Tujuan: Untuk menyelidiki studi korelasi antara protein C-reaktif (CRP) dan terjadinya dan perkembangan nefropati diabetik (DN). Metode Untuk merangkum dan menganalisis kemajuan penelitian CRP dan DN dalam beberapa tahun terakhir. HASIL: CRP adalah faktor pro-inflamasi yang terkait dengan kejadian, evolusi dan perkembangan DN, dan terlibat dalam respons inflamasi. KESIMPULAN: Kadar CRP meningkat secara signifikan, mungkin sebagai akibat dari respons inflamasi jangka panjang yang rendah pada pasien DN; CRP merupakan indikator penting untuk memprediksi perkembangan DN; deteksi CRP sangat penting untuk diagnosis dan penilaian efikasi DN. Kata kunci: nefropati diabetik; diabetes mellitus; protein C-reaktif; faktor inflamasi I. Signifikansi CRP pada DN Nefropati diabetik (DN) adalah kerusakan ginjal spesifik yang disebabkan oleh diabetes mellitus, dan merupakan salah satu komplikasi umum dan serius dari diabetes mellitus (DM). Protein C-reaktif (CRP) adalah penanda sensitif dari peradangan non-spesifik. Konsentrasi CRP dapat meningkat puluhan atau bahkan ratusan ribu kali 6 hingga 12 jam setelah reaksi inflamasi atau kerusakan jaringan. Respons ini tidak terpengaruh oleh radioterapi, kemoterapi atau pengobatan glukokortikoid. Dalam eksplorasi dan studi CRP dan DN, ditemukan bahwa CRP terlibat langsung dalam proses inflamasi dan berkorelasi positif dengan lesi vaskular dan mikroalbumin urin, dan bahwa DN adalah penyakit inflamasi. Mogensen mengemukakan bahwa riwayat alamiah DN dibagi menjadi 5 tahap. Sebelum tahap III, pasien belum menunjukkan kerusakan ginjal yang signifikan secara klinis, dan perubahan patologis pada kerusakan ginjal masih bisa dibalik. Mekanisme keterlibatan CRP dalam respon inflamasi selama DN CRP adalah protein reaktif temporal akut yang berhubungan dengan keadaan inflamasi sistemik dan lokal CRP dapat menyebabkan cedera ginjal melalui berbagai jalur: konsentrasi CRP yang tinggi secara langsung berpartisipasi dalam respon inflamasi sistemik atau lokal, merusak sel endotel vaskular, meningkatkan proliferasi dan migrasi, meningkatkan resistensi pembuluh darah, meningkatkan aterosklerosis, dan juga memperburuk hiperfiltrasi glomerulus dan hiperperfusi. Hal ini juga meningkatkan hiperfiltrasi glomerulus dan hiperperfusi serta mengaktifkan sel epitel tubular, menghasilkan faktor fibrogenik, yang menyebabkan fibrosis interstitial tubular dan menyebabkan cedera ginjal. Jelas dari analisis ini bahwa proses inflamasi terlibat dalam patogenesis DN dan bahwa CRP adalah faktor risiko untuk DN, mekanisme yang perlu dipelajari secara lebih rinci. Mekanisme DN yang diinduksi CRP mungkin: (1) melalui peradangan lokal yang menyebabkan kerusakan atau disfungsi sel endotel vaskular. (2) mengurangi aktivitas biologis dan ekspresi nitric oxide synthase endotel; (3) berpartisipasi dalam stres oksidatif dan meningkatkan adhesi dan infiltrasi monosit ke endotel vaskular; (4) merangsang pelepasan faktor inflamasi dan kemokin monosit dari endotel vaskular, menyebabkan kerusakan jaringan; (5) mengaktifkan sistem koagulasi dan komplemen tubuh, mengganggu keseimbangan sistem koagulasi dan fibrinolitik tubuh, dan memicu kerusakan jaringan; (6) meningkatkan aktivitas biologis dan ekspresi nitric oxide synthase endotel. lesi. 3.2 Nilai praktis pengujian CRP dalam praktik klinis DN Onset DN yang berbahaya menyulitkan untuk mendiagnosis kerusakan ginjal dini, dan pengaruh faktor lingkungan internal dan eksternal menyulitkan untuk menginterpretasikan kondisi kompleks pasien DN dengan CRP. CRP dapat digunakan sebagai prediktor cedera dan kerusakan ginjal, tetapi juga dapat digunakan bersama dengan serum D-dimer, fibrinogen, dan endotelin untuk meningkatkan sensitivitas dan kecepatan diagnosis dini DN. Kesimpulannya, CRP dapat digunakan sebagai indikator inflamasi yang jelas dan dapat diandalkan dan sebagai acuan untuk menguji ketepatan sasaran dan kemanjuran pengobatan. Pada saat yang sama, memperkuat penelitian tentang mekanisme gabungan faktor inflamasi terkait dan regulasi reseptor dan jalur transduksi sinyal mereka dapat memberikan dasar teoritis baru untuk pengobatan DN. 3.3 Faktor lain yang mempengaruhi CRP Dalam perjalanan DN, faktor yang umumnya mempengaruhi CRP: obesitas, resistensi insulin, sindrom metabolik. Semua hal di atas secara tidak langsung dapat memperburuk respons inflamasi dan gangguan metabolik, menyebabkan disfungsi endotel vaskular dan mengurangi sensitivitas insulin, dll., sehingga mengintensifkan lingkaran setan antara respons inflamasi dan komplikasi, mempercepat kerusakan DN dan akhirnya mengarah pada terjadinya peristiwa titik akhir komplikasi DM dan DN. Oleh karena itu, terapi intervensi aktif dapat memperlambat proses DN. 3.4 Intervensi pengobatan Barat dan pengobatan CRP dan DN Mekanisme yang terkait dengan peningkatan CRP pada pasien DN meliputi: inflamasi kronis, resistensi insulin, dan hiperglikemia. Perawatan anti-inflamasi klinis seperti kontrol tekanan darah dan glukosa darah, dialisis, terapi insulin dan pengurangan protein dapat secara langsung atau tidak langsung mengurangi tingkat respons inflamasi pada pasien DN dan memperlambat perkembangan lesi ginjal. Dengan pemahaman tentang mekanisme peradangan pada DN, penelitian tentang obat-obatan seperti ACEI, ARB, statin, thiazolidinediones, mescaline ethyl ester, tretinoin, dan asam retinoat telah menemukan bahwa salah satu efek nefroprotektifnya berasal dari efek anti-inflamasi. Pengobatan Barat masih dalam tahap embrio penelitian tentang intervensi untuk CRP, dengan ruang lingkup terapi yang sempit dan standarisasi indikator yang terlalu menuntut, yang mengakibatkan penerapan berbagai macam obat dan pencapaian efek terapeutik klinis sementara sering membawa banyak efek samping. 3.5 Penelitian dalam pengobatan Tiongkok tentang intervensi CRP dalam DN Pengobatan Tiongkok percaya bahwa durasi DN panjang, dan bahwa penyakit yang berkepanjangan melukai yin dan menguras qi, mengakibatkan lebih banyak defisiensi dan stasis darah, sehingga pengobatan sebagian besar didasarkan pada manfaat qi dan menyehatkan yin, menyelesaikan dahak dan menghilangkan stasis. Pengamatan klinis menunjukkan bahwa penerapan formula seperti Formula Perlindungan Ginjal Modifikasi II dan herbal tunggal Huang Qi, Chuan Xiong dan Xin Yi dapat memperbaiki gejala klinis, mengurangi tingkat ekskresi protein jernih urin, menghambat faktor inflamasi sel endotel dan menurunkan CRP pada pasien DN untuk memperbaiki inflamasi kronis ginjal. Selain itu, efek pengobatan Tiongkok yang dikombinasikan dengan pengobatan barat konvensional juga positif. Dengan pemahaman mendalam tentang mekanisme inflamasi DN, pencarian obat antiinflamasi dengan khasiat yang baik dan dengan kerusakan fungsi ginjal yang rendah atau tidak ada kerusakan akan menjadi peluang dan keuntungan TCM dalam mengobati DN, dan juga menimbulkan pertanyaan dan persyaratan baru. Ini akan mempromosikan penelitian tentang korelasi antara TCM dan pengujian eksperimental, dan juga akan membuka jalan baru untuk pengobatan CRP dan DN. 3.6 CRP dan perkembangan dan prognosis DN Kadar CRP yang tinggi tidak hanya terlibat dalam perkembangan kelainan metabolik dan gagal ginjal pada pasien DN, tetapi juga merupakan prediktor independen morbiditas dan mortalitas. angka kematian dan kecacatan yang tinggi pada DN terutama disebabkan oleh respons inflamasi yang diperburuk oleh lesi dan komplikasi pembuluh darah sedang dan kecil. Studi tentang korelasi antara jenis bukti pengobatan Tiongkok dan CRP pada pasien DN menemukan bahwa kadar CRP secara bertahap meningkat seiring dengan berkembangnya jenis bukti dari defisiensi Yin, panas kering, defisiensi Qi (Yang) limpa dan ginjal, defisiensi Qi-Yin dan defisiensi Yin-Yang. Tubuh berada dalam keadaan defisiensi Yang dengan aspek “dingin” dan “tenang”, dan dalam mikrovaskulatur, ini bermanifestasi sebagai “peradangan non-infeksius”. Pada mikrovaskulatur, hal ini dimanifestasikan sebagai “reaksi inflamasi non-infeksius”. Dengan kemajuan dan persyaratan kedokteran, ini adalah cara yang lebih intuitif untuk mendeteksi dan menilai prognosis DN dengan mengacu pada indikator CRP, berdasarkan perspektif dialektika pengobatan Tiongkok, yang tidak melibatkan westernisasi pengobatan Tiongkok, melainkan integrasi pengobatan Tiongkok dan Barat, yang dapat lebih memanfaatkan keunggulan pengobatan Tiongkok dalam pengobatan DN. V. Deteksi CRP dalam diagnosis DN Poin-poin utama diagnosis DN didasarkan pada glukosa puasa (FG), toleransi glukosa oral (OGTT), mikroproteinuria (MA), laju ekskresi albumin urin (UAER). fg, OGTT digunakan untuk mendiagnosis DM. MA adalah standar emas untuk diagnosis DN, tetapi berlaku untuk tahap nefrotik klinis. uaER cocok untuk diagnosis tahap nefrotik dini (DN awal), tetapi pada tahap nefrotik klinis. hiperglikemia atau hipertensi, darah dalam urin, olahraga, gagal jantung, penggunaan obat antihipertensi dapat bervariasi. Dari 5 tahap riwayat alamiah DN yang disarankan oleh Mogensen, I dan II adalah praklinis (belum ada tanda-tanda kerusakan ginjal yang jelas) dan dapat diharapkan untuk membalikkan albuminuria dan menghentikan atau menunda progresivitas DN jika diobati dengan intervensi yang efektif. Faktor inflamasi terdapat pada DM dan DN dan lebih jelas pada pasien DN. Hal ini menunjukkan bahwa pengujian CRP sangat penting dalam pengelolaan DN dini. CRP juga merupakan prediktor independen terkuat dari komplikasi kardiovaskular (penyakit arteri koroner). Dari perspektif deteksi kerusakan ginjal: transferin dan imunoglobulin mungkin merupakan indikator kerusakan ginjal lebih awal daripada U-MA, dan mikroglobulin dan endothelin dapat berkontribusi pada diagnosis dan prognosis DN dini, tetapi semuanya belum dikonfirmasi dalam rangkaian penelitian yang lebih besar. Mekanisme patofisiologis MA adalah disfungsi sel endotel sistemik (cedera) yang disebabkan oleh respons inflamasi (CRP) selama mikroangiopati, dan disfungsi sel endotel mungkin merupakan penghubung antara respons inflamasi sistemik dan MA. Jika kita membandingkan signifikansi pengujian MA dari perspektif tidak ada kerusakan ginjal atau perkembangan kerusakan ginjal yang akan segera terjadi dengan pengujian setelah kerusakan ginjal telah terjadi, signifikansi pengujian MA cenderung bersifat diagnostik dan prognostik, sedangkan yang terakhir menyoroti konsep mengobati penyakit sebelum terjadi (pencegahan sebelum terjadi; pencegahan setelah terjadi), yang dapat memandu klinik untuk menghentikan, mengendalikan atau bahkan membalikkan perkembangan kerusakan ginjal dini lebih awal dan pada tingkat yang lebih besar. Karena CRP adalah penanda sensitif peradangan non-spesifik, tinjauan CRP secara teratur penting untuk penilaian DN secara komprehensif. Ringkasan: Meskipun telah ada banyak penelitian tentang CRP dan DN dalam beberapa tahun terakhir, kurangnya data dan metode penelitian yang terstandardisasi telah mengakibatkan terbatasnya keluasan dan kedalaman akademis, yang telah menjadi hambatan terbesar bagi kemajuan penelitian. Meskipun hal ini merupakan masalah yang mendesak untuk ditangani, CRP tetap dikonfirmasi sebagai indikator yang kurang dimanfaatkan dalam hal sensitivitasnya terhadap respons inflamasi vaskular dan intervensi pada sistem endotel. Mekanisme DN belum sepenuhnya dijelaskan, dan penelitian lebih lanjut tentang CRP dan DN dapat mengungkapkan lebih lanjut mekanisme DN dan peran CRP di dalamnya, dan memberikan target dan peluang baru untuk diagnosis dini dan pengobatan DN, serta deteksi dini dan pencegahan dan pengobatan DN yang efektif.