Tiga Belas Cara Meninggal karena Mabuk Sebagian besar dari kita sebagai dokter telah terpapar “alkohol” dalam hidup kita. Keracunan alkohol akut adalah salah satu keadaan darurat yang paling sering terjadi di rumah sakit besar, terutama di daerah beriklim dingin, dan sering terjadi pada larut malam atau dini hari. Sebagai dokter gawat darurat yang menangani overdosis atau keracunan alkohol akut dari masalah umum ini, perlu menyadari bahwa minum alkohol dapat menyebabkan kematian; minum alkohol pada umumnya tidak menyebabkan kematian, seperti kematian yang tidak disengaja, sejumlah kecil pasien yang benar-benar meninggal karena mabuk, dan sebagian besar disebabkan oleh sebab-sebab lain. Terhirup salah Misinhalasi Terhirup salah adalah alasan utama kematian yang tidak disengaja pada pasien yang mabuk. Peminum sering kali memiliki banyak makanan di perut, dan ketika mereka muntah, isi perut dapat dengan mudah masuk ke jalan napas, menyebabkan sesak napas dan pneumonia aspirasi; itu juga dapat merangsang trakea dan menyebabkan henti jantung refleks melalui refleks saraf vagus. Oleh karena itu, dalam pekerjaan darurat, sering ditemukan bahwa beberapa rumah sakit sebelum kematian kasus mabuk, dalam resusitasi kardiopulmoner, sering dari trakea menyedot sejumlah besar muntah, yang sebagian besar disebabkan oleh kesalahan penghirupan. Oleh karena itu, pencegahan aspirasi merupakan “prioritas utama” bagi pasien dengan keracunan alkohol akut. Oleh karena itu, pasien yang mabuk tidak boleh berbaring telentang; kepala mereka harus dimiringkan ke satu sisi untuk mencegah muntahan masuk ke trakea. Dan menurut situasinya, lavage lambung tabung lambung, tindakan pengosongan lambung, yang terakhir ini juga ditujukan untuk mencegah terjadinya aspirasi. Selain itu, untuk menentukan jumlah isi lambung, juga dapat didasarkan pada ortopantomogram, seperti hilangnya gelembung lambung, yang sering menunjukkan bahwa perut pasien dalam keadaan terisi. Cefoperazone adalah sefalosporin generasi kedua, dengan spektrum antibakteri yang luas dan efek antibakteri yang kuat, terutama diekskresikan melalui saluran empedu; oleh karena itu, dapat digunakan dalam jumlah yang biasa untuk mereka yang mengalami gangguan ginjal, dan dalam jumlah yang biasa untuk mereka yang mengalami gangguan hati atau obstruksi empedu, sehingga ekskresi ginjal dapat ditingkatkan untuk mengkompensasi penurunan ekskresi saluran empedu. Toksisitas produk ini rendah dan mudah ditoleransi. Oleh karena itu, telah banyak digunakan dalam praktik klinis dalam beberapa tahun terakhir; Namun, perlu dicatat bahwa konsumsi alkohol selama penggunaan cefoperazone dapat menyebabkan reaksi seperti disulfiram. Minum alkohol selama penggunaan cefoperazone hingga 5 hari setelah pemberian obat dapat menyebabkan “reaksi mirip disulfiram”, jadi selama pemberian obat dan dalam waktu 5 hari setelah penghentian obat, pasien tidak boleh minum alkohol, obat yang mengandung etanol oral atau intravena. Obat yang mengandung alkohol terutama termasuk nitrogliserin dan hidrokortison; selama penggunaan antibiotik sefalosporin, seperti nitrogliserin intravena atau hidrokortison, reaksi seperti disulfiram juga dapat terjadi, dan mudah salah didiagnosis sebagai alergi obat. Setelah aplikasi obat (sefalosporin) minum minuman yang mengandung alkohol (atau paparan alkohol) yang disebabkan oleh asetaldehida tubuh tidak dapat terdegradasi, akumulasi di dalam tubuh, menghasilkan fenomena keracunan asetaldehida, juga dikenal sebagai reaksi disulfiram. Pasien muncul kemerahan pada wajah, sakit kepala, pusing, sakit perut, sakit perut, mual, muntah, detak jantung, sesak napas, detak jantung yang dipercepat, tekanan darah yang menurun, dan halusinasi mengantuk, dll., Dan pada kasus yang parah, dapat menyebabkan depresi pernapasan, infark miokard, gagal jantung akut, kejang-kejang, dan kematian. Secara klinis, reaksi mirip disulfiram mudah salah didiagnosis sebagai alergi obat atau serangan jantung. Oleh karena itu, pasien dengan alkoholisme akut harus ditanyai tentang riwayat pengobatan baru-baru ini [2]. Obat-obatan yang dapat menyebabkan reaksi mirip disulfiram antara lain: (1) Sefalosporin Cefoperazone, cefmetazole, cefminox, cephalexin, cefmenoxime, cefamandole, ceftriaxone, cephalexin, cefadin, cefaclor, dan sebagainya. Reaksi mirip disulfiram dari Cefoperazone telah dilaporkan paling sering dan merupakan yang paling sensitif. ② Obat-obatan nitroimidazol seperti metronidazol, tinidazol, ornidazol, Secnidazol. ③ Obat antibakteri lainnya seperti furazolidone, kloramfenikol, ketokonazol, ashwagandha. Selain itu, ketika bunga potong segar diawetkan, alkohol sering ditambahkan ke dalam air tempat bunga dimasukkan, dan reaksi seperti disulfiram atau reaksi idiosinkratik dapat terjadi setelah kontak dengan manusia, yang harus dicatat di klinik. Misalnya, jika pasien makan cokelat berinti alkohol setelah minum obat, mengonsumsi nilam, atau bahkan merawat kulit dengan alkohol, reaksi seperti disulfiram dapat terjadi. Beberapa ahli juga menunjukkan bahwa ketika pasien menggunakan kelompok sefalosporin N-metil thiotetrazol, bahkan jika penggunaan etanol untuk mendisinfeksi kulit atau menggosok untuk mendinginkan, sejumlah kecil etanol ke dalam sirkulasi darah, reaksi seperti itu juga dapat terjadi. Terutama pasien lansia atau pasien penyakit kardiovaskular, sehingga tenaga medis pada pasien dengan obat tersebut, usahakan untuk tidak menggunakan desinfeksi etanol, dan gunakan desinfeksi yodium povidone. 3, pankreatitis akut Minum alkohol dapat menyebabkan serangan pankreatitis akut, yang terakhir dapat menghasilkan faktor penghambat miokard, sehingga serangan jantung. Oleh karena itu, pasien dengan alkoholisme harus secara rutin memeriksa serum amilase. Di negara-negara Barat, alkoholisme adalah penyebab utama pankreatitis akut dan kronis. Setengah sampai dua pertiga pankreatitis akut di Amerika Serikat setiap tahunnya berhubungan dengan alkoholisme. Ada juga orang yang dapat pulih sepenuhnya setelah serangan pankreatitis alkoholik akut jika mereka tidak berhenti minum. Menurut statistik luar negeri, pada alkoholisme sekitar 0,9% – 9,5% pankreatitis klinis terjadi, 17% – 45% pada bukti patologis pankreatitis. Pankreatitis alkoholik lebih jarang terjadi di Cina, yang mungkin terkait dengan sedikitnya jumlah konsumsi alkohol, kebiasaan minum alkohol secara perlahan, serta kebiasaan minum anggur dan makanan secara bersamaan. Sel-sel dinding lambung mengeluarkan asam klorida, yang pada gilirannya menyebabkan sekresi pankreatin dan glukagon di duodenum, yang pada akhirnya menyebabkan hipersekresi pankreas dan seterusnya. 4, hipotermia Karena alkohol dapat menyebabkan vasodilatasi, meningkatkan pembuangan panas, dan mengurangi penilaian atau menyebabkan keterbelakangan; terutama di lingkungan yang dingin, mudah menyebabkan hipotermia. Yang terakhir ini dapat membuat tubuh tampak hiperkoagulasi, hiperglikemia, dan aritmia jantung, yang mengakibatkan kematian pasien yang tidak disengaja. Beberapa statistik menunjukkan bahwa di daerah pedesaan tertentu, lebih dari 90 persen kematian yang disebabkan oleh hipotermia terkait dengan konsentrasi alkohol dalam darah yang tinggi. Oleh karena itu, isolasi adalah tindakan yang diperlukan saat menangani keracunan alkohol akut, baik di luar rumah sakit maupun di unit gawat darurat. Cedera dingin sistemik juga dikenal sebagai kekakuan dingin dan merupakan cedera dingin yang membekukan. Ini adalah hilangnya panas tubuh secara besar-besaran yang disebabkan oleh paparan tubuh yang terlalu lama pada suhu dingin dan penurunan fungsi metabolisme seluruh tubuh, sehingga suhu tubuh pusat yang normal tidak dapat dipertahankan. Akibat hipotermia, akhirnya kehilangan kesadaran, koma. Terjadi kekakuan yang membeku, dan pada kasus yang parah, membeku sampai mati. Hipotermia berat (suhu tubuh di bawah 30 ℃) dapat menyebabkan penurunan yang signifikan dalam aliran darah otak dan kebutuhan oksigen, penurunan curah jantung, penurunan tekanan arteri, karena penekanan fungsi otak yang jelas, pasien dengan hipotermia dapat tampak mirip dengan kematian klinis. Namun, pasien alkoholisme akut karena hipotermia yang disebabkan oleh cedera dingin yang membekukan, yaitu “pembekuan” total dan kematian tidak umum terjadi, karena hilangnya suhu tubuh yang lebih cepat, sering didahului oleh “pembekuan” total sebelum aritmia jantung dan kematian. Jika pasien mengalami hipotermia, suhu tubuh harus dinaikkan secara perlahan-lahan ke tingkat normal (≤0,6°C per jam). Penghangatan yang lebih cepat sering kali dapat menyebabkan hipotensi yang tidak dapat dipulihkan. Di ruangan yang hangat, isolasi dapat dilakukan dengan menggunakan selimut atau bahan isolasi yang lebih baik. Perawatan yang berhasil membutuhkan pemantauan yang cermat terhadap pasien dan kemampuan untuk mengantisipasi komplikasi umum. 5, rhabdomyolysis Pasien yang minum sering tidur dalam waktu lama, seperti tidak ada aktivitas anggota badan, kompresi yang berkepanjangan pada situs, juga akan terjadi nekrosis iskemia otot, yang terakhir dapat menyebabkan rhabdomyolysis (rhabdomyolysis). Ketika tungkai dilepaskan dari kompresi, miopati alkoholik akut (alcoholicmyopathy) terjadi, dan sejumlah besar bahan nekrotik yang dilepaskan dari lisis otot ke dalam aliran darah dapat menyebabkan insufisiensi beberapa organ dan bahkan kematian mendadak. Sejumlah besar mioglobin menyumbat tubulus ginjal, yang sering kali menyebabkan gagal ginjal (gagal ginjal akut), dengan tingkat kematian yang tinggi. Oleh karena itu, pasien dengan alkoholisme akut, harus membalikkan badan secara teratur untuk mencegah tekanan tungkai yang berkepanjangan. Miopati alkoholik akut sebagian besar terjadi pada pecandu alkohol kronis setelah satu sesi minum berat, dan jenis utamanya adalah: (1) miopati alkoholik akut dengan rhabdomyolysis; (2) miopati alkoholik akut dengan hipokalsemia; dan (3) miopati alkoholik akut dengan hipokalaemia. Patogenesisnya tidak jelas, diasumsikan bahwa faktor-faktor berikut mungkin terkait: (1) asetaldehida mengurangi aktivitas enzim glikolitik, menghambat metabolisme gula; (2) alkohol dan metabolit asetaldehida pada miokardium memiliki efek toksik pada mitokondria dengan kerusakan toksik, disfungsi mitokondria; atau mencegah mioglobin kinase, mencegah hiponatremia, hipofosfat, hipokalsemia, dan kelainan metabolisme hipomagnesium, serta serangan epilepsi, tremor, mengigau, dan hipertermia, dan seterusnya, dapat Meningkatkan aktivitas somatik dan metabolisme miosit, yang menyebabkan cedera miosit; kejang dan kompresi ekstremitas dapat menginduksi rhabdomyolysis. Manifestasi patologis nekrosis otot, dengan atau tanpa respon inflamasi regenerasi serat otot, iskemia jaringan otak tipe I dan bahkan menyebabkan hiperfungsi trombosit dan kondisi hiperkoagulasi darah; kelarutan fibrin berkurang, dan waktu pembubaran fibrin secara spontan secara signifikan diperpanjang. Alkohol dalam jumlah besar juga dapat menyebabkan agregasi trombosit dan peningkatan tromboksan A2, zat ini merupakan agregasi trombosit yang kuat dan vasokonstriktor otak. Oleh karena itu, keracunan alkohol dapat membuat darah pasien dalam keadaan hiperkoagulabilitas dan vasokonstriksi otak melalui berbagai faktor, aliran darah otak menurun, sehingga jaringan otak mengalami iskemia, hipoksia, bahkan menyebabkan edema otak. ② Setelah keracunan alkohol dalam jumlah besar, alkohol sering kali tidur nyenyak atau koma, tubuh berada dalam berbagai postur dan posisi yang tidak normal, menyebabkan kompresi pembuluh darah ekstrakranial, yang mengakibatkan hambatan lebih lanjut pada suplai darah sirkulasi otak. 6, keadaan darurat jantung Minum alkohol dapat menyebabkan infark miokard akut, yang tidak perlu diulang. Dalam pekerjaan darurat, pasien alkoholisme perlu melakukan salinan EKG, terutama orang tua dan pasien dengan patologi yang mendasari seperti diabetes mellitus, dan terjadinya infark miokard akut pada peminum yang mengantuk relatif berbahaya dan dapat tanpa gejala [4]. Selain itu, alkoholisme akut itu sendiri dapat menyebabkan kerusakan jantung. Pada pasien dengan keracunan alkohol akut, beberapa kasus kelainan EKG dan perubahan enzimatik jantung ada, dan tingkat kerusakan alkohol akut pada jantung sebanding dengan waktu dan tingkat keracunan. 7, pendarahan otak Seorang pasien karena keracunan alkohol dalam dilarikan ke rumah sakit, dokter didiagnosis sebagai keracunan alkohol akut, dalam beberapa jam memberikan pengobatan aktif yang sesuai, tetapi pasien masih dalam keadaan koma, saat ini dokter menduga ada masalah lain pada saat yang sama, setelah CT otak tengkorak menunjukkan pendarahan otak. Diperkirakan 110.000 orang meninggal karena pendarahan otak yang disebabkan oleh keracunan alkohol setiap tahun di China, terhitung 1,3% dari total angka kematian. 8, keracunan metanol Metanol, juga dikenal sebagai alkohol kayu, alkohol kayu, tidak berwarna, transparan, cairan beraroma sedikit etanol, adalah salah satu komponen utama alkohol industri. Penyebab keracunan adalah meminum alkohol industri yang mengandung metanol atau “minuman keras curah” yang dicampur dengannya. Asupan 5-10 ml metanol dapat menyebabkan keracunan, dan 30 ml dapat menyebabkan kematian. Efek toksik metanol pada tubuh manusia disebabkan oleh metanol itu sendiri dan metabolitnya formaldehida dan asam format, ciri utamanya adalah kerusakan sistem saraf pusat, kerusakan mata dan metabolisme sel pada koenzim penting, sehingga piruvat dehidrogenase Î ± -ketoglutarat dehidrogenase dan ketotransferase berperan dalam dekarboksilasi piruvat yang diubah menjadi asetil-koenzim A, glikolisis anaerobik dan siklus asam trikarboksilat; sehingga Î ± -ketoglutarat diubah menjadi asam suksinat, yang terakhir ini juga merupakan penghubung penting dalam siklus asam trikarboksilat. Kekurangan tiamin atau tiamin pirofosfat mencegah siklus asam trikarboksilat agar tidak berjalan secara normal tidak dapat dihasilkan oleh psikosis Korsakoff. Pengobatan etiologi paling penting pada pasien dengan alkoholisme kronis karena malabsorpsi gastrointestinal, B tiamin). Disertai dengan gangguan kesadaran alkoholisme kronis, malnutrisi, hipoglikemia dan pasien penyakit hati, glukosa intravena harus dilengkapi melalui vitamin B1 non-usus, untuk mencegah induksi ensefalopati Wernicke yang disebabkan oleh alkoholisme kronis Pasien ensefalopati Wernicke dapat disertai dengan defisiensi magnesium dalam ketergantungan pada metabolisme tiamin dari beberapa proses biokimiawi magnesium merupakan faktor pendorong, defisiensi magnesium dapat menurunkan peran tiamin sehingga defisiensi tiamin pada penyakit ini semakin parah, oleh karena itu perlu ditambah dengan magnesium. 9, sindrom demielinasi osmotik sindrom demielinasi osmotik (sindrom demielinasi osmotik, ODS), juga dikenal sebagai sindrom mielinolisis osmotik (sindrom mielinolisis osmotik, OMS), adalah penyakit demielinasi sentral non-inflamasi akut akut yang jarang terjadi, terutama karena hiponatremia kronis ketika sel-sel otak telah beradaptasi dengan penyakit tersebut. Pada hiponatremia kronis, sel-sel otak telah beradaptasi dengan keadaan hipotonisitas, dan ketika suplementasi natrium diberikan dengan cepat, osmolalitas plasma meningkat dengan cepat, menyebabkan dehidrasi jaringan otak dan demielinasi sekunder. Alkoholisme kronis dan malnutrisi adalah penyebab yang lebih pasti, terhitung sekitar 39% kasus. Setelah tahun 1986, koreksi hiponatremia yang cepat menjadi penyebab paling umum kedua, terhitung sekitar 21,5% kasus. Silver dkk. mengusulkan bahwa sindrom demielinasi osmotik terkait erat dengan osmolalitas organik, dan bahwa tidak hanya perubahan elektrolit tetapi juga osmolalitas organik seperti asam amino (misalnya, alanin, glutamat, taurin, dan glisin) dan gula (misalnya, myo-inositol) diubah pada hiponatremia, dan bahwa koreksi hiponatremia yang cepat memungkinkan pemulihan cepat elektrolit intraseluler tetapi gagal dengan cepat mengoreksi osmolalitas organik yang hilang, yang mengarah ke kerusakan sel dan demielinasi. Pada model hewan percobaan, telah ditemukan bahwa daerah otak dengan pemulihan osmolit organik yang paling lambat setelah koreksi hiponatremia yang cepat adalah yang mengalami demielinasi paling parah. Pasien alkoholisme dan malnutrisi umumnya kekurangan osmolalitas organik, mereka berada dalam lingkungan berisiko tinggi mengalami pengerutan sel, ketika natrium darah diturunkan dalam materi abu-abu yang berdekatan dengan pembuluh darah lebih rentan terhadap kerusakan, sehingga jembatan otak sangat rentan terhadap kerusakan akibat toksisitas mielin yang bocor dari pembuluh darah. 10, kecelakaan mabuk kecelakaan mobil yang disebabkan oleh mengemudi dalam keadaan mabuk adalah pasien trauma gawat darurat, pasien bedah menyumbang sekitar tiga sampai lima puluh persen dari pasien gawat darurat. Di masa lalu, sebagian besar pasien bedah terluka dalam kecelakaan mobil yang disebabkan oleh mengemudi dalam keadaan mabuk. Ada laporan tentang seseorang yang minum terlalu banyak alkohol dan tidak sadarkan diri setelah menyalakan uang kertas untuk ritual, dan dikuburkan di kuburannya sendiri tanpa menyadari bahwa api telah mencapai dirinya. Ada beberapa kasus pendarahan epidural otak dan koarktasio aorta setelah terjatuh dalam keadaan mabuk.