I. Gejala klinis sindrom nefrotik primer 1. Proteinuria masif ≥ 3,5 g/24 jam, puluhan gram/24 jam pada banyak kasus. 2, Hipoalbuminemia: ≤30g/L. 3, Oedema umum, postural, dan depresi dengan berbagai tingkat. 4, Hiperlipoproteinemia. Patofisiologi Karena permeabilitas membran filtrasi glomerulus yang berubah, ekskresi protein meningkat, sehingga mengakibatkan proteinuria masif. Permeabilitas membran filtrasi glomerulus yang berubah berkaitan dengan perubahan patologis, tetapi juga dengan perubahan muatan permukaan membran sel epitel glomerulus. Permukaan membran normal memiliki protein asam saliva, yang bermuatan negatif, sedangkan molekul albumin bermuatan negatif pada PH 7,4. Hal ini membuat albumin lebih kecil kemungkinannya untuk disaring karena daya tolak yang homogen. Hal ini menyebabkan peningkatan penyaringan protein. Jumlah proteinuria yang besar menyebabkan hipoproteinaemia, terutama penurunan albumin, yang menurunkan tekanan osmotik koloid plasma dan ekstravasasi air dan elektrolit dari dalam dan luar pembuluh darah ke dalam interstisium jaringan, bersama dengan peningkatan sekresi aldosteron sekunder dan peningkatan sekresi hormon antidiuretik. Oedema diperparah oleh penurunan faktor natriuretik, di antara faktor-faktor lainnya. Penyebab utama hiperkolesterolemia adalah karena peningkatan sintesis hati kompensasi dan, pada tingkat yang lebih rendah, penurunan katabolisme lipoprotein. Ada beberapa jenis patologis penyakit ini, dimana jenis lesi mikroskopis adalah yang paling umum (sekitar 80%); nefropati sederhana adalah jenis utama, diikuti oleh glomerulosklerosis segmental fokal dan nefritis membranoproliferatif. Beberapa di antaranya adalah nefropati proliferatif thylakoid atau nefropati membran, dll. Lesi ini sebagian besar dimanifestasikan sebagai nefropati nefritis. Diagnosis sindrom nefrotik primer didasarkan pada: 1. Derajat edema yang tinggi. 2. Proteinuria 24 jam >3,5 g. 3. Hiperlipidemia (kolesterol, trigliserida, fosfolipid). 4. Hipoproteinaemia. 5, Kecuali sindrom nefrotik sekunder.