Penyakit radang usus (IBD), yang mencakup penyakit Crohn (CD) dan kolitis ulseratif (UC), dicirikan oleh peradangan non-spesifik yang persisten pada saluran usus, yang biasanya berulang dan menetap. Patogenesis yang tepat tidak diketahui dan melibatkan faktor kekebalan tubuh, lingkungan dan genetik yang bergabung untuk menginduksi peradangan dan mempengaruhi kerusakan dan perbaikan mukosa berikutnya, yang masih belum ada pengobatan klinis khusus. Ada bukti yang berkembang bahwa mikrobiota usus terlibat dalam patogenesis IBD. Mikrobiota usus sangat penting untuk patogenesis IBD; keanekaragaman flora usus pada pasien IBD berbeda dari subyek yang sehat; produksi metabolit yang terkait dengan mikroba usus tidak normal pada pasien IBD; beberapa sediaan probiotik dapat memodulasi flora usus dan meringankan gejala terkait IBD pada pasien IBD; dan beberapa antibiotik dan obat anti-tuberkulosis mungkin efektif dalam pengobatan IBD. Artikel ini akan berfokus pada kemajuan penelitian tentang hubungan antara mikrobiota usus dan penyakit radang usus. Studi awal difokuskan pada bakteri patogen tertentu, seperti Escherichia coli invasif mukosa dan Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis pada epitel mukosa ileum, dan menemukan bahwa infeksi dengan bakteri patogen terkait seperti Salmonella spp, Campylobacter jejuni dan Helicobacter pylori dapat meningkatkan risiko berkembang atau kambuhnya IBD. Pada tahap ini, semakin banyak sarjana yang mulai fokus pada perubahan komposisi keseluruhan komunitas bakteri usus, yang melibatkan perbedaan dalam komunitas bakteri usus di berbagai tempat dan keadaan seperti feses, mukosa, situs ulseratif/non-ulseratif, dan fase remisi/akut, dan telah mengidentifikasi beberapa perubahan karakteristik. Misalnya, pasien dengan IBD memiliki tingkat filum Bacteroidetes dan Sclerotinia usus yang lebih rendah dan kelimpahan Enterobacteriaceae yang lebih tinggi daripada individu yang sehat; pasien dengan CD memiliki tingkat Clostridium perfringens ileum yang lebih rendah. Metabolit yang terkait dengan komunitas bakteri usus memainkan peran penting dalam IBD, misalnya asam butirat tidak hanya merupakan sumber energi utama untuk sel epitel usus, tetapi juga mencegah pensinyalan ekspresi sitokin pro-inflamasi. bakteri penghasil asam butirat seperti Clostridium flexneri dan Clostridium spheroides berkurang dalam usus pasien IBD, dan pemanfaatan asam butirat juga berkurang. Bakteri penghasil butirat memperbaiki peradangan usus dan nekrosis pada model tikus, dan supernatan kultur bakteri penghasil butirat memperbaiki peradangan usus pada tikus. Telah disarankan bahwa komunitas bakteri usus pasien dengan sindrom iritasi usus besar diare dan UC serupa, menunjukkan penurunan keragaman dan kelimpahan komunitas bakteri usus dari genera Aspergillus spp. dan Zygomycetes, seperti Proteus vulgaris, Proteus ovalis dan Proteus monomorphicus. Selain itu, peradangan kronis usus yang disebabkan oleh IBD meningkatkan risiko neoplasia kolorektal sebesar 5 kali lipat, dan efek tumorigenik mikroba meningkat oleh lesi kolon IBD. perubahan dalam komunitas bakteri usus dan metabolit IBD dan neoplasia kolorektal juga serupa, menunjukkan peningkatan bakteri pereduksi sulfat usus dan penurunan bakteri penghasil asam lemak rantai pendek. Namun demikian, relevansi perubahan dalam komunitas bakteri usus dan metabolitnya dalam IBD, sindrom iritasi usus besar dan neoplasia kolorektal masih harus dikonfirmasi lebih lanjut. Jenis bakteri yang tepat atau komposisi komunitas bakteri yang berkontribusi terhadap perkembangan IBD masih belum jelas, dan hubungan sebab akibat antara komposisi komunitas bakteri usus yang berubah dan IBD tidak meyakinkan. Bukti menunjukkan bahwa jamur dan komunitasnya terkait erat dengan IBD, khususnya CD, dan bahwa situs inflamasi mukosa tinja dan usus memiliki tingkat kolonisasi Candida albicans yang tinggi pada pasien dengan IBD aktif, dengan gejala klinis dan peradangan usus yang berkurang dengan pengobatan antijamur. Antibodi ragi anti-brewer adalah salah satu penanda serologis CD. 50% hingga 60% pasien CD dan 20% hingga 25% dari kerabat yang sehat positif untuk antibodi ragi anti-brewer. Penelitian telah mengkonfirmasi bahwa Candida albicans dapat menginduksi produksi antibodi anti-ragi bir dalam tubuh, dan bahwa kadar antibodi anti-ragi bir dalam kerabat sehat pasien CD konsisten dengan perubahan kadar Candida albicans dalam usus, tetapi tidak ada korelasi yang ditemukan antara kadar antibodi anti-ragi bir dan kadar Candida albicans dalam usus pada pasien CD, dan masih menjadi kontroversi apakah ada peningkatan Candida albicans usus pada pasien CD. Selain itu, varian dalam gen NOD2, yang mencerminkan kerentanan genetik terhadap CD, telah dikaitkan dengan peningkatan antibodi ragi anti-brewer. kadar sitokin IL-17 yang tinggi pada mukosa yang meradang dan darah pasien dengan IBD, dan kolonisasi usus oleh Candida albicans meningkatkan kadar IL-17 di mukosa usus. Namun, beberapa penelitian telah mengobati CD dengan antibodi poliklonal anti-IL-17A yang berasal dari manusia, tanpa efek yang signifikan, mungkin karena pengaruh jamur. Komposisi komunitas jamur di usus pasien IBD berubah secara nyata, dengan peningkatan keragaman yang signifikan, tetapi apakah perubahan itu sekunder akibat ketidakseimbangan dalam komunitas bakteri usus atau faktor patogen independen dalam IBD perlu diselidiki lebih lanjut. Ketidakseimbangan imunitas inang terhadap mikroorganisme atau gangguan fungsi kekebalan bawaan dan didapat dari mukosa usus pada host IBD memiliki dampak penting pada patogenesis IBD. Epitel mukosa usus secara konstan bersentuhan dengan flora usus dan mengenali bakteri dan/atau jamur usus melalui reseptor pengenalan patogen seperti reseptor seperti NOD intraseluler, reseptor seperti Toll ekstraseluler dan reseptor lektin. Selain itu, antagonis mikroba seperti defensin, lektin, dan sistem komplemen juga dapat memberikan pengenalan dan pertahanan bakteri/jamur secara terus-menerus. Adanya perbedaan etnis, pengelompokan keluarga, dan tingginya prevalensi kembar monozigot pada IBD menunjukkan bahwa faktor genetik memainkan peran penting dalam perkembangan IBD. Penelitian asing telah menyarankan bahwa gen NOD2 dapat mempengaruhi respon imun inang terhadap mikroba usus dengan mengatur fungsi sel T dan permeabilitas epitel usus. Sekarang diyakini bahwa sebagian besar gen kerentanan yang mungkin terkait dengan IBD terlibat dalam regulasi respon kekebalan usus inang terhadap mikroba dan pemeliharaan sel epitel mukosa usus inang, mikroba dan homeostasis sistem kekebalan tubuh. Kombinasi komunitas mikroba usus dan metabolit, kerentanan gen inang, dan ketidakseimbangan dalam respons imun alami atau yang didapat dari mukosa usus inang terlibat dalam patogenesis IBD. Agen mikroekologi memiliki fungsi secara langsung melengkapi atau mendorong pertumbuhan mikroorganisme inang yang menguntungkan dan mempertahankan atau menyesuaikan keseimbangan mikroekologi untuk mencegah dan mengobati penyakit serta meningkatkan kesehatan inang. Agen mikro-ekologi aman dan efek sampingnya jarang terjadi, dan terutama mencakup probiotik, prebiotik dan sinbiotik. Di antara mereka, sediaan probiotik adalah yang paling banyak digunakan secara klinis, dan dalam beberapa tahun terakhir, jumlah jenisnya telah meningkat, dan lebih dari dua puluh jenis sediaan probiotik telah digunakan secara klinis di Tiongkok. Saat ini, ada lebih banyak penelitian tentang agen mikroekologi untuk pengobatan dan/atau pencegahan IBD. Sebagai contoh, aplikasi adjuvan agen mikroekologi yang diberikan kepada pasien selama remisi UC dapat memperbaiki gejala yang terkait dengan kolitis dan mencegah kekambuhan pasca operasi, tetapi peran agen mikroekologi dalam remisi yang disebabkan oleh CD dan terapi pemeliharaan masih belum jelas. Peran agen mikroekologi dalam pengobatan dan / atau pencegahan IBD perlu divalidasi lebih lanjut dalam studi terkontrol acak multisenter berkualitas tinggi.