Hepatitis B kronis adalah penyakit infeksi kronis yang paling umum di Asia dan mungkin memiliki prevalensi infeksi tertinggi. Tingkat infeksi populasi alami di Cina mencapai 10 persen pada saat survei tahun 2000. Meskipun kebanyakan orang tidak menunjukkan gejala, prevalensi yang tersirat mungkin sangat tinggi. Sebagai contoh: pada kenyataannya, beberapa pasien mengatakan bahwa fungsi hati mereka telah normal selama bertahun-tahun, dan kemudian pemeriksaan fisik ini tiba-tiba mengungkapkan bahwa mereka menderita sirosis Hepatitis B. Bahkan beberapa pasien datang ke klinik dan berkata, “Saya adalah triple positif kecil, virus selalu negatif, dan fungsi hati saya selalu normal. Bagaimana sirosis terjadi secara langsung? Tentu saja, pasien-pasien ini adalah minoritas. Tetapi beberapa pasien ini menggambarkan fakta dasar. Selama hepatitis B belum sepenuhnya diberantas, hepatitis B dapat menyebabkan kerusakan pada kesehatan kita, dan jalan menuju pengobatan belum benar-benar berakhir. Selain itu, lebih banyak lagi pasien yang menderita kelainan fungsi hati yang berulang karena berbagai alasan. Beberapa di antaranya adalah pandangan keras kepala pasien sendiri bahwa terapi antivirus berbahaya. Beberapa dari mereka berpikir bahwa dulu saya baik-baik saja, tetapi sekarang fungsi hati saya sedikit tidak normal, dan saya akan segera kembali ke kondisi sebelumnya setelah minum obat pelindung hati. Ada juga yang berharap dapat menyembuhkan diri mereka sendiri melalui beberapa resep ajaib. Ada juga yang kondisinya berfluktuasi berulang kali sebagai akibat dari pengobatan yang tidak masuk akal oleh dokter. Meskipun pengobatan hepatitis B dalam 10 tahun terakhir ini memiliki lebih banyak cara pengobatan dibandingkan dengan lebih dari 10 tahun yang lalu, banyak obat analog nukleosida yang muncul. Ada banyak obat analog nukleosida untuk melawan virus, dan obat pelindung hati juga bermunculan, tetapi hasil pengobatan hepatitis B tidak memuaskan. Mengapa demikian? Salah satu alasan besar adalah karena pengobatannya tidak standar, selain itu, karena beberapa alasannya adalah karena pasien tidak dapat mematuhi, ada juga beberapa alasan, adalah karena dokter hepatitis B penyakit ini, patogenesisnya tidak cukup pemahaman, hanya berpikir, selama hati atau selama anti virus, dapat mencapai tujuan terapeutiknya. Pertama-tama mari kita lihat patogenesis hepatitis B akut. Hal pertama yang kita lihat adalah bahwa transaminase meningkat, pada saat ini, virus pasien sering positif, pasien bermanifestasi sebagai triple positif, dengan kemajuan penyakit, transaminase pasien mulai menurun, DNA virus menjadi negatif, serologi virus bermanifestasi sebagai triple positif, dengan kondisi penyakit membaik, pada saat ini, triple positif, mulai berubah menjadi triple positif kecil, dengan perpanjangan waktu, hepatitis B, menghilangnya antigen permukaan secara bertahap, antibodi permukaan berangsur-angsur muncul, kemunculan antibodi permukaan berarti antigen permukaan berangsur-angsur menghilang, antibodi permukaan berangsur-angsur muncul. Secara bertahap muncul, munculnya antibodi permukaan berarti hepatitis B sudah sembuh, serologi hepatitis B 245 positif, maka antibodi keempat dan kelima masing-masing mewakili apa pentingnya! Munculnya antibodi keempat menunjukkan bahwa kemampuan replikasi virus berkurang atau hilang, sedangkan antibodi kelima, jika tetap ada, tidak hanya tidak dapat menunjukkan bahwa hepatitis B terus membaik, tetapi juga dapat menunjukkan bahwa hepatitis B menetap di hati pasien untuk waktu yang lama, jadi arti sebenarnya dari penyembuhan diri hepatitis B, akan muncul kemudian, hilangnya item keempat dalam serologi hepatitis B, yang berubah menjadi item kedua dan kelima positif, dan dengan perpanjangan waktu Sama seperti itu juga akan memudar, hanya menyisakan item positif kedua, yang positif untuk antibodi permukaan, hanya pasien yang positif untuk antibodi permukaan saja yang dapat dianggap sembuh total dari hepatitis B. Saat ini, pasien transplantasi dan pasien yang mengalami gangguan kekebalan kadang-kadang dapat melihat pasien dengan virus hepatitis B yang positif 45 kali hidup kembali karena fenomena ini. Meskipun ini adalah kasus yang terisolasi, ini sepenuhnya menggambarkan dasar faktual dari situasi ini. Oleh karena itu, dari onset akut hepatitis B hingga proses penyembuhan. Penyembuhan hepatitis B yang lengkap perlu mencapai setidaknya antigen permukaan menjadi negatif dan antibodi permukaan muncul. Jadi, bagaimana seorang pasien dengan hepatitis B yang lambat dapat mencapai keadaan ini. Saya menggunakan beberapa kasus untuk mengilustrasikannya. Pasien 1, pasien (Wang) hepatitis B lambat selama bertahun-tahun, tiga kali lipat Yang. 8 tahun yang lalu karena rawat inap hepatitis parah. Setelah sembuh, penggunaan entecavir jangka panjang. 1 tahun yang lalu ditinjau, pasien HBVDNA negatif, triple positif kecil. Titer antigen permukaan kurang dari 50. Fungsi hati normal. Tidak ada sirosis yang jelas. Pada saat ini, pilihan konvensional adalah terus menggunakan antivirus entecavir. Namun, kami meyakinkan pasien untuk menggunakan interferon. Setelah 3 bulan pengobatan interferon, antigen permukaan menjadi negatif. Setelah 3 bulan penggunaan lanjutan, antibodi permukaan pasien mencapai 28 IU / mL, dan pasien meminta interferon selama 3 bulan lagi. Satu tahun setelah menghentikan obat, pasien masih memiliki fungsi hati yang normal dan HBVDNA negatif. Kedua bagian tersebut adalah 25 positif. Pasien 2. Pasien (Shen) mengalami kelainan fungsi hati berulang dengan ALT berfluktuasi dalam 100. Tiga kali lipat positif, HBVDNA negatif. Dokter rawat jalan di berbagai rumah sakit selama 5 tahun terakhir mengatakan bahwa ia menderita perlemakan hati. Berulang kali menggunakan obat pelindung hati. Fungsi hati normal dengan pengobatan, dan kekambuhan terjadi segera setelah menghentikan pengobatan. Pasien sangat bingung. Kami melakukan biopsi jaringan hati pada pasien. Hasil patologi menunjukkan adanya virus hepatitis tanpa penumpukan lemak di hati. Setelah pengobatan interferon, fungsi hati pasien menjadi normal setelah 3 bulan. Pada 9 bulan, antigen permukaan pasien menghilang dan muncul antibodi permukaan. Pasien 3, pasien (Xu) terinfeksi melalui penularan vertikal dari ibu ke anak. Viral load lebih besar dari 8 kali lipat. Kelainan fungsi hati berulang dan terapi hepatoprotektif yang tidak efektif. Tiga kali lipat positif. Antigen permukaan ditemukan 45000IU / mL. pasien diberi pengobatan entecavir selama 6 bulan, DNA virus pasien negatif, tetapi masih memiliki fungsi hati yang tidak normal. alt 100IU / mL atau lebih. ALT100IU/ML, masih belum normal dengan obat hepatoprotektif. Pasien diberi terapi antivirus interferon. 9 bulan kemudian interferon dihentikan dan obat antivirus dilanjutkan. Saat ini, fungsi hati normal, virus negatif, dan triple positif minor. Titer antigen permukaan lebih dari 4300. Melihat harapan kesembuhan total, tetapi pengobatan belum selesai. Pasien 4, pasien (Cao) untuk penularan infeksi vertikal dari ibu ke anak. Viral load 7 kali. Kelainan fungsi hati berulang, triple Yang besar. Antigen permukaan ditemukan 22.000 IU / mL. pasien berharap untuk penyembuhan satu kali. Pengobatan langsung dengan interferon. Dokternya mengikuti keinginan pasien dan menggunakan interferon. 6 bulan kemudian, viral load pasien 5 kali lebih tinggi. Antigen permukaan 18.000 IU / mL, masih tiga kali lipat. Kemanjuran pengobatan tidak baik. Apakah akan terus patuh, atau menyerah menjadi dilema. Pasien 5: Pasien tiga kali positif dengan fungsi hati normal. Viral load 4 kali. Pasien tidak mau memakai terapi antivirus. Pasien diberi obat peningkat kekebalan oral jangka panjang. Setelah 1 tahun pemberian obat oral, fungsi hati pasien normal dan HBVDNA negatif. Kedua bagian tersebut menjadi triple positif kecil. Pasien VI, pasien triple positif, kelainan fungsi hati ringan, viral load 6 kali, antigen permukaan 4900+. Sembilan bulan setelah penggunaan interferon, pasien negatif terhadap virus dan memiliki fungsi hati yang normal. Tiga kali positif minor. Antigen permukaan lebih dari 800. Banyak orang pada saat ini akan memilih untuk menghentikan observasi obat. Namun, kami menyarankan pasien untuk terus menggunakan interferon. 2 tahun kemudian, antigen permukaan pasien hanya 10, dan kami terus mendorong pasien untuk bertahan. Pada 2,5 tahun, antigen permukaan pasien telah menjadi negatif. Titer antigen permukaan adalah 30 IU / mL, dan pasien melanjutkan pengobatan selama setengah tahun. Titer antigen permukaan pasien mencapai lebih dari 100 IU. Pasien 7, pasien pada tahun 2009, hepatitis B triple yang, virus lebih dari 9 kali, fungsi hati normal. Gunakan antivirus lamivudine, 2 tahun kemudian muncul fungsi hati yang tidak normal, virus 6 kali lipat. Adefovir ditambahkan. Tahun 2012 pasien kembali mengalami fungsi hati yang agak tidak normal. Virus 4 kali lipat. Beralih ke entecavir. Setelah 1 tahun penggunaan virus masih belum bisa dikonversi. Fungsi hati agak tidak normal. Dokter memberikan entecavir yang dikombinasikan dengan adefovir selama 1 tahun. Pasien masih memiliki virus sebanyak 5 kali. Fungsi hati tidak normal. Tidak ada mutasi lokus varian virus yang terdeteksi. Antigen permukaan ditemukan 29.000 IU/ML. 3 bulan setelah kami mengganti pasien dengan tenofovir, pasien mengalami 3 kali virus. Masih belum ada konversi. Saat ini masih dalam komunikasi pengobatan. Dari 7 kasus di atas, pengobatan hepatitis B bukanlah solusi dalam semalam. Tentu saja ini adalah kasus individu dan tidak dapat sepenuhnya mewakili keseluruhan. Namun, antivirus dan pengaturan kekebalan tubuh adalah kunci untuk menyembuhkan hepatitis B sepenuhnya. Cara memilih rencana pengobatan sangat penting. Rencana pengobatan yang tidak tepat tidak hanya membuang-buang uang pasien, tetapi juga meningkatkan rasa sakit pasien. Selain itu, tujuan pengobatan harus jelas sebelum pengobatan, tanpa tujuan pengobatan, pada akhirnya tidak mungkin untuk mengevaluasi kemanjuran pengobatan. Tidak jelas kapan seseorang harus terus bertahan. Kapan harus menyerah. Secara umum, tujuan akhir dari pengobatan hepatitis B adalah konversi antigen permukaan dan munculnya antibodi permukaan. Hepatitis B sulit disembuhkan, terutama karena CCCDNA sulit dihilangkan, yang merupakan alasan penting bagi pasien untuk kambuh setelah menghentikan pengobatan. Dan CCCDNA ada di dalam sel hati. Membersihkannya terkadang merusak sel-sel hati. Oleh karena itu, pengobatan perlu dilakukan untuk mencapai keseimbangan antara sel hati dan virus. Hal ini mengharuskan dokter untuk mengamati respons pasien terhadap pengobatan secara menyeluruh dan hati-hati. Selain itu, antigen permukaan dan CCCDNA berkorelasi positif. Oleh karena itu, penghilangan antigen permukaan adalah satu-satunya indikasi penghilangan CCCDNA dari hepatitis B. Penghilangan CCCDNA adalah proses yang panjang yang membutuhkan perawatan rutin dan kesabaran. Ini membutuhkan pengobatan standar dan kesabaran. Pilihan antivirus yang tidak tepat hanya akan meningkatkan kesulitan pengobatan (Kasus 7 mewakili pengobatan yang tidak diatur, yang menyebabkan kesulitan dalam tindak lanjut). Semua pembahasan sebelumnya adalah tentang antivirus, yang di permukaan hanya menggunakan interferon dan analog nukleosida. Kelihatannya sederhana, tetapi waktu pengobatan sangat penting. Pengalaman pribadi saya adalah Anda harus memilih pengobatan yang tepat pada waktu yang tepat. Dan harus ada pengamatan utama untuk bereaksi terhadap hasil pengobatan. Memilih pengamatan yang tidak tepat dapat menyebabkan penilaian yang salah terhadap kondisi tersebut. Ada juga fakta bahwa regulasi kekebalan tubuh dalam proses pengobatan hepatitis B memiliki peran yang sangat diperlukan.