Kardiomiopati dilatasi adalah salah satu penyakit yang memiliki dampak terbesar pada fungsi jantung dari semua kardiomiopati, dan sebagian besar pasien memiliki tingkat kelangsungan hidup 5-10 tahun yang rendah (30-40%) setelah timbulnya penyakit. Beban psikologis dan keuangan pada pasien diperparah oleh fakta bahwa fungsi jantung yang rendah sangat mempengaruhi kualitas hidup mereka, kemampuan untuk bekerja dan umur panjang, dan kebutuhan untuk terapi obat jangka panjang, yang mempercepat proses penyakit. Sejauh menyangkut perawatan saat ini di seluruh dunia, tidak ada obat yang lengkap untuk penyakit ini, yang pada dasarnya merupakan perawatan paliatif yang difokuskan pada perlindungan fungsi jantung, dan bahkan transplantasi jantung bedah hanya bermanfaat bagi sejumlah kecil pasien karena biayanya yang tinggi dan kurangnya sumber donor. Oleh karena itu, mengingat keadaan pengobatan saat ini, kita harus secara serius mempertimbangkan apakah dasar teoritis pengobatan kita di masa lalu dan saat ini memang konsisten dengan etiologi, patologi, dan perkembangan patofisiologis pasien, dan apakah ada pilihan pengobatan yang lebih ideal untuk dipertimbangkan dan dieksplorasi. 1. Sistem teoritis patogenesis kardiomiopati dilatasi Menurut ilmu kedokteran modern, patogenesis kardiomiopati dilatasi disebabkan oleh kelainan pada gen kontrol kardiomiosit, infeksi virus dan disfungsi sistem kekebalan tubuh, yang mengakibatkan degenerasi bertahap, nekrosis, fibrosis dan edema interstitial kardiomiosit, yang mengakibatkan pembesaran bola jantung secara bertahap, pengurangan fungsi jantung secara bertahap dan akhirnya gagal jantung dan kematian. Menurut teori ini, pengobatan klinis utama adalah menyehatkan miokardium, memperbaiki metabolisme, mengurangi beban jantung anterior dan posterior, meningkatkan kontraktilitas miokard dan memperbaiki fungsi jantung. Setelah banyak uji klinis besar, telah dikonfirmasi bahwa meskipun kedua jenis obat ini efektif tetapi memiliki efek terbatas pada peningkatan fungsi jantung, efek pengobatan klinis yang sebenarnya tidak memuaskan, dan sebagian besar peningkatan fungsi jantung pasien adalah jangka pendek, dan mereka dengan cepat kembali ke keadaan semula, atau bahkan lebih berat dari sebelumnya. Beberapa ahli telah menerapkan alat bantu pompa jantung untuk mengurangi beban jantung dan meningkatkan fungsi jantung, tetapi mereka masih belum mengatasi sifat dasar penyakit ini. Karena alasan ini, sebagian besar peneliti telah mencurahkan lebih banyak upaya untuk meneliti pengobatan baru guna meningkatkan hasil dan prognosis pasien, tetapi setelah beberapa dekade upaya tersebut masih belum ada penyembuhan yang lengkap dan efektif, sehingga mengakibatkan tingkat kematian jangka panjang yang tinggi bagi pasien ini. 2. Kemungkinan alasan untuk hasil yang buruk dari kardiomiopati dilatasi Perawatan medis modern berfokus pada nutrisi miokard, perbaikan metabolisme dan koreksi fungsi jantung, dengan bantuan penghambat enzim pengubah angiotensin dan beta-blocker untuk mencegah remodelling miokard. Pengobatan ini terutama merupakan tambahan untuk peningkatan beban miokard dan perubahan tingkat metabolisme, dan meskipun mengurangi efek pre dan afterload dan remodelling pada jantung, pengobatan ini tidak mengganggu proses progresif kerusakan miokard atau memperbaiki fungsi jantung. Meskipun protokol pengobatan ini sebagian besar telah memenuhi dasar teori pengobatan modern, mengapa hasil yang tidak memuaskan ini terjadi? Apa sebenarnya esensi masalahnya? Apakah ini merupakan cacat dalam dasar teoretis pengobatan yang kita andalkan? Apa yang menjadi dasar perkembangan penyakit ini? Apakah ada perubahan pada jaringan struktural selain kerusakan pada sel-sel otot jantung? Apakah ada kerusakan pada miokardium terlebih dahulu atau pada struktur perancah fibrosa jantung? Semua pertanyaan ini terkait langsung dengan apakah dasar medis saat ini pengobatan untuk kardiomiopati dilatasi kompatibel dengan patogenesis objektif pasien. 3. Hipotesis baru tentang patogenesis kardiomiopati dilatasi Berdasarkan analisis pertanyaan di atas dan perubahan patologis klinis yang sebenarnya, kami membayangkan bahwa faktor awal dalam patogenesis kardiomiopati dilatasi adalah ekspresi gen eukariotik yang berubah pada kardiomiosit, infeksi virus dan sistem kekebalan tubuh yang rusak dan disfungsional yang menyebabkan kerusakan sel stroma perancah fibrosa dinding ventrikel, diikuti dengan degenerasi bertahap, nekrosis dan edema interstisial ekstraseluler kardiomiosit, dan akhirnya pengembangan pembesaran jantung total dan fungsi jantung. Hal ini diikuti oleh degenerasi sel miokard progresif, nekrosis dan oedema interstitial ekstraseluler, yang berpuncak pada pembesaran jantung secara keseluruhan, penurunan fungsi jantung dan gagal jantung. Hipotesis ini didasarkan pada fakta bahwa pada tahap awal penyakit jantung dilatasi, sebagian besar pasien memiliki ruang jantung yang membesar tanpa insufisiensi jantung yang signifikan; kedua, hasil biopsi jaringan dan ultrasound dan pemindaian nuklir mengkonfirmasi bahwa tahap awal penyakit jantung dilatasi tidak ditandai oleh nekrosis sel miokard yang masif, melainkan oleh fibrosis dan degenerasi sel miokard dan perubahan apoptosis; ketiga, terapi nutrisi sederhana untuk perlindungan miokard tidak sepenuhnya menahan perkembangan penyakit pada hampir semua pasien. Alasan ketiga adalah, bahwa pengobatan miokardium dengan perlindungan nutrisi saja tidak sepenuhnya menghentikan perkembangan penyakit, dan hanya dapat memperlambat perkembangan penyakit, tetapi tidak menyembuhkan pasien. Adanya kondisi-kondisi ini menunjukkan bahwa proses kognitif dan kedalaman pengetahuan kita tentang penyakit ini mungkin cacat, dan bahwa kita perlu memperkuat penelitian dan pengetahuan yang lebih dalam tentang patogenesis kardioplegia untuk meningkatkan atau memperbaiki tindakan dan metode terapeutik kita, dan lebih meningkatkan standar pengobatan kita untuk kemajuan umat manusia. 4. Prospek untuk pengenalan dan pengobatan kardiomiopati dilatasi Faktor-faktor yang mengawali perkembangan kardiomiopati dilatasi mungkin terkait dengan mutasi genetik, infeksi virus, defisiensi kekebalan tubuh, dan kurangnya elemen biologis tertentu untuk menginduksi. Statistik epidemiologi dalam beberapa tahun terakhir menunjukkan bahwa kejadian kardiomiopati dilatasi secara signifikan lebih rendah di daerah perkotaan daripada di daerah pedesaan, dan secara signifikan lebih tinggi pada orang dewasa muda daripada populasi setengah baya dan lanjut usia. Pengobatan penyakit jantung yang melebar, yang ditujukan semata-mata untuk memberi nutrisi pada miokardium dan memperbaiki metabolisme miokard dan remodelling ventrikel, adalah alasan utama untuk hasil perawatan medis yang buruk saat ini. Jika pengobatan penyakit jantung yang melebar didasarkan pada prinsip-prinsip penguatan dan peningkatan pencegahan dan pengendalian pembesaran struktur rangka ventrikel dan menghambat dilatasi dinding ventrikel, dilengkapi dengan nutrisi miokardium dan perbaikan metabolisme miokard, hasil yang lebih baik dapat dicapai. Sejauh menyangkut keadaan perkembangan medis saat ini, tindakan untuk menghambat dilatasi ventrikel terdiri dari tiga bidang utama: farmakoterapi, terapi sel induk dan terapi biomekanik. Pengobatan farmakologis terutama terdiri dari aplikasi imunomodulator dan penghambat enzim pengubah angiotensin dan beta-blocker yang memperbaiki remodelling ventrikel, yang efektif tetapi tidak dapat menggantikan pengobatan etiologi. Perawatan biomekanis, terutama untuk insufisiensi katup relatif dan peningkatan fungsi jantung setelah pembesaran ventrikel dan gagal jantung, termasuk pengurangan annular intervensi dan penyempitan annular bedah dan implantasi alat pacu jantung tiga ruang, yang sedang diselidiki. Terapi rekayasa jaringan sel punca telah menjadi topik hangat penelitian dalam beberapa tahun terakhir, terutama melalui implantasi untuk meningkatkan jumlah kardiomiosit dan menstabilkan struktur kerangka jantung, dan berpotensi merevolusi perawatan saat ini seiring dengan kemajuan penelitian, secara signifikan meningkatkan hasil dari penyakit jantung yang melebar, meningkatkan kualitas hidup dan memperpanjang kelangsungan hidup pasien.