Gagal ginjal akut secara bertahap dikenali dalam pengobatan pasien dengan sindrom himpitan dalam gempa bumi dan perang. Pada gempa bumi Tangshan tahun 1976, 2-5% dari korban luka-luka dirawat dengan diuresis dan perluasan volume untuk sindrom himpitan gabungan. 154 orang dirawat dengan dialisis pada gempa bumi Iran tahun 1990.
1. Definisi: Sindrom insufisiensi ginjal yang disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal yang cepat akibat berbagai etiologi, yang secara klinis ditandai dengan oliguria dan anuria yang tiba-tiba, azotemia progresif, dan gangguan keseimbangan asam-basa elektrolit air.
2. Morbiditas: ARF adalah sindrom klinis yang umum terjadi, terhitung sekitar 5% dari pasien yang masuk rumah sakit di rumah sakit umum dan hingga 30% di ICU. Menurut statistik pusat EDTA32, insiden kegagalan organ tunggal (SOF) adalah 30-60 per juta penduduk, dengan rata-rata 28,9 per juta penduduk (>30% untuk kasus yang parah), nomor dua setelah gagal napas akut, dan semakin tua usianya, semakin tinggi pula insidennya. Insiden kegagalan multi-organ gabungan (MODS) adalah ≥50%, terlepas dari apakah ARF merupakan penyebab utama atau sekunder.
3. Tingkat kematian: statistik awal adalah 30-70%, dengan rata-rata 50%. Tingkat kelangsungan hidup SOF adalah 90%, sedangkan tingkat kelangsungan hidup MODS kurang dari 20% (3 organ), jika ada 5 disfungsi organ, tingkat kelangsungan hidup hampir 0. Terutama jika dikombinasikan dengan sepsis, tingkat kematian mencapai 74,5%; usia > 60 tahun, tingkat kematiannya 70%.
4. Kriteria untuk menentukan ARF: secara klinis, peningkatan progresif kreatinin darah lebih dari 44,2umol/L/d dan penurunan klirens kreatinin (CCr) hingga kurang dari 50ml/menit; pada pasien yang sudah mengalami insufisiensi ginjal kronis, penurunan 15% CCr dari tingkat semula juga dapat didefinisikan sebagai gagal ginjal akut.
Secara garis besar, gagal ginjal akut dapat dibagi menjadi tiga kategori utama, yaitu gagal ginjal akut pra-renal, gagal ginjal akut substansial (ginjal), dan gagal ginjal akut pasca-renal. Dalam beberapa kasus, ketiga jenis gagal ginjal akut tersebut dapat berubah menjadi satu sama lain. Jika gagal ginjal akut pra-renal tidak segera diobati, gagal ginjal akut pra-renal dapat berkembang menjadi nekrosis tubular akut dalam waktu beberapa jam, sedangkan gagal ginjal akut pasca-renal dapat menyebabkan gagal ginjal akut yang substansial dalam waktu sekitar 2 minggu jika obstruksi tidak diangkat sesegera mungkin, dan lesi akan semakin parah.
1. Gagal Ginjal Akut Pra-Renal (pre-Renal ARF), juga dikenal sebagai ARF fungsional, menyumbang sekitar 55-60% dari ARF dan terutama disebabkan oleh.
(1) Kegagalan peredaran darah dan kegagalan pompa yang menyebabkan berkurangnya curah jantung: karena berbagai penyakit kardiovaskular akut, seperti penyakit jantung iskemik, penyakit katup, penyakit perikardial, aritmia, hiperkardia, dan juga oklusi arteri ginjal akut, trauma tumpul pada abdomen, arteriosklerosis ginjal, arteriografi pascaginjal, arteriitis nodosa, dan emboli vena ginjal akut.
(2) Volume darah efektif yang tidak memadai: kehilangan darah, kehilangan cairan tubuh, yang mungkin hilang melalui saluran pencernaan, ginjal, kulit, atau luka. Juga misalnya luka bakar, cedera akibat benturan, prosedur bedah besar.
(3) Redistribusi cairan ekstraseluler: retensi cairan tubuh di ruang interstisial ketiga, misalnya sindrom nefrotik, sindrom hepatorenal.
(4) Kenaikan atau penurunan tekanan darah secara tiba-tiba: ARF dapat disebabkan oleh perluasan volume pembuluh darah secara tiba-tiba, hipotensi yang berlebihan atau penggunaan anestesi yang tidak tepat, gagal napas, dll. Pada saat ini, berbagai zat vasoaktif, PG, kinin, hormon natriuretik jantung, dll. Kehilangan peran pengaturannya untuk ginjal itu sendiri dan tekanan darah.
2. Gagal ginjal akut ginjal substansial: disebabkan oleh berbagai penyebab yang melibatkan ginjal, yang disebut ARF organik, mencakup sekitar 35-40% ARF, yang secara klinis dibagi menjadi empat kategori.
(1) Glomerulus: glomerulonefritis progresif akut dan akut primer atau sekunder karena berbagai penyebab, seperti nefritis bulan sabit, SLE, sindrom nefritis hemoragik paru, nefritis purpura alergi, dll.
(2) Vaskular ginjal: termasuk lesi mikrovaskular dan makrovaskular ginjal, seperti nefropati arteriosklerosis kecil ganas, nekrosis kortikal ginjal bilateral akut, emboli arteri ginjal akut, trombosis vena ginjal, jebakan arteri, dan sebagainya yang umum terjadi pada obstetri patologis.
(3) Lesi ginjal interstisial akut: termasuk alergi, misalnya nefritis interstisial akut yang disebabkan oleh obat, penyakit ginjal infiltratif interstisial yang disebabkan oleh infeksi, metabolik, dan tumor.
(4) Nekrosis tubular akut: jenis yang paling umum, mencakup 75% ARF nefrogenik, yaitu ARF dalam arti sempit. paling umum terjadi pada bencana, yang menjadi fokus bagian ini.
(3) Gagal ginjal akut pasca-renal: ARF obstruktif, terhitung sekitar 5% dari ARF. Penyebab utamanya adalah batu saluran kemih, tumor yang menekan pelvis ginjal dan ureter, lesi akibat kerja pada sistem saluran kemih, kelainan prostat, dan ruptur kandung kemih yang menyebabkan obstruksi di dalam atau di luar ureter, saluran keluar kandung kemih, atau uretra.
Nekrosis tubular akut
(Nerosis Tubular Akut (ATN))
Etiologi: Ada dua jenis utama.
I. Nefrotoksisitas: termasuk zat nefrotoksik endogen dan eksogen
(i) Racun eksogen
1. Zat nefrotoksik: obat antibakteri adalah penyebab paling umum dari ATN, terhitung sekitar 70% dari kasus
(1) Aminoglikosida adalah yang paling umum (70%)
(2) Peptida: sefalosporin (generasi I dan II), vankomisin, mukomisin
(3) Amfoterisin B
(4) Sulfonamida
Gambaran klinis: tidak terlalu terkait dengan konsentrasi obat melainkan dengan dosis yang digunakan, biasanya dengan tingkat kejadian 10% untuk satu kali pengobatan.
(2) Agen kontras (2-20%)
Kerusakan ginjal dapat diperburuk oleh hipovolemia dan penggunaan diuretik akibat efek hiperosmotik dari media kontras yang mengandung yodium, yang biasanya terjadi beberapa jam hingga beberapa hari setelah pemeriksaan.
(3) Agen imunosupresif: siklosporin, D-penisilin, dll.
(4) Diuretik: diuretik yang mengandung merkuri, manitol dosis tinggi
(5) Agen kemoterapi anti-tumor: cisplatin, metotreksat, mitomisin, dll.
(6) Racun organik: pestisida organofosfat, insektisida, rodentisida, metanol, toluena, dll.
(7) Lainnya: anestesi, dekstrosa, injeksi gliserol, antivirus, heroin, obat antiinflamasi nonsteroid
(8) ACEI
2 . Biotoksin: ular, lebah, kalajengking, keracunan laba-laba hitam, keracunan empedu ikan, racun kulit.
3 . Logam berat: emas, perak, tembaga, merkuri, arsenik, timbal, dll.
4. Mikroorganisme: toksin dan metabolitnya, infeksi bakteri yang parah, septikemia Staphylococcus aureus, septikemia basilus Gram-negatif, infeksi jamur, infeksi Legionella, demam berdarah, dan lain-lain.
Faktor risiko tinggi.
(1) pediatrik dan lansia.
(2) Volume darah yang tidak memadai.
(3) Penyakit ginjal kronis yang sudah ada sebelumnya.
(4) Penggunaan diuretik secara bersamaan.
(5) Keadaan hiperkoagulasi.
(6) Dosis yang berlebihan dalam waktu singkat, durasi terapi yang berlebihan, penggunaan zat nefrotoksik yang berulang-ulang.
(ii) Zat nefrotoksik endogen
1. Toksisitas pigmen.
(1) Peningkatan hemoglobin yang tidak normal di dalam tubuh: hemolisis intravaskular akut, transfusi darah alogenik, hemolisis pada penyakit kekebalan tubuh, keracunan, malaria, serisitosis, demam urin hitam, dll.
(2) Lisis fraktur otot rangka, trauma yang menyebabkan koma berkepanjangan yang mengakibatkan mioglobinuria.
(3) Olahraga berat, iskemia, miositis, hipokalemia “rhabdomyolisis non-traumatik”.
Hal ini terutama disebabkan oleh penyumbatan tubulus ginjal dan efek toksik langsung pada tubulus.
2. Cedera akibat sengatan listrik: terutama karena vasokonstriksi ginjal, iskemia ginjal, penyumbatan tubulus, dan efek toksik langsung pada tubulus.
3. Lainnya: hiperkalsemia, protein rantai ringan, dan hiperurisemia pada mieloma multipel.
II. Iskemia ginjal: kerusakan yang lebih lama dan parah dapat terjadi berdasarkan iskemia ginjal anterior
Faktor pra-ginjal seperti berkurangnya volume darah efektif, berkurangnya curah jantung atau akibat syok, berkurangnya volume cairan ekstraseluler, infeksi berat, infeksi saluran cerna akut, syok pneumonia, pankreatitis akut berat, septikemia, demam berdarah epidemik, leptospirosis, dan sebagainya, semuanya dapat digunakan sebagai faktor pemicu yang menyebabkan ATN.
Patogenesis
1. Teori cedera tubulus ginjal.
(1) Teori kebocoran terbalik.
(2) teori oklusi tubulus ginjal
2. Teori regulasi hemodinamik ginjal yang tidak normal
3. Teori aksi sitokin.
Semakin banyak sitokin yang ditemukan terlibat dalam patogenesis penyakit ini, termasuk cedera sel, regenerasi, perbaikan, perlindungan, hemodinamik, dan perubahan fungsi ginjal. Sitokin memainkan dua peran utama.
(1) Kerusakan sel ginjal: menyebabkan vasokonstriksi ginjal, berkurangnya aliran darah ginjal, menurunnya laju filtrasi glomerulus, dan berkurangnya keluaran urin. Hal ini terutama disebabkan oleh peningkatan sekresi dan pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi, seperti renin-angiotensin II, endotelin, faktor vasodilator yang diturunkan dari endotel, tromboksan A2 dan metabolit lipoksigenase (leukotrien, radikal bebas oksigen).
(2) Perlindungan sel ginjal: Meningkatkan regenerasi tubulus ginjal, perbaikan dan vasodilatasi yang menghasilkan peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan laju filtrasi glomerulus. Seperti PGI2, natriuretik jantung, NO, EGF.
Patologi
Secara visual: ukuran ginjal bertambah besar. Permukaan pucat dan berat badan bertambah.
Spesimen kotor: korteks ginjal pucat terlihat, menunjukkan iskemia korteks ginjal, sedangkan medula berwarna merah tua, menunjukkan stasis medula ginjal. Penyebab.
1, ketika aliran darah ginjal menurun 30-50%, distribusi aliran darah di ginjal berubah secara signifikan, dan arteri kecil yang memasuki bohlam di 1/3 bagian luar korteks sangat sensitif terhadap zat vasokonstriksi, sehingga iskemia kortikal ginjal menjadi serius. aliran darah ginjal menurun selama ATN, laju filtrasi glomerulus menurun, dan filtrat tubulus menurun, yang membantu mencegah perfusi hipotensi dan cedera sel yang diinduksi hipoksia, yang merupakan proses penggantian diri setelah cedera ginjal.
2, di dekat glomerulus meduler keluar dari arteri kecil lebih tebal, resistensi lebih kecil, aliran masuk aliran darah meduler relatif lebih banyak, yang disebut fenomena “korsleting aliran darah” – memar.
3, tekanan oksigen di medula luar jauh lebih rendah daripada di korteks, sehingga hipotensi dan hipoksia lokal menyebabkan cedera ginjal terutama di medula, terutama di segmen tebal dari cabang-cabang menaik dari jaminan medula, di mana ATN terjadi.
4, agregasi eritrosit intravaskular yang menyebabkan obstruksi pembuluh darah.
Mikroskop cahaya: perbaikan kerusakan awal dan proses lesi dapat diamati tumpang tindih dan saling terkait, dengan pembengkakan, degenerasi, dan pelepasan nekrotik yang terus-menerus dari sel epitel tubular, serta lumen yang dipenuhi sel nekrotik, pola tubular, dan eksudat.
Kerusakan yang diinduksi oleh toksik sebagian besar terjadi pada tubulus proksimal, dengan degenerasi epitel tetapi tidak ada kerusakan pada membran basal, yang dapat beregenerasi dan diperbaiki dalam waktu sekitar satu minggu atau lebih, dengan masuknya klinis ke dalam fase poliurik. Tipe iskemik pertama-tama merusak arteri interlobular, lesi berada di tubulus distal dan segmen luar kolateral meduler, pada kasus yang parah lesi dapat melibatkan semua segmen dan saluran pengumpul, membran basal dapat memendek dan memborok, menyebabkan regurgitasi, edema interstisial, kongesti dan inflamasi, hal ini dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil, sel-sel tidak dapat beregenerasi jika membran basal pecah. Bentuk iskemik memiliki waktu pemulihan yang lama dan bahkan tidak dapat dipulihkan.
Presentasi klinis
Timbulnya penyakit ini cepat, dengan gejala sistemik yang nyata, dan terdapat perbedaan presentasi karena penyebab yang berbeda. Ada tiga tipe klinis: oligurik, non-oligurik, dan hipermetabolik.
Oliguric ATN (OATN)
Ini menyumbang 70% dari kasus dan sebagian besar etiologi non-medis, dengan perubahan patologis yang sebagian besar disebabkan oleh iskemia ginjal. Ini dibagi menjadi fase oligurik atau anurik, fase poliurik dan fase pemulihan. Dalam penelitian pada hewan, fase-fase tersebut adalah fase awal, fase pemeliharaan, dan fase pemulihan. Fase awal berhubungan dengan 6 jam pertama setelah inisiasi cedera ginjal, fase pemeliharaan berlanjut dari 6 jam hingga fungsi ginjal mulai pulih, dan fase pemulihan mengindikasikan bahwa fungsi ginjal telah mulai pulih.
I. Fase oligurik atau fase anurik
1. Berkurangnya produksi urin; <400ml/24 jam dan <100ml/24 jam disebut anuria. Oliguria dapat terjadi dalam 1 hari pada iskemia ginjal, dan masa inkubasi sekitar 1 minggu pada iskemia yang disebabkan oleh racun. Durasi rata-rata oliguria adalah 1-2 minggu, mulai dari beberapa jam hingga beberapa bulan. Mereka yang mengalami oliguria lebih dari 4 minggu harus mempertimbangkan nekrosis kortikal atau faktor lain yang memberatkan, dan semakin lama periode oliguria, semakin buruk prognosisnya.
2. Azotemia progresif: Uremia dapat terjadi pada berbagai sistem, termasuk sistem pencernaan, kardiovaskular, neurologis, hematologis, kerangka dan endokrin, dengan gejala pada sistem pencernaan yang paling umum dan paling awal muncul. Hal ini disertai dengan retensi metabolit dalam tubuh dan peningkatan kreatinin darah, biasanya 44,2-88,4umol/L/24 jam, dan nitrogen urea, 3,6-7,1 mmol/L/24 jam; jika kreatinin darah meningkat di atas 176,8umol/L/24 jam dan nitrogen urea di atas 8,9 mmol/L/24 jam, maka hal tersebut merupakan bentuk hipermetabolik.
Laju filtrasi glomerulus menurun hingga <50ml/menit.
3. Ketidakseimbangan air-elektrolit dan asam-basa.
(1) Toksisitas air: terdapat hiponatremia dilusi. Manifestasi klinis meliputi edema, penambahan berat badan, hipertensi, gagal jantung kiri akut, edema paru dan edema otak, dan pada kasus yang parah, sakit kepala, kejang, koma, dan edema fundus.
(2) Hiperkalemia: dapat menyebabkan kelemahan, perut membuncit, denyut jantung melambat, fibrilasi ventrikel, dan pada kasus yang parah dapat menyebabkan henti jantung.
(3) Asidosis metabolik: kelemahan klinis, kantuk, napas dalam dan cepat, serta aritmia. Pada kasus yang parah, kejang-kejang, koma, kelumpuhan pernapasan, dan henti jantung dapat terjadi.
(4) Hipokalsemia dan hiperfosfatemia: sering terjadi setelah 2 hari oliguria. Hipokalsemia dapat menyebabkan kejang-kejang, sedangkan hiperfosfatemia sering kali tidak memiliki gejala klinis.
4. Manifestasi kardiovaskular: hipertensi, gagal jantung, aritmia, perikarditis.
5, kecenderungan perdarahan: perdarahan gastrointestinal, koagulasi intravaskular difus.
6. Infeksi: sekitar 50%, tempat yang paling umum adalah saluran pernapasan, saluran kemih, darah, saluran empedu, dan kulit. Sejak diperkenalkannya dialisis profilaksis dini, kematian akibat edema paru akut dan hiperkalemia pada pasien uremik telah menurun secara signifikan, sementara infeksi telah menjadi penyebab kematian yang penting pada fase oligurik.
7. Kelainan endokrin dan metabolisme.
(1) Peningkatan kadar hormon paratiroid dan kalsitonin, penurunan kadar hormon tiroksin dan hormon seks, serta peningkatan kadar hormon antidiuretik, renin-angiotensin, hormon pertumbuhan, dan gastrin.
(2) Metabolisme glukosa: penurunan toleransi glukosa, fenomena resistensi insulin, peningkatan kadar insulin dan glukagon plasma.
Poliuria
Periode peningkatan progresif dalam produksi urin dari rendah menjadi di atas normal, biasanya berlangsung selama 1 hingga 3 minggu. Pada saat ini, keluaran urin >400ml/24 jam, kemudian meningkat secara eksponensial dari hari ke hari, dan setelah seminggu dapat mencapai lebih dari 3000ml/d. Ini adalah tanda pemulihan fungsi ginjal. Poliuria awal masih bisa menjadi hiperkalemik dan kreatinin darah serta nitrogen urea masih bisa meningkat; hiponatremia dan hipokalemia bisa terjadi seiring dengan perkembangan penyakit. Berat jenis urin rendah.
Infeksi, dehidrasi, hipotensi, dan perdarahan saluran cerna masih dapat terjadi pada masa ini dan angka kematian dapat mencapai 20%.
Ketiga, periode pemulihan
Volume urin berangsur-angsur kembali normal, fungsi ginjal pada dasarnya kembali normal, nitrogen urea dan kreatinin pada dasarnya juga normal. Fungsi filtrasi glomerulus sebagian besar pulih dalam waktu 3-12 bulan, tetapi fungsi tubulus pulih lebih lambat, beberapa di antaranya berlangsung selama lebih dari satu tahun, dan urin mungkin masih memiliki berat jenis dan osmolalitas yang rendah.
Jenis ATN non oligurik (NOATN)
Pengeluaran urin sering kali >700ml/24 jam, dengan rata-rata >1000ml/24 jam, sementara GFR tetap rendah, dengan azotemia dan kerusakan tubulus, umumnya dikaitkan dengan penggunaan zat nefrotoksik jangka panjang, seperti antibiotik aminoglikosida.
1. Insiden: sekitar 30-60%, dengan tren yang meningkat dalam beberapa tahun terakhir, karena.
(1) Peningkatan kesadaran akan penyakit ini.
(2) Penyalahgunaan obat nefrotoksik.
(3) Penggunaan diuretik, dopamin dan manitol untuk meningkatkan aliran darah ginjal dan volume urin pada tahap awal gagal ginjal akut.
2. Gambaran klinis: penyakit yang tidak terlalu parah, pemulihan lebih cepat, lebih sedikit kebutuhan untuk dialisis, lebih sedikit penyakit penyerta, hipokalaemia ringan.
3. Patogenesis.
(1) Tingkat kerusakan yang tidak konsisten pada berbagai unit.
(2) Gangguan pembentukan hiperosmolaritas meduler.
(3) Umpan balik tabung bohlam yang lemah.
(4) disfungsi tubulus mendahului penurunan GFR.
(5) Tidak ada penurunan yang signifikan pada keluaran urin karena berkurangnya reabsorpsi air dalam filtrat, meskipun GFR tidak berkurang secara signifikan.
ATN hiperkatabolik
Ini adalah manifestasi klinis ARF yang parah akibat nekrosis tubular akut yang disebabkan oleh trauma masif, luka bakar atau cedera himpitan, pasca operasi, infeksi berat dan demam, sepsis, dll. Akibatnya, nitrogen urea darah, kreatinin darah, dan kalium darah meningkat dengan cepat, HCO3 darah menurun dengan cepat, dan asidosis parah. Laju produksi metabolisme jaringan dan produk pemecahan jauh melebihi laju di mana fungsi ginjal yang tersisa dapat membersihkan racun.
Penyebab: Peningkatan sekresi peptida bioaktif tertentu seperti katekolamin, glukagon, dan PTH dalam darah pasien mendorong pemecahan protein jaringan, membuat katabolisme lebih besar daripada sintesis dan gangguan sintesis protein dalam tubuh.
Gejala klinis keracunan sangat parah, dengan gejala neurologis yang menonjol seperti mengantuk, koma, kejang, hiper atau hipo-refleksia, serta tremor dan kejang. Pada kasus yang parah, penyakit ini sering kali dipersulit oleh infeksi saluran pernapasan, saluran kemih, luka dan kulit, dan pada kasus yang parah, sepsis. Kegagalan beberapa organ sering dikaitkan dengan penyakit ini.
Tes laboratorium
Tes darah: Mungkin terdapat anemia ringan hingga sedang, dan sel darah merah, hemoglobin, dan trombosit dalam darah tepi dapat berkurang, sementara sel darah putih dapat meningkat.
II. Urinalisis.
1. Volume urin sering kali <400ml/d.
2, berat jenis: berat jenis urin sebagian besar 1,010-1,015, awal bisa 1,018, periode pemulihan juga sering di bawah 1,020.
3, osmolalitas urin <350mOsm/kg, osmolalitas urin: osmolalitas darah <1.1/1.
4 . Urinalisis rutin: sejumlah kecil protein urin, sedikit sel darah merah dan putih, sel epitel, dan pola tubular.
5. Pengukuran indeks urin.
(1) Peningkatan natrium urin >40mmol/L (normal = 10mmol/L), prenefrogenik <20mmol/L.
(2) Fraksi ekskresi natrium yang disaring (FENa%): ATN>2, prenefrosis <1.
(3) Indeks gagal ginjal (RFI) ATN>2, prerenal <1, terutama berdasarkan prinsip peningkatan konsentrasi natrium urin dan penurunan rasio kreatinin urin/kreatinin darah selama ATN.
(4) Kreatinin urin: kreatinin darah <20:1, rasio ini mencerminkan kemampuan tubulus ginjal untuk menyerap kembali air yang disaring dari glomerulus, karena kreatinin tidak akan diserap kembali oleh tubulus ginjal, sehingga semakin rendah konsentrasi kreatinin urin, semakin buruk kemampuan tubulus ginjal untuk menyerap kembali air.
3. Pengukuran fungsi ginjal.
Nitrogen urea darah dan kreatinin darah meningkat secara signifikan. Laju filtrasi glomerulus (GFR) menurun, yang sering disimpulkan secara klinis dari klirens kreatinin endogen (Ccr) (normal 80-120ml/menit?)
IV. Pengukuran biokimia darah.
1. Kalium darah tinggi: >5.2mmol/L (nilai normal adalah 3.5-5.2mmol/L), meningkat sekitar 0.3mmol/L per hari selama oliguria.
2. Hiponatremia: <130mmol/L (nilai normal 135-145mmol/L).
3. Kalsium rendah: <2.2mmol/L (nilai normal 2.2-2.7mmol/L), fosfor tinggi >1.6mmol/L (nilai normal 0.6-1.6mmol/L).
4. Asidosis metabolik: CO2CP <20mmol/L (nilai normal 22-31mmol/L), PH darah <7,35.
V. Pencitraan ginjal.
Ini termasuk ultrasonografi, film polos abdomen, CT, pemindaian radionuklida, angiografi untuk mengidentifikasi penyakit pembuluh darah ginjal akut, urografi, dll. Pencitraan retrogradasi dapat dilakukan jika diperlukan. Ukuran ginjal, keberadaan batu, efusi, kalsifikasi dan massa obstruktif dapat dipahami, yang membantu mengidentifikasi gagal ginjal kronis, gagal ginjal akut pasca-renal, pembesaran kedua ginjal pada ARF dan pengecilan kedua ginjal pada gagal ginjal kronis. Jika dicurigai adanya emboli arteri ginjal akut atau trombosis vena ginjal, Doppler warna, pemindaian nuklir, MRI, dan jika perlu, angiografi dapat dilakukan.
VI. Indikasi untuk biopsi ginjal.
(1) Etiologi yang tidak diketahui.
(2) Pengecualian glomerulopati akut, nefritis interstitial akut, sindrom vaskulitis.
(3) Anuria atau oliguria selama lebih dari 4 minggu.
(4) Mengetahui prognosis penyakit.
Diagnosis ATN
1. Riwayat penyakit utama yang menyebabkan ATN
2. Adanya oliguria secara klinis dan penurunan fungsi ginjal yang cepat
3. berat jenis urin rendah, <1,015; osmolalitas urin berkurang, osmolalitas urin: osmolalitas darah <1,1; natrium urin> 40 mmol/L; FENa> 2, RFI> 2; kreatinin darah: kreatinin urin <20; BUN urin: BUN darah <8.
Titik diagnostik diferensial ATN
I. Diferensiasi gagal ginjal kronis.
1. Riwayat pembengkakan berulang, proteinuria, hematuria, hipertensi atau diabetes melitus dan penyakit kronis lainnya.
2. Adanya poliuria dan peningkatan nokturia.
3. Manifestasi klinis uremia gagal ginjal kronis, seperti anemia berat, pruritus, penyakit tulang ginjal, dan lesi pada sistem saraf.
4. Kedua ginjal mengecil, tetapi pada nefropati diabetik, amiloidosis ginjal, dan ginjal polikistik, ginjal mungkin tidak mengecil atau bahkan membesar.
Diferensiasi dari azotemia pra-ginjal
1. Riwayat hipovolemia atau kolapsnya sirkulasi dengan peningkatan volume urin setelah ekspansi volume dan diuresis.
2. Urin rendah dan berat jenis tinggi, berat jenis urin > 1,020; osmolalitas urin > 500 mOsm.
3. urin rendah dan natrium urin rendah <20 mmol/L, FeNa <1, RFI <1.
4. Kreatinin urin: kreatinin darah >40, nitrogen urea urin: nitrogen urea darah >8.
5. Tekanan vena sentral <6mmH2O dan ATN normal atau meningkat.
C. Perbedaan dari obstruksi saluran kemih pasca-renal
1. Tanda-tanda obstruksi saluran kemih tanpa etiologi ATN.
2. Tidak adanya urine secara tiba-tiba; anuria dan poliuria yang bergantian dalam waktu singkat merupakan ciri khasnya.
3. Kolik ginjal yang sering terjadi dan perkusi yang menyakitkan di area ginjal; akumulasi cairan yang masif di ginjal dan pembesaran ginjal.
4. Perubahan yang tidak signifikan dalam rutinitas buang air kecil.
5. Studi pencitraan.
IV. Diferensiasi dari ARF parenkim ginjal lainnya
(i) Glomerulonefritis akut
1. Tidak ada riwayat ATN primer.
2, manifestasi penyakit sistemik lain seperti SLE dan sindrom nefritis hemoragik paru, proteinuria masif, pola tubular, sel darah merah yang menyimpang.
3. Oliguria, edema dan hipertensi.
4, perubahan diferensial dalam indikator kemih.
5, patologi biopsi ginjal yang menunjukkan perubahan nefritis bulan sabit.
(ii) Nefritis interstitial akut
1. Riwayat alergi karena obat-obatan atau hal lainnya
2. Demam, ruam, sakit perut, dan artralgia selama perjalanan penyakit.
3. Peningkatan eosinofil darah dan urin, peningkatan IgE darah dan piuria aseptik.
4. Patologi biopsi ginjal menunjukkan perubahan ginjal interstisial.
(iii) Diferensiasi hipertensi vaskular ginjal
1. Hipertensi maligna (stenosis batang dan cabang arteri ginjal)
(1) Umum terjadi pada remaja, tidak ada riwayat keluarga, onset cepat, tekanan darah sistolik >200 mmHg.
(2) Ensefalopati hipertensi (pendarahan otak), edema paru, gagal jantung kiri akut.
(3) Perubahan mata yang khas: kehilangan penglihatan atau kebutaan secara tiba-tiba, oedema papilla optik, eksudat protein.
(4) Murmur pembuluh darah yang terus menerus dapat terdengar di perut bagian atas atau daerah pinggang.
(5) Ukuran kedua ginjal pasien tidak sama, dengan perbedaan panjang dan diameter >1,5 cm.
(6) Arteriogram ginjal dan fungsi ginjal fraksional serta pengukuran renin plasma dapat mengkonfirmasi diagnosis.
2. Oklusi arteri ginjal akut
(1) Riwayat penyakit jantung angin sering kali ditemukan: diastasis, fibrilasi atrium, riwayat IEE atau operasi aorta, riwayat trauma lumbal dan abdomen, sklerosis aorta atau arteri ginjal, aneurisma, arteritis.
(2) Onset mendadak, episode nyeri yang parah dan terus-menerus di punggung bawah dan perut, muntah, demam.
(3) Penurunan tiba-tiba dalam pengeluaran urin dengan manifestasi ARF.
(4) Peningkatan leukosit darah, protein urin, peningkatan LDH, peningkatan serum glutamat transaminase.
(5) Angiografi r-renal tanpa visualisasi ginjal yang terkena dan arteriogram ginjal.
3. Trombosis vena ginjal bilateral
(1) Adanya faktor risiko tinggi: misalnya dehidrasi berat, keadaan sindrom nefrotik hiperkoagulasi, aliran darah intrarenal yang tersendat, invasi tumor pada dinding pembuluh darah ginjal.
(2) Onset mendadak, episode nyeri yang parah dan terus-menerus di punggung bawah dan perut, muntah, demam.
(3) Penurunan mendadak dalam pengeluaran urin dengan ARF.
(4) Pembesaran kedua ginjal.
(5) Studi pencitraan.
Pengobatan ATN
Prinsip: Menargetkan penyebab, pencegahan dini, pengobatan dini, pengobatan dini dan dialisis profilaksis
I. Pencegahan dan pengobatan penyebab yang mendasari: dua jenis tindakan utama dilakukan untuk memperbaiki gangguan hemodinamik peredaran darah sistemik dan untuk menghindari penggunaan dan pengelolaan berbagai zat nefrotoksik eksogen atau endogen.
II. Pengobatan fase awal.
Fase awal mengacu pada periode transisi antara azotemia pra-ginjal dan ATN yang sudah terbentuk, ketika osmolalitas urin: osmolalitas darah antara 1,1 dan 1,4. Jika osmolalitas urin: osmolalitas darah <1,1, diagnosis ATN dikonfirmasi dan pasien dirawat sesuai dengan fase oliguria. Langkah-langkah pengobatan pada fase awal adalah sebagai berikut.
1. Diuretik untuk mempertahankan pengeluaran urin
(1) 20% manitol 100-200ml intravena dorong atau infus, amati selama 1-2 jam, jika volume urin meningkat melebihi 17ml/jam, berarti volume darah pasien tidak mencukupi.
(2) Manitol ditambah takifilaksis (4mg/kg) secara intravena, amati selama 1-2 jam, jika tidak efektif, gandakan dosis takifilaksis menjadi 8mg/kg secara intravena, jika pengeluaran urin meningkat, penyakit ini berada pada tahap pra-ginjal atau ARF non oligurik; jika pengeluaran urin tidak meningkat, tetapkan ATN dan hentikan diuretik.
Mekanisme kerja.
(1) Mengurangi resistensi pembuluh darah ginjal, sehingga aliran darah ginjal meningkat dan laju filtrasi glomerulus meningkat.
(2) Mengurangi reabsorpsi NaCl oleh agunan meduler, menghambat hiperosmolaritas meduler dan diuresis, mengurangi obstruksi tubulus ginjal, mencapai pencegahan ARF, membalikkan ARF, dan mengubah ARF oligurik menjadi non-oligurik.
2. Penggunaan obat vasoaktif
(1) Dosis kecil dopamin (0,5-2,0 ug/kg.menit) yang diberikan secara intravena dapat melebarkan pembuluh darah, meningkatkan aliran darah ginjal dan meningkatkan laju filtrasi glomerulus, sehingga menghasilkan efek diuretik. Gunakan dalam waktu 24 jam setelah onset.
(2) Antagonis saluran kalsium (CCB): melebarkan pembuluh darah ginjal dan menginduksi efek diuretik terlarut moderat, mencegah gagal ginjal iskemik dan mengubah tipe oligurik menjadi ARF non-oligurik.
(3) Penghambat angiotensinase (ACEI) dan penghambat reseptor angiotensin II (ARB): dapat menyebabkan vasodilatasi, penurunan resistensi pembuluh darah ginjal, peningkatan aliran darah ginjal, peningkatan laju filtrasi glomerulus, dan peningkatan keluaran urin.
(4) Prostaglandin (PG).
(i) PGE2 dan PGI2 menyebabkan vasodilatasi ginjal.
(ii) Penghambatan reabsorpsi air dan natrium serta peningkatan pengeluaran urin.
(3) Promosi titik padat untuk sekresi dan pelepasan renin.
(5) Natriuretik jantung (ANP): efek diuretik dan vasodilatasi yang kuat.
(i) melebarkan arteri saluran masuk glomerulus kecil sambil menyempitkan arteri saluran keluar kecil, meningkatkan tekanan intracapillary dan meningkatkan GFR.
(ii) Efek diuretik natrium, yang mempengaruhi reabsorpsi tubulus ginjal.
(iii) Efek sitoprotektif, menghasilkan peningkatan sintesis ATP ginjal dan mengurangi pengeluaran energi, mendorong perbaikan sel.
(iv) Antagonisme zat aktif vasokonstriktor.
3. Perawatan lain: Dekompresi intra-abdomen: Pada pasien dengan sindrom hepatorenal atau sindrom nefrotik, sejumlah besar asites menyebabkan hipertensi intra-abdomen, yang menyebabkan iskemia ginjal dan limpa serta penurunan laju filtrasi glomerulus. Mengurangi tekanan intra-abdomen dapat meningkatkan aliran darah ke ginjal dan memperbaiki fungsi ginjal.
III. Pengobatan pada fase oligurik.
1. Kontrol ketat terhadap asupan air dan natrium: ini adalah bagian terpenting dari pengobatan gagal ginjal akut. Setelah mengoreksi defisit cairan awal pasien, prinsip "jumlah yang keluar untuk jumlah yang masuk" harus dipatuhi.
Asupan cairan harian (ml) = keluaran urin hari sebelumnya + kehilangan air yang tampak + 400 ml
Tingkatkan asupan cairan sebanyak 100ml untuk setiap kenaikan suhu tubuh 1°C.
Indikator pemantauan
①Berat badan: umumnya 0,2~0,3 kg per hari, jika berat badan tidak berkurang atau bahkan bertambah, ini menunjukkan retensi air dan natrium; jika penurunan berat badan >0,5 kg/d, ini menunjukkan rehidrasi yang tidak memadai.
②Natrium darah: <130mmol/L mengindikasikan asupan cairan yang berlebihan; >145mmol/L mengindikasikan asupan cairan yang kurang.
③Tekanan darah: tinggi harus diperhatikan untuk kelebihan cairan.
2. Diet dan nutrisi: berikan diet rendah garam, protein rendah berkualitas tinggi, tinggi kalori, dan tinggi vitamin. Protein 0,6 g/kgBB, hipermetabolik 1,0-1,2 g/kgBB, total kalori 126-188kJ (30-45Cal)/kg berat badan per hari, asupan minimal karbohidrat 100g; untuk ARF hipermetabolik dengan disfungsi multi organ, pungsi vena dalam untuk diinfuskan dengan cairan nutrisi berenergi tinggi.
Tujuan terapi nutrisi.
(i) Untuk mengurangi keseimbangan nitrogen negatif dan mempertahankan komposisi struktural tubuh yang normal.
(ii) mengembalikan keseimbangan asam-basa biokimia plasma dan jaringan serta elektrolit air dan mengurangi racun uremik; (iii) meningkatkan fungsi fisiologis dan kekebalan tubuh.
Jika pasien menjalani perawatan dialisis, kalori harian, protein dan komponen makanan lainnya mungkin tidak dibatasi secara ketat.
3. Koreksi keseimbangan air, elektrolit-asam-basa
(1) Pencegahan dan pengendalian hiperkalemia: penyebab penting kematian pada gagal ginjal akut. Pertama, asupan makanan dan obat-obatan yang mengandung kalium harus dibatasi secara ketat. Kontrol aktif terhadap infeksi, pengangkatan lesi dan jaringan nekrotik, koreksi asidosis metabolik, peningkatan kalori yang cukup dan pengurangan pemecahan protein endogen dapat mengurangi terjadinya hiperkalemia. Peningkatan yang parah >6,5 mmol/L dan perubahan gelombang QRS yang melebar pada EKG harus segera ditangani.
(1) 10% kalsium glukonat 10-20ml secara intravena dan perlahan-lahan. Dapat menangkal efek kardiotoksik dari kalium yang tinggi.
② 5% NaHCO3 dalam 3-200ml intravena untuk memperbaiki asidosis metabolik dan transfer intraseluler ion kalium dengan onset kerja yang cepat, tetapi dapat menyebabkan beban air dan natrium, gunakan dengan hati-hati pada insufisiensi jantung.
(iii) 50% glukosa 50ml + insulin 10u secara intravena untuk meningkatkan sintesis glikogen dan transfer intraseluler ion kalium.
④11,2% natrium laktat 40-200ml secara intravena.
⑤ Terapi dialisis: tindakan di atas hanya akan berlangsung selama 2-6 jam dan dialisis akan menyelesaikan masalah sepenuhnya.
Hiperkalemia ringan (5.2-6.0mmol/L) hanya memerlukan pengamatan yang ketat dan pembatasan asupan kalium. Terapi resin penukar kation juga dapat dicoba: 50g/d resin penukar jenis natrium, dibagi dalam 3-4 dosis oral, dengan penambahan 25% sorbitol 20ml untuk menginduksi diare, yang dapat membersihkan ion kalium dalam usus.
(2) Pengobatan hiponatremia dan hipernatremia: hiponatremia sebagian besar bersifat encer, infus garam hipertonik perlu diberikan untuk gejala keracunan air, hemodialisis dapat menghilangkan air yang berlebihan dengan cepat. Dalam kasus hipernatremia, jumlah rehidrasi dapat dilonggarkan.
(3) Penanganan hipokalsemia dan hiperfosfatemia: hipokalsemia tanpa gejala tidak perlu diobati; suplementasi kalsium intravena sementara diindikasikan ketika gejala muncul; hiperfosfatemia sedang hingga berat dapat diobati dengan 10-30 ml gel aluminium hidroksida, yang diberikan secara oral tiga kali sehari.
(4) Manajemen asidosis metabolik: Jika pengikatan CO2 plasma dan HCO3 sedikit berkurang (>15mmol/L), maka dapat dibiarkan tanpa pengobatan; pengikatan CO2 plasma dan HCO3 15-8mmol/L harus ditambah dengan natrium bikarbonat atau natrium laktat secara intravena yang sesuai. Setelah koreksi asidosis, konsentrasi ion kalsium bebas dalam darah menurun, yang dapat dengan mudah menyebabkan kejang pada tangan dan kaki. 10-20 ml kalsium glukonat 10% dapat diberikan secara intravena. Pasien dengan asidosis berat (kapasitas pengikatan karbon dioksida plasma <8mmol/L) harus diobati dengan dialisis segera setelah perawatan darurat dengan suplementasi alkali.
4. Pengobatan gagal jantung: Gagal jantung merupakan salah satu penyebab utama kematian pada gagal ginjal akut. Prinsip-prinsip penatalaksanaan pada dasarnya sama dengan terapi medis konservatif. Gagal jantung akut adalah hasil dari kelebihan air dan natrium dalam tubuh, perluasan volume ekstraseluler dan peningkatan beban jantung, pada saat ini efek diuretiknya buruk, sehingga pengobatan didasarkan pada vasodilatasi dan mengurangi preload, nitrogliserin dan natrium nitroprusside dapat digunakan. Perawatan dialisis adalah perawatan yang paling efektif.
5, pengobatan perdarahan gastrointestinal: gagal ginjal akut, sering kali karena penurunan jumlah trombosit atau disfungsi, peningkatan kerapuhan kapiler dan gangguan produksi trombinogen, yang mengakibatkan kecenderungan perdarahan yang jelas, kasus-kasus serius dapat menyebabkan perdarahan gastrointestinal, menyebabkan kematian. Prinsip pengobatannya serupa dengan perdarahan saluran cerna pada umumnya, termasuk agen pelindung mukosa lambung, penghambat pompa proton, penghambat pertumbuhan, dll. Transfusi darah diperlukan untuk perdarahan yang parah. Dialisis efektif untuk perdarahan uremik. Obat pengontrol asam tertentu yang diekskresikan melalui ginjal (misalnya simetidin, ranitidin, dll.) memerlukan pengurangan dosis untuk penggunaan jangka panjang.
6. Pencegahan dan pengendalian infeksi: Infeksi dapat dikombinasikan dengan berbagai sistem selama fase oligurik dan tingkat kematiannya tinggi. Obat antibakteri yang tidak beracun atau kurang beracun bagi ginjal harus digunakan secara wajar sesuai dengan hasil kultur bakteri dan tes sensitivitas obat, dan dosisnya harus disesuaikan dengan fungsi ginjal. Terapi imunosuportif harus diberikan kepada mereka yang mengalami infeksi berat untuk mengurangi kematian akibat infeksi.
7. Terapi dialisis: Dialisis dapat memungkinkan pasien melewati periode oligurik, memperbaiki gejala uremik, edema paru, memperbaiki keracunan air, hiperkalemia dan asidosis metabolik, memastikan kelancaran pelaksanaan terapi nutrisi, dan menurunkan angka kematian. Dialisis profilaksis harus dianjurkan untuk membantu mengurangi komplikasi gagal ginjal akut dan memperbaiki prognosis.
Teknik dialisis yang umum digunakan meliputi hemodialisis intermiten konvensional, dialisis peritoneal, dan hemodialisis kontinu. Pilihan spesifik harus didasarkan pada analisis yang komprehensif mengenai kapasitas teknis unit medis, kondisi ekonomi pasien, dan kebutuhan klinis kondisi pasien. Secara umum, dialisis peritoneal cocok untuk pasien yang berusia lanjut, anak-anak, memiliki kondisi pembuluh darah yang buruk, memiliki kondisi kardiovaskular yang tidak stabil dan mengalami perdarahan aktif; namun, dialisis peritoneal memiliki pembersihan zat terlarut yang terbatas, memengaruhi pernapasan perut dan tidak cocok untuk pasien dengan tipe hipermetabolik dan edema paru. Hemodialisis berkelanjutan lebih sesuai untuk tipe hipermetabolik atau disfungsi multi-organ, tetapi mahal.
Hemodialisis adalah terapi dialisis yang lebih disukai untuk gagal ginjal akut, yang berdampak pada stabilitas kardiovaskular dan rentan terhadap komplikasi seperti perdarahan, hipoksaemia selama dialisis dan sindrom ketidakseimbangan. Indikasi untuk dialisis.
(i) edema paru akut.
(ii) Hiperkalemia > 6,5 mmol/L.
Asidosis metabolik dengan CO2CP <13mmol/L dan PH <7,25.
④SCr>442ummol/L (5mg/dl) atau BUN>21.4mmol/L (60mg/dl).
Keadaan hiperkatabolik: BUN meningkat >10,7 mmol/L (30mg/dl) setiap hari dan kalium meningkat >1 mmol/L setiap hari.
(vi) Tidak ada urine selama 2 hari atau oliguria selama lebih dari 4 hari.
(vii) Oliguria selama lebih dari 2 hari dengan salah satu dari yang berikut ini: edema, hiperkalemia, insufisiensi jantung, dan gejala uremik.
IV. Pengobatan fase poliuria.
Pada fase poliurik awal, banyak komplikasi uremia yang masih ada dan prinsip-prinsip pengobatan pada fase oligurik masih dapat diikuti, tetapi harus berhati-hati.
1. Kecuali jika terjadi kehilangan elektrolit yang sesuai, rehidrasi umumnya tidak diberikan.
2. Bagi mereka yang membutuhkan rehidrasi, asupan dapat 1/3 hingga 2/3 dari output (biasanya 500 hingga 1000ml lebih sedikit dari output), dengan suplementasi dari saluran cerna sedapat mungkin untuk membantu memperpendek fase poliurik.
3. Bagi mereka yang sudah menjalani dialisis, dialisis harus dihentikan hanya jika SCr <354ummol/L dan pasien sudah bebas dari kondisi uremik.
4. Asupan protein dapat ditingkatkan secara tepat untuk memfasilitasi pemulihan.
V. Perawatan selama masa pemulihan: Pada umumnya tidak diperlukan perawatan khusus, tindak lanjut fungsi ginjal secara teratur dan hindari obat nefrotoksik. Fungsi filtrasi glomerulus sebagian besar pulih dalam waktu 3 bulan, tetapi fungsi tubulus biasanya pulih lebih lambat, sering kali memerlukan waktu lebih dari satu tahun, sehingga pasien mungkin masih mengalami manifestasi insufisiensi tubulus seperti poliuria, nokturia, dan urin dengan berat jenis yang rendah dalam jangka pendek.