Profil penyakit penyakit Hashimoto

Penyakit Hashimoto, juga dikenal sebagai gondok limfositik kronis, gondok limfoid, atau tiroiditis Hashimoto, adalah jenis tiroiditis yang paling umum, mencakup 7,3 hingga 20,5% gangguan tiroid, dan pertama kali dilaporkan dalam German Medical Journal pada tahun 1912 oleh Hashimoto Saku dari Universitas Kyushu di Jepang. Penyakit Hashimoto adalah penyakit autoimun spesifik organ, yang patogenesisnya belum sepenuhnya dapat dijelaskan, dan mungkin didasarkan pada kerentanan genetik terhadap cacat pengawasan kekebalan bawaan, yang mengakibatkan disfungsi kekebalan dan respons kekebalan humoral dan seluler terhadap kelenjar tiroid, yang mengakibatkan kerusakan epitel folikel tiroid dan menyebabkan penyakit ini. Intensitas respons autoimun berkaitan erat dengan penyakit ini, dan patogenesisnya didasarkan pada jaringan tiroidnya sendiri sebagai antigen. Penyebab penyakit ini adalah kombinasi faktor genetik dan lingkungan, yang sering terjadi selama beberapa generasi dalam keluarga yang sama, dengan pewarisan multifaktorial dan faktor lingkungan seperti infeksi dan yodium makanan. Kombinasi penyakit Hashimoto dengan bentuk penyakit autoimun lainnya juga umum terjadi, termasuk anemia pernisiosa, artritis reumatoid, lupus eritematosus, sindrom kering, hiperaldosteronisme, hipoparatiroidisme, dan diabetes melitus yang bergantung pada insulin. Terdapat kecenderungan penyakit Hashimoto pada akhirnya berkembang menjadi hipotiroidisme. Penyakit Hashimoto paling sering terjadi pada wanita berusia 30 hingga 50 tahun. Penyakit ini juga merupakan penyebab umum gondok sporadis pada anak-anak. Penyakit ini dimulai secara perlahan dan tersembunyi dan berkembang secara perlahan dalam jangka waktu yang lama. Sebagian besar pasien tidak menunjukkan gejala pada awalnya, dengan gejala awal berupa kelemahan. Penyakit ini sering didiagnosis melalui temuan insidental pembesaran kelenjar tiroid dan pemeriksaan lebih lanjut, atau bila terdapat hipotiroidisme. Manifestasi utamanya adalah pembesaran kelenjar tiroid yang bertahap dan simetris, sebagian besar menyebar, dengan tekstur yang keras dan tegas serta batas yang jelas. Pembesaran tanah genting sering terlihat jelas, dan mungkin terdapat pembesaran lobus konus, yang tidak menimbulkan rasa sakit atau sedikit nyeri, pembesaran ringan atau sedang, atau, dalam beberapa kasus, pembesaran nodular. Tekstur kelenjar tiroid yang keras dan kenyal adalah ciri khas penyakit ini. Karena jaringan tiroid secara bertahap dihancurkan, kelenjar tiroid dapat menyusut secara bertahap. Sebagian besar pasien datang dengan hipotiroidisme dan edema mukin, kelemahan umum, bengkak di luar jari, perut kembung, buang air kecil hipoaktif, lambatnya gerakan, lambatnya bicara, lambatnya respons terhadap jawaban, denyut jantung di bawah 60 menit per denyut, suara serak, kulit tebal dan bersisik. Kelenjar tiroid biasanya tidak menimbulkan rasa sakit dan tidak memiliki perlekatan pada jaringan di sekitarnya; masing-masing pasien mungkin memiliki manifestasi yang mirip dengan tiroiditis subakut, seperti pembengkakan kelenjar tiroid yang cepat, rasa sakit dan nyeri tekan. Sebagian besar pasien sering mengalami ketidaknyamanan faring, dan beberapa pasien mungkin mengalami pembesaran jantung, efusi perikardial, atau penyakit arteri koroner. Dalam beberapa tahun terakhir, banyak siswi sekolah menengah yang ditemukan mengidap penyakit ini, tetapi penyakit ini mudah terabaikan dan oleh karena itu harus diberi perhatian yang diperlukan. Selama perkembangan penyakit Hashimoto, gejala hipertiroidisme dapat muncul, yang dikenal sebagai hipertiroidisme Hashimoto, yang menyumbang sekitar 20-25% dari penyakit Hashimoto. Sebagian besar gejala ini disebabkan oleh kerusakan inflamasi pada kelenjar tiroid dan peningkatan pelepasan hormon tiroid ke dalam aliran darah, sehingga hipertiroidisme bersifat sementara. Pada sebagian kecil kasus, hipertiroidisme Hashimoto disebabkan oleh kombinasi penyakit Hashimoto dan gondok difus toksik, yang mencakup 0,3% hingga 7,6% kasus penyakit Hashimoto; hipertiroidisme dapat bertahan dalam jangka waktu yang lebih lama dan dapat disertai dengan manifestasi khas gondok difus toksik, seperti proptosis dan edema mukinus tibialis anterior, serta TSI dan TRAb darah yang positif. Pasien dapat memiliki salah satu dari kedua penyakit tersebut dan manifestasi klinis dari salah satu penyakit dapat mendominasi; sebagai contoh, hipertiroidisme dapat bertahan selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun, tetapi akhirnya berkembang menjadi hipotiroidisme karena kerusakan jaringan tiroid yang terus menerus.