Tumor mesenkim gastrointestinal (GIST) adalah tumor ganas jaringan mesenkim gastrointestinal, yang merupakan sebagian kecil tumor mesenkim dibandingkan dengan tumor epitel saluran pencernaan. GIST dapat terjadi di mana saja dari esofagus hingga anus, paling sering di lambung (60%-70%), diikuti oleh usus kecil (20%-30%). Namun, tidak terbatas pada daerah gastrointestinal dan fokus utama telah diidentifikasi di usus besar, mesenterium, omentum, hati dan vagina wanita. Mekanisme patogeniknya adalah: ekspresi berlebih protein c-kit (CD117) yang ditemukan pada sebagian besar GIST, mutasi aktivasi genetik pada gen c-kit atau mutasi pada gen faktor pertumbuhan alfa yang diturunkan dari trombosit, dan mutasi pada proto-onkogen c-kit yang mengarah ke aktivasi berkelanjutan dari kit tirosin kinase, yang mengakibatkan proliferasi yang tidak terkendali dari sel-sel yang bermutasi. Analisis genetik tumor mesenkim gastrointestinal ganas menunjukkan bahwa mutasi c-kit sebagian besar terletak di ekson 11, dan analisis genetik saat ini merupakan satu-satunya metode yang berarti untuk penilaian diagnostik dan prediksi hasil pengobatan. Tingkat mutasi c-kit pada GIST telah dilaporkan dalam literatur bervariasi dari 15% hingga 95%, dan empat situs mutasi c-kit telah diidentifikasi pada GIST, yaitu mutasi pada ekson 11, 9, 13 dan 17. Dari semua ini, mutasi pada ekson 11 adalah yang paling umum dan mereka merespons paling baik terhadap pengobatan dengan imatinib. Untuk pengelolaan tumor stroma mesenkim, reseksi bedah adalah pendekatan utama dan efektif untuk GIST, dan reseksi tumor lengkap pertama adalah kunci untuk meningkatkan hasil. Karena kekambuhan dan metastasis cukup umum terjadi pada GIST, reseksi bedah ulang sering kali tidak bersifat kuratif tetapi hanya bersifat paliatif, dan GIST tidak sensitif terhadap kemoterapi atau radiasi, tingkat kelangsungan hidup pasien GIST cukup rendah sebelum pengenalan imatinib ke dalam pengobatan GIST pada tahun 2002 ketika disetujui oleh FDA. Bagi banyak pasien, penggunaan imatinib telah menggeser ancaman akut keganasan yang mematikan menjadi kondisi kronis yang dapat dikelola. Imatinib adalah inhibitor tirosin kinase molekul kecil yang menghalangi pensinyalan hilir dari kinase mutan, secara signifikan meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan GIST yang tidak dapat dioperasi atau yang sudah jauh bermetastasis. Imatinib pada 400mg setiap hari adalah rejimen pengobatan lini pertama yang direkomendasikan untuk pasien dengan GIST yang berulang atau metastasis, terlepas dari pengobatan bedah sebelumnya. Respons terhadap pengobatan dengan imatinib berkaitan erat dengan lokasi mutasi dan jenis kit. Sebagian besar pasien yang awalnya menanggapi pengobatan imatinib pada akhirnya akan mengembangkan resistansi terhadapnya. Sunitinib telah disetujui dalam beberapa tahun terakhir untuk digunakan pada pasien GIST, terutama pada pasien yang gagal menanggapi pengobatan imatinib. Meskipun hanya ada sedikit pengobatan yang efektif untuk GIST dan sebagian besar kasus rekuren tidak dapat disembuhkan, dan kriteria terbaik untuk menilai dan mengamati kemanjuran imatinib belum ditetapkan, saya percaya bahwa di sinilah kita harus berusaha untuk merancang pilihan pengobatan yang lebih efektif untuk mengatasi tumor padat ini di masa depan.