnya harus dilakukan untuk mengangkat apendiks patologis, terutama pada pasien dengan riwayat serangan akut. Pasien dengan diagnosis yang meragukan atau pasien lanjut usia dengan kondisi serius yang ada bersamaan harus dirawat sementara tanpa operasi dan ditindaklanjuti di klinik rawat jalan.
(b) Jika usus buntu ditemukan pada dasarnya normal dalam penampilan selama operasi, perut tidak boleh ditutup dengan mudah setelah pengangkatan usus buntu saja. Jaringan dan organ di sekitar usus buntu seperti daerah ileocecal, meter terakhir ileum, mesenterium usus kecil dan kelenjar getah beningnya harus diperiksa secara hati-hati. Pada pasien wanita, panggul dan adneksa juga harus dieksplorasi secara hati-hati untuk mencegah kesalahan diagnosis dan diagnosis yang terlewat.
(iii) Setiap pasien harus ditindaklanjuti untuk jangka waktu tertentu setelah operasi untuk melihat hasil aktual setelah pengangkatan usus buntu. Diagnosis akhir apendisitis kronis bukanlah patologi, tetapi resolusi lengkap gejala setelah operasi. Pasien yang tetap menunjukkan gejala setelah operasi harus diperiksa secara menyeluruh untuk menemukan penyebab sebenarnya dan tidak boleh dengan mudah diobati secara simtomatik untuk adhesi usus pasca operasi.