Pedoman untuk pencegahan dan pengobatan hepatitis B kronis

Tujuan keseluruhan pengobatan Tujuan keseluruhan pengobatan hepatitis B kronis adalah untuk memaksimalkan penekanan HBV dalam jangka panjang, mengurangi nekrosis inflamasi hepatoseluler dan fibrosis hati, menunda dan mengurangi terjadinya dekompensasi hati, sirosis, HCC dan komplikasinya, dengan demikian meningkatkan kualitas hidup dan memperpanjang kelangsungan hidup. Pengobatan hepatitis B kronis terutama mencakup pengobatan antivirus, imunomodulator, antiinflamasi dan antioksidan, antifibrotik, dan simtomatik, di mana pengobatan antivirus adalah kuncinya, selama ada indikasi dan kondisi yang memungkinkan, pengobatan antivirus standar harus dilakukan. Indikasi umum untuk terapi antivirus Indikasi umum meliputi: (1) HBeAg-positif, DNA HBV ≥105 kopi/m l (setara dengan 2000 IU/mL); HBeAg-negatif, DNA HBV ≥104 kopi/m l (setara dengan 2000 IU/mL); (2) ALT ≥2 × ULN; jika menggunakan terapi interferon, ALT ≤10 × ULN, total empedu serum, dan total empedu serum. ULN, dan bilirubin total serum harus <2 × ULN; (3) ALT <2 × ULN, tetapi histologi hati menunjukkan Knodell HAI ≥4, atau nekrosis inflamasi ≥G2, atau fibrosis ≥S2. Terapi antivirus juga harus dipertimbangkan untuk mereka yang secara persisten positif HBV DNA dan tidak memenuhi kriteria pengobatan di atas, tetapi memiliki salah satu dari kondisi berikut ini (1) Terapi antivirus juga harus dipertimbangkan untuk mereka yang memiliki ALT lebih besar dari batas atas normal dan berusia> 40 tahun. (1) Terapi antivirus juga harus dipertimbangkan bagi mereka yang memiliki ALT lebih besar dari batas atas normal dan berusia >40 tahun (III). (2) Untuk mereka yang memiliki ALT normal secara persisten tetapi berusia lebih tua (>40 tahun), tindak lanjut yang ketat dan sebaiknya biopsi hati harus dilakukan; jika histologi hati menunjukkan Knodell HAI ≥4, atau nekrosis inflamasi ≥G2, atau fibrosis ≥S2, terapi antivirus harus diberikan secara aktif (II). (3) Bagi mereka yang memiliki bukti perkembangan penyakit (misalnya pembesaran limpa) pada pengamatan dinamis, histologi hati direkomendasikan dan terapi antivirus harus diberikan jika perlu (III). Peningkatan ALT karena obat-obatan, alkohol atau faktor lain harus disingkirkan sebelum memulai pengobatan, seperti halnya normalisasi sementara ALT setelah pemberian obat penurun enzim. Pada beberapa penyakit khusus seperti sirosis atau mereka yang mengonsumsi turunan struktural bifenil, kadar AST mungkin lebih tinggi daripada ALT, dan kemudian kadar AST dapat digunakan sebagai indikator utama. Terapi interferon Baik interferon biasa (2a, 2b dan 1b) maupun interferon polietilen glikol (2a dan 2b) telah disetujui untuk pengobatan hepatitis B kronis di Cina. Meta-analisis telah menunjukkan bahwa tingkat serokonversi HBeAg, tingkat pembersihan HBsAg, tingkat sirosis, dan tingkat HCC lebih baik pada pasien dengan hepatitis B kronis yang diobati dengan interferon biasa dibandingkan dengan pasien yang tidak diobati dengan interferon. Empat uji coba terkontrol secara acak pada pasien dengan HBeAg-negatif menunjukkan bahwa tingkat respons pada akhir pengobatan berkisar antara 38% hingga 90%, tetapi tingkat respons yang bertahan lama berkisar antara 10% hingga 47% (rata-rata 24%), dan diperlukan pengobatan minimal 1 tahun untuk mencapai kemanjuran yang lebih baik (II). Uji klinis terkontrol acak multisenter internasional menunjukkan bahwa pada pasien hepatitis B kronis dengan HBeAg positif yang diobati dengan pegylated interferon a-2a (PegIFN-a2a) selama 48 minggu (87% orang Asia), tingkat serokonversi HBeAg pada masa tindak lanjut 24 minggu adalah 32%; tingkat serokonversi HBeAg pada masa tindak lanjut 48 minggu mencapai 43%. Penelitian di luar negeri telah menunjukkan bahwa untuk hepatitis B kronis dengan HBeAg-positif, penerapan interferon a-2b polietilen terglikolisasi (PegIFN-a2b) juga dapat mencapai penghambatan HBVDNA yang serupa, serokonversi HBeAg, tingkat penghilangan HBsAg. Pada pasien hepatitis B kronis dengan HBeAg-negatif (60% orang Asia) yang diobati dengan PegIFN-a2a selama 48 minggu, 43% memiliki DNA HBV <104 kopi/mL (setara dengan 2.000? 2 IU/mL) pada 24 minggu masa tindak lanjut setelah penghentian pengobatan, dan 42% pada 48 minggu masa tindak lanjut setelah penghentian pengobatan; tingkat hilangnya HBsAg adalah 3% pada 24 minggu dan meningkat menjadi 8% pada 3 tahun masa tindak lanjut setelah penghentian pengobatan. Tingkat hilangnya HBsAg adalah 3% pada 24 minggu dan meningkat menjadi 8% pada 3 tahun.