Penyakit hati alkoholik memiliki berbagai manifestasi, tahap awal biasanya dimanifestasikan sebagai perlemakan hati, dan kemudian dapat mengembangkan hepatitis alkoholik, fibrosis hati alkoholik dan sirosis alkoholik, pada penyalahgunaan alkohol yang parah dapat menyebabkan nekrosis hepatoseluler yang luas atau bahkan gagal hati. 1, penyakit hati alkoholik kriteria diagnostik klinis 1, riwayat konsumsi alkohol jangka panjang, umumnya lebih dari 5 tahun, jumlah setara etanol alkohol > 40g/d, wanita ≥ 20g/d; atau riwayat minum berat dalam 2 minggu (> 80g/d). 2. Penurunan yang signifikan dalam serum AL T, AST dan GGT setelah pantang alkohol, dengan kembali normal dalam waktu 4 minggu, yaitu di bawah 2 kali batas atas normal (ULN). Hati yang membesar menyusut secara signifikan dalam waktu 1 minggu dan kembali normal dalam waktu 4 minggu. 3. Diagnosis harus didasarkan pada kombinasi infeksi HBV atau HCV, tidak termasuk kelainan metabolik dan kerusakan hati akibat obat. Jika kriteria di atas tidak terpenuhi, bukti histologis harus diperoleh. Item berikut dapat digunakan untuk tujuan diagnostik: AST/AL T > 2, peningkatan serum glukosa defisiensi transferin (CDT), peningkatan volume sel rata-rata (MCV), antibodi membran hepatosit beralkohol positif, serum glutamat dehidrogenase (GDH) / ornithine karbamiltransferase (OCT) > 0,6, dan peningkatan volume hati (> 720 cm3 / m2 luas permukaan tubuh) pada CT awal. Perlu dicatat bahwa penyakit hati alkoholik dapat terjadi dengan adanya kerentanan genetik dan faktor lainnya, bahkan jika konsumsi etanol setara <40 g/d. Rumus untuk mengkonversi jumlah etanol adalah: g = volume alkohol yang dikonsumsi (ml) × kadar alkohol (%) × 0,8 (berat jenis alkohol). Tipikal klinis penyakit hati alkoholik bagi mereka yang memenuhi kriteria diagnostik klinis untuk penyakit hati alkoholik adalah sebagai berikut: 1. Penyakit hati alkoholik ringan: mereka yang memiliki riwayat konsumsi alkohol dalam jangka panjang, tetapi tes fungsi hatinya pada dasarnya normal dan histologi hatinya konsisten dengan penyakit hati alkoholik ringan. 2. Penyakit hati alkoholik berat: mereka yang memiliki riwayat konsumsi alkohol jangka panjang, tetapi tes fungsi hatinya normal dan histologi hatinya konsisten dengan penyakit hati alkoholik ringan. 2. Perlemakan hati alkoholik: Pencitraan diagnostik (CT atau ultrasonografi) dengan manifestasi spesifik perlemakan hati atau dikonfirmasi oleh patologi. 3. Hepatitis alkoholik: tanpa biopsi, 3 atau lebih kriteria diagnostik berikut dan item tambahan harus dipenuhi. Dasar diagnostik: (1) peningkatan konsumsi alkohol sebagai pemicu onset atau perkembangan; (2) peningkatan serum aminotransferase berbasis AST; (3) peningkatan serum bilirubin (> 34,2 μmol/L). Item tambahan: (1) distensi abdomen kanan atas; (2) demam; (3) peningkatan leukosit darah perifer; (4) peningkatan AL T > 2. 0 ULN; (5) peningkatan GGT > 2. 0 ULN. Hepatitis alkoholik yang parah dapat dikombinasikan dengan ensefalopati hepatik dan aktivitas protrombin yang menurun (<40%) dan tanda-tanda gagal hati lainnya. 4. Sirosis alkoholik: mereka yang memiliki manifestasi klinis sirosis harus didiagnosis sebagai kompensasi atau dekompensasi. 3. Kriteria diagnostik untuk patologi penyakit hati alkoholik 1. Penyakit hati alkoholik ringan: beberapa lesi dasar penyakit hati alkoholik terlihat di hati, tetapi pada tingkat yang lebih rendah. 2. Perlemakan hati alkoholik: steatosis pada > 30% hepatosit dalam lobulus hati, diklasifikasikan sebagai ringan, sedang atau berat sesuai dengan tingkat steatosis. Steatosis 30-50% hepatosit adalah ringan, 50%-75% sedang, >75% parah, dan steatosis terutama vesikuler besar, dengan granuloma lemak sesekali. Sejumlah kecil pecandu alkohol dapat mengembangkan steatosis vesikular kecil. Steatosis ringan dapat hilang setelah 2-4 minggu berpantang alkohol. 3. Hepatitis alkoholik: perubahan balon dan hialin pada hepatosit, dan vesikel Mallory dalam sitoplasma. Kadang-kadang terlihat mitokondria besar, empedu intraseluler, hiperplasia saluran empedu kecil dan endapan besi. Fokus peradangan dan nekrosis disusupi oleh leukosit neutrofilik dan rentan terhadap vesikel apoptosis, yang mungkin menyatu dengan nekrosis. Mungkin terdapat berbagai tingkat steatosis dan fibrosis. Menurut luas dan distribusi fokus nekrotik, mereka dapat diklasifikasikan sebagai ringan, sedang atau berat. Ringan: fokus nekrotik terutama ditemukan pada 3 pita; sedang: fokus nekrotik inflamasi meningkat secara signifikan dan tidak terbatas pada 3 pita, dikelilingi oleh hepatosit degeneratif balon atau hialin, dan vesikula Mallory dapat terlihat dalam sitoplasma; parah: degenerasi hepatosit difus, nekrosis dan kolestasis terjadi berdasarkan lesi hepatitis alkoholik kronis, sebagian besar terlihat dalam riwayat jangka pendek konsumsi alkohol berat. 4. Fibrosis hati alkoholik: fibrosis perihepatoseluler dan fibrosis perivenous sering terjadi, dan pada kasus yang parah dapat menyebabkan oklusi vena terminal. Fibrosis di area konfluen meluas ke perifer untuk membentuk fibrosis stellate, yang dapat berkembang menjadi septa fibrosa, dengan atau tanpa steatosis dan peradangan. Derajat fibrosis dapat diklasifikasikan sebagai ringan, sedang atau berat. Ringan: fibrosis perihepatoseluler terlihat pada pita 3 atau pita 2, dengan beberapa septa fibrosa yang terbentuk dan struktur lobular yang dipertahankan; sedang: peningkatan septa fibrosa, fibrosis perihepatoseluler dan perivenous yang luas, mengakibatkan disorganisasi struktur lobular; parah: fibrosis perivenous awal dan kadang-kadang luas terlihat, dengan septa fibrosa vaskular yang mengandung sinus darah yang melebar terbentuk di sepanjang pita 3, memisahkan lobulus menjadi nodul kecil, dengan regenerasi nodul Dengan regenerasi nodul, nodul secara bertahap berkembang menjadi sirosis nodular kecil yang khas. Sirosis alkoholik: nodul awal sangat kecil, tetapi nodul regeneratif kemudian bertambah besar dan terdefinisi dengan jelas serta dikelilingi oleh jaringan fibrosa padat. Kadang-kadang perubahan lipid hepatoseluler atau endapan besi terlihat pada nodul. Menurut ada atau tidaknya peradangan aktif dalam hati, sirosis juga dibagi menjadi aktif dan tidak aktif.