Vertigo yang terjadi sekali saja
1. Vertigo akut dengan gangguan pendengaran
Jenis sindrom vertigo perifer ini ditandai dengan vertigo yang timbul secara tiba-tiba disertai dengan gangguan pendengaran. Nistagmus dan ketidakstabilan postural mungkin ada. Jenis vertigo ini juga terlihat pada.
(1) Keterlibatan koklea (labirinitis), yang bisa berasal dari otogenik, vaskular, tumorogenik, dan saraf degeneratif.
(2) neuritis vestibular koklea, seperti sindrom Ramsay-Hunt.
2. Vertigo seksual tanpa gangguan pendengaran
Neuritis vestibular. Jenis sindrom vertigo perifer ini ditandai dengan onset mendadak vertigo persisten dengan mual dan muntah, nistagmus spontan dan ketidakstabilan postural. Tidak ada tanda-tanda neurologis atau gangguan pendengaran.
Vertigo berulang
1. Vertigo berulang dengan gangguan pendengaran
(1) Penyakit Meniere. Setidaknya 2 episode vertigo yang berlangsung lebih dari 20 menit; gangguan pendengaran tanpa harus melihat fluktuasi; tinnitus dan telinga tersumbat dengan setidaknya satu dari ini.
(2) Migrain basal. Sedikitnya 2 serangan migrain dengan aura; diperlukan gejala reversibel berikut ini.
(i) kelainan suara simpatik.
(ii) Vertigo, tinnitus, tuli.
(iii) diplopia, gejala visual simultan pada kedua mata, kelainan lapang pandang bilateral nasal dan temporal.
Ataksia.
(5) Penurunan tingkat kesadaran dengan kelainan sensorik simultan secara bilateral.
(3) Penyakit telinga bagian dalam autoimun. Jenis sindrom vertigo perifer ini ditandai dengan vertigo mendadak dan gangguan pendengaran, episodik atau progresif cepat, dengan agen hormonal dan imunosupresif yang efektif. Pasien biasanya memiliki gangguan autoimun: sedimentasi darah yang dipercepat; faktor rheumatoid positif; antibodi antinuklear positif; antibodi sitoplasma antineutrofil positif; peningkatan kompleks imun yang bersirkulasi; imunoblot protein positif dan imunofenotipe sel T16.
(4) Neurosifilis – otosifilis. Vertigo episodik dengan gangguan pendengaran progresif unilateral atau bilateral; hipofungsi vestibular unilateral atau bilateral; serologi sifilis positif.
(5) Fistula eksolimfatik. Vertigo dengan tuli sensorineural progresif. Riwayat trauma kepala, kemungkinan menyentuh membran vagus selama operasi telinga bagian dalam; tes fistula mungkin positif.
2. Vertigo berulang tanpa gangguan pendengaran
(1) Vertigo terkait postur.
(i) Diagnosis pasti BPPV, didukung oleh tanda-tanda klinis dan pemeriksaan postural yang positif.
(2) Kemungkinan diagnosis BPPV, didukung sepenuhnya oleh gejala klinis tetapi dengan uji postural negatif, juga dikenal sebagai BPPV subjektif.
(2) Vertigo akibat tekanan.
(i) Fistula eksolimfatik. Episode vertigo disebabkan oleh perubahan tekanan dan juga bisa disebabkan oleh suara. Gangguan pendengaran biasanya ada, kecuali hallux valgus superior.
(ii) Sindrom celah setengah lingkaran superior.
(3) Vertigo spontan.
(i) Migrain vestibular: diagnosisnya perlu dibuat setelah menyingkirkan diagnosis lain dan kriteria diagnostik untuk gangguan ini masih dalam proses.
(ii) Vertigo metabolik: episode vertigo pada pasien dengan gangguan metabolisme yang diketahui (diabetes, penyakit ginjal, dll.). Pada vertigo jenis ini, gejalanya bisa dibalik.
(iii) Vertigo paroksismal pada anak-anak: vertigo berulang yang singkat (kurang dari 15 menit) yang sembuh dengan sendirinya. Ini biasanya dikaitkan dengan migrain.
(iv) Vertigo yang berasal dari pembuluh darah (TIAVBIPCI): vertigo berulang dengan faktor risiko tinggi untuk penyakit kardiovaskular, yang dapat disertai dengan manifestasi klinis yang sesuai dengan iskemia pada sirkulasi posterior: penglihatan kabur, kilatan visual, sakit kepala oksipital, kelemahan dan mati rasa pada tungkai atas, dengan gejala yang reversibel.
Vertigo yang tidak diketahui asalnya berarti bahwa kondisi tersebut tidak berlaku untuk salah satu sindrom vertigo yang disebutkan di atas.
Sindrom vestibular sentral
Jalur konduksi vestibular sentral mencakup, antara lain, nukleus vestibular, nukleus accumbens, pusat integrasi pontine dan otak tengah anterior, thalamus dan area korteks vestibular multisensorik dari lobus temporoparietal. Sindrom vestibular sentral adalah hasil dari lesi pada jalur ini. Etiologi meliputi: infark, perdarahan, tumor, degenerasi atau provokasi batang otak patologis (ataksia dan disartria, terlihat pada migrain basal, sklerosis multipel dan epilepsi vestibular). Sindrom vestibular sentral lebih kompleks dan dapat diklasifikasikan menurut bidang keterlibatan refleks vestibulo-okular (VOR).
Sindrom vestibular sentral bidang horizontal
Lesi kanal setengah lingkaran horizontal murni perifer jarang terjadi, misalnya BPPV kanal setengah lingkaran horizontal relatif jarang terjadi. Sindrom vestibular sentral bidang horizontal juga jarang terjadi dan hanya terlihat pada lesi di area pintu masuk saraf vestibular meduler, nukleus vestibular medial, nukleus vestibular superior dan pusat integrasi okulomotor horizontal di dekatnya (nukleus anterior saraf sublingual dan formasi retikuler median pons parabrachial). Tanda-tanda klinis: berkurangnya respons terhadap uji suhu ganda vestibular, deviasi tatapan horizontal, memiringkan ke sisi yang terkena, dan tanda-tanda posisi objek yang terlalu banyak jari yang sesuai dengan deviasi visual vertikal subjektif. Manifestasi ini mirip dengan cedera vestibular perifer (neuritis vestibular) dan oleh karena itu, mungkin disebut neuritis pseudovestibular. Nistagmus sebagian besar adalah nistagmus torsi horizontal. Karena area-area ini berdekatan atau tumpang tindih dengan nukleus vestibular, area-area ini juga dapat tampak koronal dan muncul sebagai nistagmus campuran. Penyebab umum: plak sklerotik multipel pada nukleus vestibular atau infark iskemik nukleus vestibular, yang dapat muncul dengan gejala batang otak yang sesuai jika lesi meluas ke area yang berdekatan.
Sindrom vestibular sentral sagital
Sindrom vestibular sentral sagital saat ini terlihat pada lesi di tiga lokasi.
(1) lesi medula oblongata bilateral dan median pontocerebro-pontine.
(2) Otak kecil yang berdekatan dengan batang otak.
(3) peduncles serebelar atau vermis serebelar bilateral. Sekarang diperkirakan bahwa nistagmus lompat ke bawah dan ke atas terkait dengan asimetri dalam mekanisme stabilisasi tatapan struktural jaringan cerebellopontine.
Ada tiga mekanisme yang mungkin untuk patogenesis sindrom vestibular sentral bidang sagital.
(1) integrator saraf serebelar-ventrikel yang berorientasi vertikal.
(2) VOR termasuk kanalis semisirkularis dan respons otolitik.
(3) sistem pelacakan halus vertikal. Nistagmus yang melompat ke bawah terjadi sebagai akibat dari disinhibisi jalur nukleus supraventrikular di daerah tegmental ventral, yang mengakibatkan peningkatan responsif relatif dari raphe dan nistagmus fase lambat ke atas. Koroid memainkan peran kunci dalam nistagmus downbeat. Sindrom nistagmus downward-hopping ditandai dengan nistagmus tatapan, biasanya didapat, dengan downward-hopping pada posisi tatapan mata pertama, diperparah oleh nistagmus pada posisi tatapan lateral dan posisi kepala menggantung, yang mungkin memiliki komponen torsional. Hal ini disertai dengan ataksia visual dan vestibulocerebellar dengan condong ke belakang, jari-jari ke atas yang berlebihan dan pelacakan halus vertikal yang abnormal. Nistagmus lompatan ke atas juga merupakan nistagmus yang diinduksi oleh tatapan mata dan dapat dikaitkan dengan kelainan pelacakan halus vertikal, ataksia serebelar visual-vestibular, condong ke belakang, dan meraba-raba ke bawah dari posisi objek. Sebagian besar lesi akut dekat dengan traktus parabrachial di bidang median medulla oblongata, berdekatan dengan bagian bawah nukleus perineurial, bagian yang mengontrol stabilitas tatapan vertikal. Nistagmus upward-hopping juga terlihat di persimpangan pontocerebellar-midbrain, peduncle serebelar superior dan cacing tanah serebelar anterior. Gejala-gejala nistagmus lompatan ke atas jarang menetap.
Ketidakseimbangan tegangan vestibular sagital disebabkan oleh kerusakan bilateral pada batang otak atau jalur saraf berpasangan dari cerebellar vermis. Dengan demikian, gangguan koordinasi vestibular sagital sering terjadi dari berbagai gangguan toksik dan metabolik; penyebab seperti itu jarang terjadi pada gangguan koordinasi koronal dan horizontal. Nistagmus lompat ke bawah atau ke atas bukan hanya gangguan okulomotor, tetapi juga gangguan pusat vestibular yang memengaruhi posisi dan keseimbangan. Ketidakseimbangan tonik pada bidang sagital dimanifestasikan oleh nistagmus lompatan vertikal ke atas atau ke bawah, dengan kepala dan tubuh dimiringkan ke depan dan ke belakang dan persepsi frontal subjektif bias ke sisi fase lambat nistagmus. Secara klinis, nistagmus downbeat lebih sering terjadi daripada nistagmus upbeat dan sering kali persisten (misalnya malformasi Arnorld-Chiari), sedangkan nistagmus upbeat sering kali hanya sesaat. Lokasi kerusakan untuk nistagmus supra-hopping secara klinis terdefinisi dengan baik, sering kali di persimpangan pontocerebral atau medula oblongata, sedangkan untuk nistagmus infra-hopping lokasi kerusakan sering kali berupa pontocerebral bilateral atau choroidal bilateral. Patologi nistagmus downbeat lebih baik dipahami (ketidakseimbangan ketegangan VOR sagital), sedangkan nistagmus upbeat memiliki patologi yang berbeda, mungkin di otak tengah pontocerebellar (vestibular) dan medula oblongata (non-vestibular).
Sindrom nistagmus/vertigo lompat ke bawah umumnya dikaitkan dengan anomali kranioservikal kongenital dan degenerasi serebelar. Etiologi degenerasi serebelar dan nistagmus downbeat farmakologis mungkin disebabkan oleh defisit vestibulocerebellar (sel Purkinje) asimetris dalam penghambatan refleks kanal setengah lingkaran vertikal. Nistagmus downbeat dapat terjadi pada sindrom serebelar nutrisi (defisiensi tiamin), khususnya degenerasi serebelar alkoholik. Obat anti-epilepsi (natrium fenitoin, karbamazepin) bisa menghasilkan pembalikan nistagmus lompat ke bawah dengan gejala serebelar. Toksisitas litium, overdosis benzena dan gangguan penipisan magnesium juga dapat menyebabkan nistagmus. Kondisi lain yang dapat menyebabkan nistagmus meliputi: sklerosis multipel, ataksia periodik familial, tumor fossa kranial posterior, degenerasi serebelar seperti tumor, dan penyakit vaskular sub-layar (misalnya, varises vertebrobasilar, hemangioma, hemangioma kavernosus, penyakit kavernosus meduler dan ensefalitis). Nistagmus yang melompat ke atas umumnya dikaitkan dengan sklerosis multipel, iskemia batang otak bilateral (emboli arteri basilar), dan tumor batang otak. Nistagmus tatapan awal ke atas dan ke bawah dapat merupakan hasil dari berbagai toksisitas tanpa kerusakan struktural. Transisi antara nistagmus yang melompat ke bawah dan nistagmus yang melompat ke atas sering terlihat pada kerusakan parabrachial-ekstensi garis tengah; kejadian simultan dari kedua jenis ini umum terjadi pada sklerosis multipel, degenerasi serebelar, atau keracunan obat.
Sindrom vestibular sentral facet koronal
Disfungsi facet koronal disebabkan secara unilateral. Sinyal aferen penginderaan gravitasi dari alat otolitik menyatu dengan sinyal yang sesuai dari kanal semisirkularis vertikal pada tingkat inti vestibular dan kinetik, menjaga stabilitas fungsi vestibular di bidang sagital dan koronal saat istirahat dan selama gerakan. Dalam posisi standar, penglihatan vertikal subjektif (SVV) sejajar dengan garis vertikal gravitasi, dan posisi aksial mata dan kepala secara horizontal ke depan. Disfungsi vestibular bidang koronal dimanifestasikan oleh persepsi kemiringan, tidak bertepatannya garis vertikal gravitasi sumbu visual, torsi okular atau reaksi kemiringan okular lengkap (OTR); tiga serangkai kemiringan kepala, torsi dan torsi okular. Tanda dan gejala sindrom vestibular koronal meliputi.
(1) OTR.
(2) Deviasi miring (deviasi torsi).
(3) nistagmus rotasi spontan.
(4) Torsi okular tonik (monokular atau binokular), kecuali akibat gangguan okulomotor subnuklear.
(5) Kemiringan SVV (penglihatan monokular atau binokular).
(6) Sensasi kemiringan tubuh lateral. Kemiringan okulomotor atau postural dan gangguan SVV merujuk ke arah yang sama, searah jarum jam atau berlawanan arah jarum jam (dari sudut pandang pemeriksa). Semua arah kemiringan dibalik jika eksitasi patologis dari jalur persepsi gravitasi unilateral disebabkan oleh inkoordinasi vestibular koronal daripada oleh impuls patologis aferen yang tidak memadai. Dua penyebab umum OTR akut adalah iskemia batang otak (terutama sindrom Wallenberg dan infark parthalamic garis tengah unilateral dan otak tengah rostral) dan tumor batang otak. OTR paroksismal pada pasien sklerosis multipel mungkin merupakan hasil dari impuls yang menyebar di antara akson demielinasi.
Sindrom vestibular sentral faceted koronal mengacu pada persepsi gravitasi unilateral akut pada jalur vestibular, mulai dari kanal setengah lingkaran vertikal dan alat otolitik, melewati inti vestibular superior dan medial ipsilateral dan bundel longitudinal medial kontralateral, sampai ke inti okulomotor dan lesi di pusat integrasi gerakan okulomotor vertikal dan torsi di bagian anterior otak tengah. Di otak tengah anterior, hanya proyeksi vestibular VOR yang berada di bidang koronal. Tanda-tanda lesi bidang koronal antara lain.
(i) Reaksi deviasi okular: oftalmoplegia ipsilateral (hipotoni ipsilateral). Kadang-kadang terlihat pada lesi vestibular perifer unilateral, umumnya pada lesi medula pontine di bawah persimpangan konus (nukleus vestibular medial, nukleus vestibular superior).
(ii) Kelainan okulomotor, persepsi dan postural: lesi otak tengah pontine unilateral di bagian atas persimpangan konus. Lesi pada traktus longitudinal medial atau lesi nukleus accumbens di daerah supranuklear nukleus interstitial Cajal (INC).
(iii) Lesi unilateral pada struktur vestibular di daerah anterior INC, hanya menunjukkan defisit perseptual (obliquity visual vertikal subjektif), tanpa kelainan motorik atau deviasi kepala.
(iv) Infark talamik paramedian unilateral yang muncul sebagai OTR dapat dilihat dengan lesi bersamaan pada otak tengah paramedian anterior.
Lesi thalamik postero-lateral unilateral dapat memicu ataksia thalamik dengan SVV ipsilateral atau kontralateral moderat, menunjukkan keterlibatan nukleus suprachiasmatik thalamus (subnukleus vestibulothalamic).
(vi) Tanda yang paling sensitif dari lesi batang otak akut adalah defleksi patologis SVV, terlihat secara unilateral di seluruh VOR; sedangkan dengan perubahan rangsangan proyeksi VOR, defleksi patologis SVV berada pada arah yang berlawanan.
(vii) Nistagmus torsi, yang terjadi pada fase akut, dengan nistagmus yang cepat sesuai dengan arah yang berlawanan dari deviasi balik tonik dan torsi okular, terlihat terutama pada batang otak atau infark thalamik paramedian yang melibatkan bagian anterior otak tengah.