Mikroangiopati diabetik adalah dasar patologis umum untuk banyak komplikasi vaskular serius dari diabetes seperti nefropati diabetik (DN), retinopati diabetik, kardiomiopati diabetik dan gangren basah diabetik. Gangguan mikrosirkulasi, mikroangioma, dan penebalan membran basal mikrovaskuler adalah lesi khas mikroangiopati diabetik. Patogenesis yang tepat dari mikroangiopati diabetik belum sepenuhnya dijelaskan dalam pengobatan modern, tetapi hipotesis penting berikut ini telah dikembangkan. (1) Kelainan hemodinamik: Perubahan hemodinamik merupakan faktor awal yang penting untuk mikroangiopati. Perfusi ginjal yang diinduksi hiperglikemia dan hiperfiltrasi merupakan mekanisme penting untuk pengembangan komplikasi mikrovaskular diabetes DN. Umpan balik, mendorong pelepasan zat vasodilator prostaglandin dan hormon natriuretik jantung dan peningkatan sekresi NO, menyebabkan arteri inlet glomerulus kecil melebar dan tekanan intra-glomerulus meningkat, sehingga terjadi hiperfiltrasi glomerulus. (2) Teori glikosilasi non-enzimatik protein: Dipercaya bahwa dalam lingkungan hiperglikemik, berbagai protein jaringan dapat mengalami reaksi glikosilasi non-enzimatik, di mana glukosa secara kimiawi bergabung dengan protein pada tahap awal glikosilasi untuk membentuk produk glikosilasi awal yang dapat dibalik, yang kemudian mengalami penataan ulang, ikatan silang dan akhirnya membentuk produk akhir glikasi (AGE). Hasilnya adalah peningkatan permeabilitas mikrovaskulatur, penebalan membran basal, stagnasi aliran darah dan bahkan oklusi mikrovaskulatur, yang menyebabkan mikroangiopati diabetik. (3) Teori peningkatan aktivitas saluran poliol: aktivitas saluran poliol terdiri dari serangkaian sistem enzim, yang paling penting adalah aldosa reduktase. Ketika hiperglikemia terjadi, aktivitas saluran poliol meningkat, aktivitas aldosa reduktase meningkat, dan proses konversi glukosa menjadi sorbitol di bawah aksi katalitik aldosa reduktase meningkat, dan sejumlah besar sorbitol terakumulasi dalam sel jaringan, yang menjadi salah satu mekanisme utama komplikasi kronis diabetes. (4) Teori oksidasi jaringan dan glikosilasi: Dipercayai bahwa ada glikosilasi non-enzimatik protein yang ekstensif dan reaksi modifikasi oksidatif pada pasien diabetes, dan keduanya saling mempromosikan, akibatnya, oksidasi lipid, radikal superoksida, dan glikosilasi non-enzimatik bersama-sama menyebabkan kerusakan pada jaringan, mengakibatkan perubahan patologis seperti peningkatan permeabilitas mikrovaskuler dan penebalan membran basal mikrovaskuler. (5) Keterlibatan angiotensin II (ATII) dan faktor pertumbuhan sel. Kemajuan terbaru dalam biologi molekuler telah mengkonfirmasi keterlibatan ATII dan berbagai sitokin seperti interleukin-6 (IL-6), faktor nekrosis tumor (TNF) dan faktor pertumbuhan transformasi (TGF-β) dalam perkembangan nefropati diabetik, komplikasi mikrovaskular diabetes. ATII dapat menyebabkan penyempitan arteriol glomerulus kecil dan meningkatkan tekanan intracapillary pada glomeruli, yang menyebabkan proteinuria dan glomerulosklerosis; IL-6 dapat merangsang proliferasi sel thylakoid dan meningkatkan produksi kolagen tipe IV oleh sel thylakoid; TGF-β dapat meningkatkan ekspresi asam ribonukleat pembawa pesan kolagen tipe IV (mRNA), yang dapat merangsang sintesis dan sekresi kolagen IV oleh sel thylakoid glomerular; TNF meningkatkan proliferasi sel thylakoid dan sekresi matriks ekstraseluler. (6) Hiperlipidemia: penelitian terbaru menunjukkan bahwa gangguan metabolisme lipid dapat menginduksi akumulasi dan pelepasan trombosit melalui produksi radikal bebas oksigen, menginduksi monosit? Makrofag menyusup dan melepaskan berbagai hidrolase dan sitokin, mengganggu sintesis prostaglandin dan mekanisme multifaset lainnya yang terlibat dalam proses patologis mikroangiopati diabetik. (7) Gangguan mikrosirkulasi: Sejumlah besar penelitian telah mengkonfirmasi adanya gangguan mikrosirkulasi pada pasien dengan mikroangiopati diabetik, terutama bermanifestasi sebagai perubahan morfologi mikrovaskuler, gangguan perdarahan mikro, dan perubahan sifat fisikokimia darah, yang mengakibatkan keadaan hiperkoagulasi, hiperagregasi, hiperintensitas dan hiperviskositas, yang merupakan mekanisme penting dalam pembentukan mikroangiopati diabetik. Teori-teori di atas memiliki dasar teoritis dan eksperimental tertentu, tetapi tidak satupun dari mereka dapat sepenuhnya menjelaskan patogenesis mikroangiopati diabetik, oleh karena itu, sangat penting untuk memperkuat penelitian dasar tentang patogenesis mikroangiopati diabetik.