Angiogenesis dan mekanisme transduksi sinyal adalah dua bidang penelitian yang sedang hangat saat ini. Dalam beberapa tahun terakhir, kemajuan penting telah dicapai dalam studi mediator pro-angiogenik dan mekanisme transduksi sinyalnya dalam sel endotel vaskular. Saat ini, penelitian angiogenesis terutama terlibat dalam dua disiplin ilmu, yaitu onkologi dan kardiovaskular, dan secara khusus dipelajari dengan baik dalam onkologi. Angiogenesis tumor merupakan patogenesis yang lebih matang, dan mekanisme transduksi sinyal juga lebih jelas dipelajari, di mana keluarga MAPK dianggap sebagai anggota penting dari jalur pensinyalan angiogenik, dengan fungsi yang berbeda dalam mengatur pertumbuhan dan diferensiasi sel. Mekanisme transduksi sinyal pada penyakit kardiovaskular, terutama pada iskemia miokard, jarang diselidiki, terutama mekanisme transduksi sinyal yang meningkatkan fungsi miokardium iskemik dan mendorong revaskularisasi dengan Qi yang bermanfaat dan herbal aktivasi darah. Keluarga MAPK dibagi menjadi tiga subkelas utama: ERKl / 2, JNK dan p38MAPK. Jalur pensinyalan ERKl / 2 diaktifkan oleh faktor pertumbuhan, sedangkan jalur JNK dan jalur p38 / HOG-1, yang diaktifkan oleh sinar UV, perubahan osmolaritas, sitokin (IL-1), TNF, dan stres fisiologis, secara kolektif dikenal sebagai jalur pensinyalan stres MAPK. Sejumlah besar penelitian sebelumnya telah mengkonfirmasi bahwa sitokin seperti VEGF, FGF, PDGF dan EGF memediasi proliferasi sel terutama melalui jalur pensinyalan protein kinase yang diaktifkan mitogen. Namun, semakin banyak penelitian yang menemukan bahwa banyak faktor pertumbuhan yang dihasilkan oleh induksi hipoksia dapat memediasi proliferasi sel otot polos pembuluh darah (VSMC) melalui jalur PI3K dan bahwa MAPK dapat bertindak sebagai molekul target di bagian hilir PI3K untuk mengatur proliferasi sel melalui jalur PI3K / MAPK. PI3K adalah molekul pemberi sinyal utama dalam banyak peristiwa kehidupan, dan jalur sinyal yang dimediasi PI3K mengatur pembelahan sel, diferensiasi, dan apoptosis. PI3K diaktifkan ketika faktor pertumbuhan berikatan dengan reseptor membran sel, memfosforilasi gugus cahaya ketiga dalam cincin inositol membran sel untuk menghasilkan 3-PIP, 3,4-PIP2 dan 3,4,5-PIP3, yang bertindak sebagai pembawa pesan kedua untuk protein atau kinase hilir yang terkait erat dengan pertumbuhan sel, seperti AKT, dan pada akhirnya mengaktifkan dan meningkatkan regulasi cyclinD1 untuk menyebabkan proliferasi sel. AKT semakin menarik perhatian karena keterlibatannya dalam proses transduksi sinyal yang dimediasi oleh aktivasi faktor pertumbuhan melalui P13K. Ekspresi PKB dapat menginduksi neovaskularisasi pada area iskemia dan baru-baru ini terbukti menjaga integritas jaringan miokard yang rusak dan memediasi jalur transduksi sinyal. AKT adalah protein target langsung di bagian hilir PI3K, dan berbagai faktor pertumbuhan seperti PDGF dapat menginduksi aktivasi PKB melalui fosforilasi situs tirosin (Y740 / Y751) pada reseptor PDGF, yang menghasilkan situs afinitas tinggi untuk berikatan dengan subunit p85 dari PI3 K. Selain itu, karena subunit p110 dari PI3K juga dapat berinteraksi langsung dengan molekul kecil GTPase Ras, Ras yang diaktifkan juga dapat mengaktifkan sebagian PKB melalui PI3K. PKB juga dapat bekerja secara langsung pada faktor transkripsi nuklir CREB melalui jalur pensinyalan intranuklear, yang menyebabkan ekspresi gen tertentu. PKB yang diaktifkan PI3K dapat memediasi ekspresi berbagai faktor pertumbuhan seperti PDGF, EGF insulin, trombin dGF-1 dan pertumbuhan sel yang diinduksi NGF. Hasil percobaan ini menunjukkan bahwa obat herbal Cina, sup darah tonik Angelica, dapat meningkatkan ekspresi VEGF di daerah iskemik; pada saat yang sama, ia mempromosikan ekspresi PI3K ke tingkat yang berbeda, dengan keunggulan yang signifikan dibandingkan kelompok model dan kelompok betalakton. Melalui efek pro-ekspresi pada PI3K, aktivasi jalur pensinyalan hilir lebih lanjut dimulai. Ekspresi protein AKT secara signifikan dipromosikan pada kelompok dosis menengah Betalac dan Angelica Blood Tonic, sedangkan ekspresi protein MAPK secara signifikan diaktifkan pada kelompok dosis kecil dari kelompok model dan Angelica Blood Tonic. Melalui jalur di atas, ekspresi protein VEGF di miokardium daerah iskemik akhirnya ditingkatkan, menghasilkan efek angiogenik di daerah iskemik. Hal ini menunjukkan bahwa Yi Qi dan ramuan pengaktifan darah melakukan efek anti iskemik-hipoksia dan pro-angiogenik dari jalur yang berbeda. Juga iskemia-hipoksia adalah mekanisme inisiasi sinyal yang penting, yang terbukti memiliki efek yang lebih jelas dalam percobaan. Telah dibuktikan bahwa Qi yang bermanfaat dan obat penambah darah memiliki efek meningkatkan kekebalan tubuh dan meningkatkan kemampuan penyembuhan diri. Penelitian sebelumnya oleh kelompok kami juga menunjukkan bahwa ramuan qi dan darah yang menyegarkan, sup darah tonik Angelica, dapat memperbaiki iskemia miokard dan meningkatkan angiogenesis. Di bawah rangsangan iskemia dan hipoksia, sel miokard dan sel endotel pembuluh darah mengalami kerusakan, dan tubuh memulai mekanisme perlindungan untuk memperbaiki kerusakan dengan mendorong peningkatan sel dan peningkatan pembuluh darah, tetapi respons lokal tetapi darurat tidak dapat menyelamatkan area kerusakan yang luas. Dengan mengatur mekanisme pensinyalan seluler dan memulai sinyal pertumbuhan dan proliferasi untuk mendorong neovaskularisasi, qi yang bermanfaat dan obat penambah darah meningkatkan daya tahan tubuh untuk memperbaiki dan dapat diharapkan untuk bekerja sama dalam menanggapi kerusakan yang melebihi kemampuannya untuk memperbaiki dirinya sendiri. Studi tentang faktor angiogenik baru dan mekanisme pensinyalannya tidak hanya merupakan topik mendasar dalam biologi perkembangan dan biologi sel, tetapi juga memiliki implikasi klinis yang penting, karena dapat dikatakan bahwa sebagian besar penyakit manusia terkait dengan sirkulasi darah dan neoangiogenesis. Namun, pertanyaan apakah promosi dan penghambatan angiogenesis memengaruhi regresi tumor dan, pada saat yang sama, pematangan kolateral miokard iskemik masih menjadi area penelitian yang sulit. Meskipun penelitian ini masih relatif pendahuluan, mereka berkembang dengan cepat dan pasti akan memberikan beberapa ide baru untuk pengobatan yang efektif untuk berbagai macam penyakit.