Sebagian besar dari kita dalam profesi klinis telah terpapar ‘alkohol’ dalam hidup kita. Keracunan alkohol akut juga merupakan keadaan darurat yang umum terjadi di rumah sakit besar, terutama di daerah beriklim dingin, dan sering kali terlihat pada larut malam atau dini hari. Sebagai seorang dokter gawat darurat, saat menangani masalah umum overdosis atau keracunan alkohol akut, Anda harus menyadari bahwa minum alkohol dapat membunuh Anda; minum alkohol pada umumnya tidak membunuh Anda, dan dalam kasus kematian yang tidak disengaja, hanya sedikit pasien yang benar-benar meninggal akibat “keracunan”, sementara sebagian besar disebabkan oleh penyebab lain. 1. Terhirup secara tidak sengaja Terhirup secara tidak sengaja adalah penyebab utama kematian yang tidak disengaja pada pasien yang mabuk. Saat muntah, isi perut dapat dengan mudah masuk ke jalan napas, menyebabkan sesak napas dan pneumonia aspirasi; muntah juga dapat menstimulasi trakea dan menyebabkan henti jantung refleks melalui refleks saraf vagus. Oleh karena itu, dalam pekerjaan darurat, adalah umum untuk menemukan kasus keracunan yang telah meninggal sebelum datang ke rumah sakit, dan selama resusitasi kardiopulmoner, sejumlah besar muntahan sering disedot dari trakea, sebagian besar disebabkan oleh aspirasi yang tidak disengaja. Oleh karena itu, sangat penting untuk mencegah aspirasi pada pasien dengan keracunan alkohol akut. Karena alasan ini, pasien yang mabuk tidak boleh ditempatkan dalam posisi terlentang; kepala harus dimiringkan ke samping untuk mencegah muntahan masuk ke dalam trakea. Tergantung pada situasinya, selang lambung harus dimasukkan dan lambung harus dibilas dan dikosongkan, yang terakhir ini juga bertujuan untuk mencegah aspirasi. Selain itu, jumlah isi lambung dapat dinilai berdasarkan rontgen dada ortopantomogram. Jika gelembung lambung menghilang, hal ini sering kali mengindikasikan bahwa lambung pasien dalam keadaan penuh. Cefoperazone adalah sefalosporin generasi kedua dengan spektrum antibakteri yang luas dan efek antibakteri yang kuat, dan terutama diekskresikan melalui saluran empedu; oleh karena itu, obat ini dapat digunakan dalam jumlah yang biasa untuk mereka yang memiliki gangguan ginjal, atau dalam jumlah yang biasa untuk mereka yang memiliki gangguan hati atau obstruksi empedu. Toksisitas produk ini rendah dan mudah ditoleransi. Oleh karena itu, obat ini telah digunakan secara luas dalam praktik klinis dalam beberapa tahun terakhir; namun, perlu dicatat bahwa reaksi seperti disulfiram dapat terjadi ketika alkohol dikonsumsi selama pemberian cefoperazone. Konsumsi alkohol selama pemberian cefoperazone hingga 5 hari setelah pemberian dapat menyebabkan “reaksi seperti disulfiram”, oleh karena itu, pasien tidak boleh minum alkohol, mengonsumsi alkohol secara oral atau memberikan obat yang mengandung etanol secara intravena selama pemberian dan selama 5 hari setelah penghentian. Obat-obatan utama yang mengandung alkohol adalah nitrogliserin dan hidrokortison; selama pemberian antibiotik sefalosporin, jika nitrogliserin atau hidrokortison diberikan secara intravena, reaksi seperti disulfiram juga dapat terjadi dan dapat dengan mudah didiagnosis sebagai alergi obat. Keracunan asetaldehida, yang juga dikenal sebagai reaksi disulfiram, terjadi ketika asetaldehida terakumulasi di dalam tubuh akibat konsumsi minuman beralkohol (atau terpapar alkohol) setelah pemberian obat (sefalosporin). Pasien mengalami kemerahan pada wajah, sakit kepala, pusing, sakit perut, sakit perut, mual, muntah, detak jantung tidak teratur, sesak napas, detak jantung meningkat, tekanan darah menurun, dan halusinasi mengantuk. Dalam praktik klinis, reaksi mirip disulfiram dapat dengan mudah salah didiagnosis sebagai alergi obat atau serangan jantung. Oleh karena itu, pasien dengan keracunan alkohol akut harus ditanyakan mengenai riwayat penggunaan narkoba baru-baru ini [2]. Obat-obatan utama yang dapat menyebabkan reaksi seperti disulfiram adalah: (1) sefalosporin cefoperazone, cefmetazole, cefminox, sefalosporin pencahar, cefmenoxime, cefamandole, ceftriaxone, cefadroxil, cefazolin, cefradin, dan cefaclor. Cefoperazone memiliki reaksi mirip disulfiram yang paling banyak dilaporkan dan paling sensitif. ②Nitroimidazol seperti metronidazol, tinidazol, ornidazol, dan secnidazol. (iii) Obat antibakteri lainnya seperti furazolidon, kloramfenikol, ketokonazol, dan ashwagandha. Selain itu, alkohol sering ditambahkan ke dalam air yang digunakan untuk merangkai bunga saat mengawetkan bunga potong segar, dan kontak dengan manusia juga dapat menyebabkan reaksi seperti disulfiram atau reaksi aneh, yang harus dicatat secara klinis. Sebagai contoh, pasien yang makan cokelat beralkohol setelah minum obat, mengonsumsi nilam, atau bahkan merawat kulit mereka dengan alkohol juga dapat mengalami reaksi seperti disulfiram. Juga telah dicatat bahwa reaksi semacam itu dapat terjadi ketika pasien menggunakan sefalosporin dengan kelompok N-methylthiotetrazolium, yaitu ketika etanol digunakan untuk mendisinfeksi kulit atau menggosok untuk mendinginkannya dan sejumlah kecil etanol masuk ke dalam sirkulasi darah. Khususnya pada orang lanjut usia atau pasien dengan penyakit kardiovaskular, staf medis harus mencoba untuk tidak mendisinfeksi dengan etanol tetapi dengan povidone-iodine ketika memberikan obat tersebut kepada pasien. 3. Pankreatitis akut Minum alkohol dapat menyebabkan serangan pankreatitis akut, yang terakhir ini dapat menghasilkan faktor penghambat miokard yang dapat menyebabkan serangan jantung. Oleh karena itu, serum amilase harus diperiksa secara rutin pada pasien alkoholik. Di negara-negara Barat, alkoholisme adalah penyebab utama pankreatitis akut dan kronis. Antara 1/2 dan 2/3 pankreatitis akut di Amerika Serikat setiap tahunnya dikaitkan dengan alkoholisme. Ada orang yang dapat pulih sepenuhnya dari episode pankreatitis alkoholik akut jika mereka tidak berhenti minum. Menurut statistik luar negeri, sekitar 0,9-9,5% pecandu alkohol mengalami pankreatitis klinis dan 17-45% memiliki bukti patologis pankreatitis. Pankreatitis alkoholik lebih jarang terjadi di Cina dan mungkin terkait dengan sedikitnya jumlah alkohol yang dikonsumsi, kebiasaan minum secara perlahan, serta konsumsi makanan dan anggur secara bersamaan. Alkohol dapat menyebabkan pankreatitis akut melalui beberapa jalur: (1) menyebabkan hipertrigliseridaemia atau efek toksik langsung; (2) peningkatan tekanan intra-duodenum dan regurgitasi cairan duodenum ke dalam duktus pankreas; (3) kejang sfingter Oddi, papilitis, dan edema, yang mengarah ke peningkatan tekanan di duktus pankreas; (4) stimulasi sekresi gastrin dari sel G di sinus lambung, merangsang sekresi pankreas; (5) absorpsi dari lambung, merangsang lapisan lambung sel untuk mengeluarkan asam klorida, yang pada gilirannya menyebabkan sekresi pankreatin dan glukagon di duodenum, yang pada akhirnya menyebabkan hipersekresi pankreas, dll. 4. Hipotermia Karena alkohol dapat menyebabkan vasodilatasi, meningkatkan pembuangan panas dan mengurangi penilaian atau menyebabkan keterbelakangan; terutama di lingkungan yang dingin, alkohol dapat dengan mudah menyebabkan hipotermia. Yang terakhir ini dapat menyebabkan hiperkoagulabilitas, hiperglikemia, dan aritmia jantung di dalam tubuh, yang mengakibatkan kematian yang tidak terduga pada pasien. Statistik menunjukkan bahwa di beberapa daerah pedesaan, lebih dari 90% kematian yang disebabkan oleh hipotermia dikaitkan dengan peningkatan konsentrasi alkohol dalam darah. Oleh karena itu, menghangatkan tubuh adalah tindakan yang diperlukan saat menangani keracunan alkohol akut, baik di luar rumah sakit maupun di unit gawat darurat. Cedera dingin sistemik, yang juga dikenal sebagai kekakuan dingin, adalah cedera dingin yang membeku. Ini adalah hasil dari paparan suhu dingin dalam waktu lama, yang menyebabkan hilangnya panas tubuh secara besar-besaran dan penurunan fungsi metabolisme seluruh tubuh, sehingga tidak mungkin untuk mempertahankan suhu tubuh pusat yang normal. Akibat hipotermia, tubuh akhirnya kehilangan kesadaran dan menjadi tidak sadarkan diri. Terjadi kekakuan yang membeku, dan pada kasus yang parah, kematian karena pembekuan. Hipotermia berat (suhu tubuh di bawah 30°C) dapat menyebabkan penurunan yang signifikan pada aliran darah otak dan kebutuhan oksigen, penurunan curah jantung, penurunan tekanan arteri, dan, karena fungsi otak tertekan secara nyata, pasien dengan hipotermia dapat menunjukkan tanda-tanda yang mirip dengan kematian klinis. Namun, jarang sekali pasien yang mengalami keracunan alkohol akut meninggal akibat cedera dingin yang disebabkan oleh hipotermia, yaitu ‘pembekuan’ total, dan karena kehilangan suhu tubuh yang cepat, kematian dapat terjadi akibat aritmia jantung sebelum ‘pembekuan’ total. Jika pasien mengalami hipotermia, suhu harus dinaikkan secara perlahan-lahan hingga normal (≤0,6°C per jam). Pemanasan ulang yang lebih cepat sering kali dapat menyebabkan hipotensi yang tidak dapat dipulihkan. Isolasi dapat dilakukan di ruangan yang hangat dengan menggunakan selimut atau bahan isolasi bermutu tinggi lainnya. Pemantauan yang cermat terhadap pasien dan kemampuan untuk mengantisipasi komplikasi umum sangat penting untuk keberhasilan pengobatan. 5. Rhabdomyolysis Pasien yang telah minum alkohol sering tertidur dalam jangka waktu yang lama, dan jika anggota tubuh tidak aktif, kompresi yang berkepanjangan pada area tersebut juga dapat menyebabkan nekrosis iskemik pada otot, yang kemudian menyebabkan rhabdomyolysis (rhabdomyolysis). Ketika tungkai dilepaskan dari kompresi, miopati alkoholik akut terjadi dan sejumlah besar bahan nekrotik yang dilepaskan dari lisis otot ke dalam aliran darah dapat menyebabkan insufisiensi beberapa organ dan bahkan kematian mendadak. Banyaknya mioglobin yang menyumbat tubulus ginjal sering kali menyebabkan gagal ginjal akut, yang memiliki angka kematian yang tinggi. Oleh karena itu, pasien dengan alkoholisme akut harus dibalik secara teratur untuk mencegah tekanan yang berkepanjangan pada tungkai. 6. Miopati alkoholik akut Miopati alkoholik akut sebagian besar terjadi pada pecandu alkohol jangka panjang setelah satu sesi minum berat. Jenis utamanya adalah: (1) miopati alkoholik akut dengan rhabdomyolysis; (2) miopati alkoholik akut dengan hipokalsemia; (3) miopati alkoholik akut dengan hipokalsemia. Patogenesisnya tidak jelas dan berspekulasi bahwa hal itu mungkin terkait dengan faktor-faktor berikut: (1) asetaldehida menurunkan aktivitas enzim glikolitik dan menghambat metabolisme gula; (2) alkohol dan asetaldehida metabolit memiliki efek toksik pada otot yang menyebabkan kerusakan toksik pada mitokondria dan disfungsi mitokondria; atau memblokir mioglobin kinase, memblokir kelainan metabolisme seperti natrium darah rendah, fosfor darah rendah, kalsium darah rendah, dan magnesium darah rendah serta kejang, tremor, mengigau, dan hipertermia dapat terjadi. meningkatkan aktivitas somatik dan metabolisme miosit, yang menyebabkan kerusakan miosit; kejang dan kompresi ekstremitas dapat menginduksi rhabdomyolysis. Patologi ini ditandai dengan nekrosis otot, dengan atau tanpa regenerasi serat otot respons inflamasi, iskemia jaringan otak tipe I dan bahkan fungsi hiperplatelet serta hiperkoagulasi darah; fibrinolisis berkurang dan waktu untuk fibrinolisis spontan diperpanjang secara signifikan. Konsumsi alkohol berat juga dapat menginduksi agregasi trombosit dan peningkatan tromboksan A2, yang merupakan agregator trombosit yang kuat dan vasokonstriktor otak. Oleh karena itu, keracunan alkohol dapat menyebabkan darah pasien berada dalam kondisi hiperkoagulasi dan vasokonstriksi otak melalui berbagai faktor, menurunkan aliran darah otak, menyebabkan iskemia dan hipoksia pada jaringan otak, dan bahkan menyebabkan edema otak. ②Setelah keracunan minuman keras, pasien sering tertidur lelap atau koma setelah minum, dan tubuh berada dalam berbagai postur dan posisi yang tidak normal, menyebabkan kompresi pembuluh darah ekstra-kranial dan menyebabkan gangguan lebih lanjut pada suplai darah ke sirkulasi otak. 7. Keadaan darurat jantung Minum alkohol dapat menyebabkan infark miokard akut, suatu hal yang tidak perlu dijelaskan lagi. Dalam pemeriksaan darurat, pasien alkoholik memerlukan EKG, terutama pada orang tua dan mereka yang memiliki patologi yang mendasari seperti diabetes melitus. Infark miokard akut pada peminum alkohol yang mengantuk relatif berbahaya dan dapat tidak menunjukkan gejala[4]. Selain itu, keracunan alkohol akut itu sendiri dapat menyebabkan kerusakan jantung. Pada beberapa kasus pasien dengan keracunan alkohol akut, terdapat kelainan elektrokardiografi dan perubahan enzimatik miokard, dan tingkat kerusakan jantung akibat alkohol akut sebanding dengan durasi dan tingkat keracunan. 8. Pendarahan otak Seorang pasien dilarikan ke rumah sakit karena keracunan alkohol yang parah, dokter mendiagnosis keracunan alkohol akut dan memberikan pengobatan aktif yang tepat selama beberapa jam, tetapi pasien masih dalam keadaan koma, dan barulah dokter bertanya-tanya apakah ada masalah lain pada saat yang sama, dan kemudian CT tengkorak menunjukkan adanya pendarahan otak. Diperkirakan 110.000 orang meninggal setiap tahun di Tiongkok akibat pendarahan otak yang disebabkan oleh keracunan alkohol, yang merupakan 1,3% dari total angka kematian. 9. Keracunan metanol Metanol, juga dikenal sebagai alkohol kayu dan alkohol kayu, adalah cairan yang tidak berwarna, transparan, sedikit etanol, dan merupakan salah satu komponen utama alkohol industri. Sebagian besar keracunan disebabkan oleh minum alkohol industri yang mengandung metanol atau “anggur putih curah” yang dicampur dengannya. Menelan 5-10 ml metanol dapat menyebabkan keracunan dan 30 ml dapat berakibat fatal. Efek toksik metanol pada manusia disebabkan oleh metanol itu sendiri dan metabolitnya formaldehida dan asam format, yang terutama ditandai dengan kerusakan sistem saraf pusat, kerusakan mata, dan koenzim penting dalam metabolisme sel, menyebabkan piruvat dehidrogenase alfa-ketoglutarat dehidrogenase dan transketolase berfungsi, mengubah dekarboksilasi piruvat menjadi asetil koenzim A, yang menghubungkan glikolisis anaerobik dengan siklus asam trikarboksilat; mengubah alfa-ketoglutarat menjadi asam butanedioat, yang terakhir ini juga merupakan bagian penting dari siklus asam trikarboksilat. Kekurangan tiamin atau tiamin pirofosfat mencegah siklus asam trikarboksilat berjalan dengan baik dan tidak dapat menghasilkan psikosis oleh Korsakoff. Pengobatan etiologi paling penting pada pasien dengan alkoholisme kronis karena malabsorpsi gastrointestinal dan tiamin kelompok B). Pasien dengan alkoholisme kronis, malnutrisi, hipoglikemia dan penyakit hati dengan gangguan kesadaran harus disuplementasi dengan vitamin B1 melalui saluran non-usus sebelum pemberian glukosa intravena untuk mencegah induksi ensefalopati Wernicke Pasien dengan ensefalopati Wernicke akibat alkoholisme kronis dapat disertai dengan defisiensi magnesium, magnesium merupakan kofaktor dalam beberapa proses biokimiawi yang bergantung pada metabolisme tiamin, defisiensi magnesium dapat menurunkan peran tiamin sehingga membuat kondisi kekurangan tiamin semakin parah, oleh karena itu magnesium harus disuplementasi. 10, sindrom demielinasi osmotik sindrom demielinasi osmotik (ODS), juga dikenal sebagai sindrom mielinolisis osmotik (osmoticmyelinolysyndrome, OMS), adalah penyakit demielinasi sentral non-inflamasi akut akut yang jarang terjadi, terutama karena penyakit kronis Pada hiponatremia, sel-sel otak telah beradaptasi dengan keadaan hipotonik dan begitu natrium diganti dengan cepat, osmolalitas plasma meningkat dengan cepat sehingga menyebabkan dehidrasi jaringan otak dan demielinasi sekunder. Alkoholisme kronis dan malnutrisi adalah penyebab yang lebih pasti, terhitung sekitar 39% kasus. Sebaliknya, koreksi hiponatremia yang cepat setelah tahun 1986 menjadi penyebab utama kedua, terhitung sekitar 21,5% kasus. Silver dkk. mengusulkan bahwa sindrom demielinasi osmotik berkaitan erat dengan osmolit organik, dan tidak hanya elektrolit yang berubah pada hiponatremia, tetapi juga osmolit organik seperti asam amino (misalnya alanin, glutamat, taurin, glisin) dan gula (misalnya inositol) juga berubah. Koreksi hiponatremia yang cepat menghasilkan pemulihan elektrolit intraseluler yang cepat, tetapi tidak dengan cepat mengoreksi osmolit organik yang hilang, yang mengakibatkan kerusakan sel dan demielinasi. Pada model hewan percobaan, telah ditemukan bahwa daerah otak dengan pemulihan osmolit organik paling lambat setelah koreksi hiponatremia yang cepat adalah yang mengalami demielinisasi paling parah. Pasien dengan alkoholisme dan malnutrisi umumnya kekurangan osmolit organik, dan mereka kemudian berada dalam lingkungan yang berisiko tinggi untuk mengalami kerutan sel. Materi abu-abu yang berdekatan dengan pembuluh darah lebih rentan terhadap kerusakan saat natrium darah berkurang, sehingga membuat jembatan otak sangat rentan terhadap kerusakan akibat racun mielin yang bocor dari pembuluh darah. 11. Kecelakaan akibat mabuk Kecelakaan mobil yang disebabkan oleh mengemudi dalam keadaan mabuk merupakan “penyebab utama” pasien trauma di unit gawat darurat, dengan pasien bedah mencapai sekitar 30% hingga 50% dari pasien gawat darurat. Di masa lalu, sebagian besar pasien bedah terluka dalam kecelakaan mobil yang disebabkan oleh mengemudi dalam keadaan mabuk. Ada beberapa laporan tentang orang-orang yang sangat mabuk sehingga mereka dikuburkan di pemakaman mereka sendiri setelah menyalakan uang kertas untuk pengorbanan dan bahkan tidak menyadari bahwa api telah membakar mereka. Ada beberapa kasus perdarahan epidural kranial dan jebakan aorta setelah jatuh dalam keadaan mabuk.