Abstrak
Adenosistitis adalah lesi pra-kanker yang paling banyak mendapat perhatian di bidang urologi sejak pertama kali dilaporkan oleh Von Limberk pada tahun 1887. Dengan tersedianya teknik biopsi endoskopi dan jaringan, adenosistitis telah menjadi kondisi yang umum. Evolusi patologis didasarkan pada teori metaplasia epitel metastatik dan teori sisa-sisa jaringan embrionik. Karena sistitis adenoid memiliki terlalu banyak fitur metastasis kanker, pemikiran arus utama saat ini dalam pengobatan masih menganut intervensi aktif dengan lumpektomi dan penggunaan obat kemoterapi pasca operasi untuk perfusi kandung kemih, yang dapat menjadi pengobatan aktif dan efektif untuk sistitis adenoid. Pilihan pendekatan bedah yang baik juga merupakan poin kunci yang perlu diperhatikan untuk pengobatan khususnya.
Adenosistitis adalah lesi prakanker yang paling banyak mendapat perhatian di bidang urologi sejak pertama kali dilaporkan oleh VonLimberk [1] pada tahun 1887. Dengan tersedianya teknik biopsi endoskopi dan jaringan, adenosistitis telah menjadi kondisi yang umum. Karena adenosistitis memiliki begitu banyak fitur regresi kanker, pilihan pendekatan bedah yang baik juga merupakan titik kunci perhatian khusus untuk pengobatan.
1. Gejala klinis dan presentasi
1.1 Diagnosis klinis
Manifestasi klinis sistitis adenoid terkait dengan perjalanan patologis penyakit. Gejala klinis sistitis adenoid masih terutama tanda-tanda iritasi kandung kemih dan hematuria, dan 9,7% dapat hadir dengan dispareunia[2], dengan beberapa gejala obstruksi saluran kemih bagian bawah. Pemeriksaan klinis awal, terutama urin rutin, penting karena positif untuk RBC, tidak terlihat atau minimal untuk WBC dan negatif untuk kultur urin. Tes mendalam yang dikonfirmasi adalah biopsi sistoskopi, urodinamika ultrasonografi, dan pemeriksaan laju aliran urin. Dari semua ini, luas dan kedalaman biopsi sangat penting dan indikator yang paling kritis. Tidak mungkin hanya mengandalkan organisme neoplastik yang terlihat pada sistoskopi, karena adenosistitis bersifat multisentris dan menyebar, dan sejumlah besar gen yang bermutasi mungkin ada di submukosa sebelum organisme neoplastik terbentuk. Biopsi multi-lokasi merupakan prinsip yang penting.
1.2 Diagnosis banding sistitis adenoid
Diagnosis dini sulit dilakukan, terutama karena gejala klinis sistitis adenoid sangat mirip dengan gejala prostatitis dan karsinoma epitel metastasis kandung kemih, dengan beberapa massa yang terbentuk dan morfologi yang tidak dapat dibedakan dari kanker kandung kemih (lihat gambar). Namun demikian, gejala hematuria dan iritasi kandung kemih muncul lebih awal. Kanker kandung kemih dibedakan dari adenosistitis dengan ciri-ciri klinis berikut ini.
(1) Hematuria dengan massa perut bagian bawah.
(2) Sistoskopi menunjukkan dasar tumor yang luas dan keras dengan bahan nekrotik atau ulkus pada permukaannya.
(3) Hematuria dengan iritasi kandung kemih yang ditandai, penebalan dinding kandung kemih yang menyebar, tidak ada massa yang jelas pada sistoskopi, dan erosi dan perdarahan yang luas terlihat.
(4) Ultrasonografi dan CT hanya menunjukkan penebalan dinding kandung kemih. Tumor kandung kemih infiltratif dinding atas dan anterior.
(5) Mereka yang memiliki batu kandung kemih jangka panjang. Ketika hidup berdampingan dengan prostatitis, pengobatan harus dibedakan karena adenosistitis dan prostatitis benar-benar berbeda dalam hal patogenesis dan prinsip-prinsip pengobatan.
2. Evolusi histogenesis patologis
2.1 Etiologi
2.1.1 Teori metaplasia epitel metastatik
Dipercaya bahwa dalam kasus kalkulus, peradangan kronis, obstruksi, dll., Epitel mukosa pertama-tama membentuk tunas epitel, yang secara bertahap berkembang menjadi sarang epitel yang bermigrasi, yaitu sarang Brunn, yang menonjol ke dalam membran basal dan yang sel-sel pusatnya merosot untuk membentuk kista dan rongga, yaitu sistitis glandular kistik. Sel-sel superfisial dinding kista kemudian membentuk epitel kolumnar, sel-sel kelenjar dan mensekresikan, yaitu sistitis adenoid terbentuk. Karena perubahannya adalah serangkaian proses yang berkelanjutan dan koeksistensi manifestasi yang berbeda dari setiap tahap terlihat pada lesi, maka disebut juga sebagai sistitis glandular kistik dan sistitis glandular.
2.1.2 Teori sisa jaringan embrionik
Penyerapan yang tidak mencukupi dari sisa-sisa kelenjar embrio dari duktus mesonefrik menghasilkan sisa kelenjar, lebih disukai di daerah deltoid, dan sisa lesi epitel usus kecil bersarang di dalam kandung kemih, yang bisa terjadi di mana saja di dalam kandung kemih. Lesi ureter umbilikal residual timbul dari tali ureter umbilikal dan dapat dikaitkan dengan hiperplasia epitel ureter umbilikal dan metaplasia kelenjar dari epitel migrasi di atasnya [3], sering terjadi di dinding apikal dan anterior kandung kemih, dengan infiltrasi tumor ke dalam kandung kemih dalam, umbilikus, ruang Retzius dan dinding perut anterior. Selama perkembangan embrionik, kemotaksis dan agregasi sel endotel oleh mesoderm mempromosikan migrasi sel endotel vaskular dan pembentukan struktur tubular, namun, struktur tubular tidak dapat mempertahankan stabilitas dan menarik sel perifer dan sel perivaskular lainnya untuk mengelilingi dan mendukung sel endotel, mempromosikan renovasi dan pematangan pembuluh darah, tetapi ketika pemeliharaan integritas pembuluh darah dan regulasi fungsi pembuluh darah tidak terkendali, akumulasi sel endotel untuk mempromosikan cedera pembuluh darah setelah re Endotelisasi tidak dapat diselesaikan dan sarang kosong terbentuk, yang pada gilirannya menyebabkan proses patologis adenosistitis berikutnya. Teori ini memiliki penjelasan yang masuk akal dan secara teoritis layak, tetapi tidak memiliki dasar pengujian dan karenanya tidak diterima secara luas.
2.1.3 Teori infeksi bakteri Gram-negatif
Teori infeksi Gram-negatif telah dikemukakan di Cina oleh seseorang yang memperfusi tikus dengan sejumlah besar bakteri Gram-negatif dan menemukan sarang kosong di submukosa sel yang bermigrasi setelah penampang, tetapi patut dipertanyakan bagaimana respons inflamasi dapat ditunjukkan telah membentuk sarang kosong setelah induksi adenosistitis daripada respons inflamasi itu sendiri, mengingat manifestasi respons inflamasi yang sangat kompleks dan berlimpah pada bagian patologis [4]. penuh bagian tikus pada waktu yang berbeda dari evolusi patologis, juga tidak ada desain eksperimental terkontrol dengan sarang kosong di adenocystitis, jadi tidak banyak yang telah dilakukan untuk menerima teori ini.
2.2 Presentasi patologis
Sistitis adenoid adalah lesi jinak tetapi memiliki kecenderungan untuk menjadi ganas; Meliow et al[5] mengamati adanya sistitis adenoid di jaringan sekitar karsinoma sel metastatik dan koeksistensi sistitis adenoid antara kanker kandung kemih multisentris. Juga telah diamati bahwa beberapa adenosistitis akhirnya berubah menjadi adenokarsinoma kandung kemih dan karsinoma sel metastatik. Baru-baru ini, ekspresi protein P53 dan protein P21 dalam gen ras telah dipelajari[6] untuk memahami kecenderungan ganas adenosistitis dan untuk menunjukkan bahwa transformasi ganas adenosistitis menjadi kanker adalah mungkin. Sebagian besar setuju bahwa adenosistitis adalah lesi prakanker. Oleh karena itu, kami yakin bahwa penting untuk mengobati lesi yang sudah terlihat secara kasat mata, sekaligus secara aktif mengelola lesi yang mendasarinya.