Pada tahun 1960-an hingga 1980-an, ciri-ciri morfologi fibrosis hati dan peran pentingnya dalam penyakit hati kronis telah diuraikan dengan lebih jelas, tetapi sebagian besar dianggap sebagai proses yang pasif dan tidak dapat dipulihkan. Dalam 20 tahun terakhir, penelitian tentang fibrosis hati telah membuat kemajuan besar, terutama dalam: (1) Secara konseptual, telah diklarifikasi bahwa fibrosis hati adalah respons perbaikan tubuh terhadap cedera kronis dan merupakan proses patologis aktif hiperplasia stroma. (2) Pada mekanisme pembentukan patologis, jelas bahwa dasar sitologi untuk pembentukan fibrosis hati adalah aktivasi sel bintang hati, dan mekanisme molekuler yang mengatur aktivasi sel bintang hati pada dasarnya dipahami, seperti radikal bebas, lingkungan ECM dan sitokin, terutama transforming growth factor-β1, dll., Untuk merangsang aktivasi sel dengan mekanisme transduksi sinyal. (3) Diagnosis, pemahaman dasar tentang perkembangan alami fibrosis hati, terutama fibrosis hati hepatitis C, terjadinya faktor risiko, pengaruh genetik dan lingkungan, dll., Kriteria diagnostik histopatologis untuk fibrosis hati pada dasarnya ditetapkan, dan kemajuan yang signifikan telah dibuat dalam diagnosis serologi yang komprehensif. (4) secara terapeutik, fibrosis hati simtomatik dan tingkat sirosis tertentu dapat disembuhkan, dan beberapa obat dapat mendorong pembalikan fibrosis hati, terutama pengobatan tradisional Tiongkok memiliki kemanjuran yang lebih baik secara keseluruhan. Pengobatan tradisional Tiongkok tidak memiliki konsep fibrosis hati. Penelitian tentang penggabungan pengobatan Tiongkok dan Barat untuk mengatasi fibrosis hati telah melalui 3 tahap: (1) Periode eksplorasi klinis (1950-an hingga 1970-an). Pemahaman tentang fibrosis hati sering dikaitkan dengan hasilnya, sirosis, dengan mengacu pada “akumulasi Y”. (2) Periode penelitian eksperimental (akhir 1970-an hingga awal 1990-an), yaitu uji eksperimental pada efek fibrosis hati dari obat-obatan tradisional Tiongkok, penelitian yang representatif termasuk Sup Hati Kuat dan Sup Firmamen Lembut, Salvia divinorum, biji buah persik dan ekstraknya, cucurbitacin B, asam oleanolik, pemanis glycyrrhiza glabra, dan metanoid hanpangi. (3) Periode uji klinis obat baru dan mekanisme penelitian tindakan (setelah tahun 1990-an), yaitu, di bawah bimbingan prinsip penelitian obat baru dan prinsip pengobatan simtomatik pengobatan tradisional Tiongkok, multi-pusat, kontrol acak, patologi biopsi hati dan metode lain digunakan untuk mengevaluasi kemanjuran klinis pengobatan tradisional Tiongkok terhadap fibrosis hati, dan metode ilmu kehidupan modern digunakan untuk mempelajari mekanisme kerja obat-obatan tradisional Tiongkok yang efektif dan prinsip kombinasi Pada bulan September 2001, konferensi nasional pertama yang menggabungkan pengobatan tradisional Tiongkok dan barat untuk mencegah dan mengendalikan fibrosis hati diadakan di Shanghai, Tiongkok. Pada bulan September 2001, konferensi nasional pertama tentang penggabungan obat-obatan Tiongkok dan Barat untuk mencegah dan mengendalikan fibrosis hati diadakan di Shanghai, yang merangkum hasil penelitian Tiongkok tentang penggabungan obat-obatan Tiongkok dan Barat untuk mencegah dan mengendalikan fibrosis hati, dan merupakan hal yang sangat penting. Untuk sepenuhnya memahami pentingnya pencegahan dan pengobatan fibrosis hati, untuk merangkum hasil penelitian tentang diagnosis dan pengobatan fibrosis hati dengan menggabungkan pengobatan Tiongkok dan Barat, dan untuk memberikan pendapat panduan bagi pengobatan Tiongkok dan dokter pengobatan Tiongkok dan Barat yang terlibat dalam pencegahan dan pengobatan penyakit hati, Perhimpunan telah mengorganisir para ahli dalam negeri untuk mempersiapkan pedoman ini sebagai referensi setelah banyak diskusi dan modifikasi sejak tahun 2003. Gejala-gejala yang menjadi dasar rekomendasi ini dibagi menjadi tiga tingkat dan lima tingkatan (Tabel 1), yang ditunjukkan dengan angka Romawi yang dicetak miring dalam tanda kurung. I. Diagnosis (a) Manifestasi klinis Manifestasi klinis pasien dengan fibrosis hati tidak spesifik dan sangat bervariasi. Manifestasi klinis yang umum meliputi: kelelahan, kehilangan nafsu makan, buang air besar yang tidak normal, rasa tidak nyaman, distensi atau nyeri pada area hati, warna gelap, lidah merah tua, varises di bawah lidah, dan denyut nadi yang lemah. Beberapa pasien mungkin tidak memiliki gejala dan tanda yang jelas, atau mungkin menunjukkan manifestasi klinis lain yang terkait dengan penyakit primer. (II) Pemeriksaan patologis, laboratorium, dan pencitraan 1. Pemeriksaan histopatologi: Pemeriksaan histopatologi hati adalah dasar yang paling penting untuk diagnosis yang jelas, mengukur tingkat peradangan dan fibrosis, dan menentukan kemanjuran obat. Persyaratan dasar biopsi hati meliputi: usahakan untuk menggunakan tusukan jarum yang tebal (sebaiknya dengan 16G), panjang spesimen 1 cm atau lebih, termasuk setidaknya 6 atau lebih area pertemuan di bawah mikroskop. Spesimen biopsi hati harus dibelah secara serial dan diwarnai secara rutin dengan hematoksilin-eosin, pewarnaan trikrom Masson dan/atau pewarnaan retikulofibrilar. Menurut derajat dan lokasi fibroplasia, derajat fibrosis hepatik dibagi menjadi stadium l hingga 4, masing-masing [4] (Stadium, S, lihat Tabel 2). 2, Pencitraan: Pilihan rasional USG B-mode, tomografi terkomputerisasi elektronik (CT) dan / atau pencitraan resonansi magnetik (MRI) dan pemeriksaan silang gejala dapat membantu untuk mengamati tingkat fibrosis secara dinamis. Pengamatan kuantitatif atau semi-kuantitatif terhadap perubahan elastisitas hati, volume hati, morfologi permukaan hati, ketebalan selubung hati, parenkim hati, pembuluh darah intrahepatik dan saluran empedu, limpa dan vena limpa, serta kantung empedu dapat memberikan informasi referensi yang berharga untuk diagnosis fibrosis dan penilaian tingkat aktivitas lesi. Data yang tersedia menunjukkan bahwa perubahan parameter seperti lebar diameter dalam batang vena porta, aliran darah vena porta per menit, ketebalan limpa, lebar vena limpa, dan diameter diagonal maksimum lobus kanan hati berkorelasi dengan baik dengan derajat fibrosis hepatik [4] Perubahan pencitraan pada ukuran lobus kiri hati dan limpa, serta morfologi permukaan hepar dan pembuluh darah kolateral vena porta pada pemeriksaan CT dan / atau MRI dapat membantu dalam visualisasi derajat dan perkembangan fibrosis hepatik [9 ] (II-3). 3, penanda fibrosis serum: membantu mencerminkan peradangan dan fibrosis hati, terutama: (1) komponen metabolisme ECM, termasuk asam hialuronat (HA), peptida prekolagen tipe III atau fragmen metaboliknya (termasuk P Ⅲ P atau PC Ⅲ), kolagen tipe IV atau fragmen metaboliknya (termasuk ⅣC, Ⅳ7S, ⅣNC1) dan laminin (LN); (2) Enzim terkait metabolisme ECM dan penghambatnya, seperti faktor penghambat jaringan metaloproteinase matriks-1, dll.; (3) sitokin untuk pembentukan fibrosis, seperti mengubah faktor pertumbuhan β1, dll. Aplikasi gabungan dari indeks di atas memiliki signifikansi panduan dalam menentukan ada atau tidaknya fibrosis hati dan membedakan antara fibrosis hati dan sirosis, tetapi penanda fibrosis serum masih kurang spesifisitas dan sensitivitas, dan tidak memiliki signifikansi panduan langsung untuk stadium spesifik fibrosis, dan pengujian bersama serta pengamatan dinamis direkomendasikan [4]. 4, indikator prediktif lainnya dan faktor risiko terkait: termasuk kadar serum aspartat aminotransferase (AST) dan rasio AST/alanin aminotransferase (ALT), kandungan α2-makroglobulin dan γ-globulin. Peningkatan nilai rasio AST/ALT, GGT dan APRI merupakan hal yang penting. Faktor risiko yang terkait termasuk durasi penyakit yang lebih lama dan usia yang lebih tua, konsumsi alkohol berat kronis, peningkatan indeks massa tubuh (BMI), resistensi insulin dan steatosis hepatik, infeksi virus human immunodeficiency dan penggunaan obat penekan imun, serta infeksi schistosomiasis yang berulang. Dalam beberapa tahun terakhir, berdasarkan stadium fibrosis histologis hati, pembentukan model diagnostik non-invasif berdasarkan informasi klinis yang relevan telah dieksplorasi dan dilaporkan [10-12], dan penelitian model diagnostik non-invasif untuk fibrosis hati hepatitis B kronis di Cina juga telah membuat kemajuan penting [13-15], yang dapat dirujuk untuk aplikasi gejala untuk mengumpulkan lebih banyak bukti klinis. (C) Poin diagnostik 1, riwayat penyakit hati kronis: virus hepatitis B kronis, virus hepatitis C kronis, infeksi schistosom, penyakit hati alkoholik, penyakit hati berlemak non-alkoholik, penyakit hati yang diinduksi oleh obat atau penyakit hati toksik, kolestasis dan penyakit hati autoimun, serta riwayat medis lainnya. Diagnosis patogenetik mengacu pada standar yang relevan yang ditetapkan oleh Cabang Hepatologi dan Cabang Penyakit Menular Asosiasi Medis Tiongkok [16-20]. Manifestasi klinis: Gejala klinis tidak spesifik dan mungkin tanpa gejala. Selain manifestasi klinis dari penyakit primer, mungkin ada kelelahan, ketidaknyamanan atau distensi atau nyeri di daerah hati, kehilangan nafsu makan, kelainan tinja, lidah merah tua atau pucat, dan denyut nadi yang tipis. Pemeriksaan laboratorium: penanda fibrosis hati serum (HA, P Ⅲ P atau PC Ⅲ, ⅣC, Ⅳ7S atau ⅣNC1, LN), serta rasio AST/ALT, GGT, APRI, dan peningkatan abnormal lainnya. 4 . Pemeriksaan pencitraan: Pemeriksaan ultrasonografi menunjukkan selubung hati yang kasar, padat, kasar, distribusi gema yang meningkat dan tidak merata, dan arah pembuluh darah yang tidak jelas, dll., Atau pelebaran diameter bagian dalam vena porta dan penebalan limpa. 5, Pemeriksaan histopatologi hati: Hematoksilin-eosin jaringan hati, pewarnaan trikrom Masson dan (atau) pewarnaan retikulofibrosa, jaringan fibrosa dapat dilihat pada berbagai tingkat hiperplasia (S1 ~ S4). Faktor risiko: konsumsi alkohol berat dalam jangka panjang, durasi penyakit yang lebih lama dan usia pasien yang lebih tua, peningkatan indeks massa tubuh (BMI), resistensi insulin, steatosis hepatoseluler, infeksi HIV, dan penggunaan obat penekan kekebalan. Tujuan langsung dari pengobatan anti fibrosis hati adalah untuk menghambat perkembangan fibrosis hati lebih lanjut; tujuan jangka panjangnya adalah untuk membalikkan fibrosis hati, memperbaiki fungsi dan struktur hati pasien, menunda terjadinya sirosis dan tahap dekompensasi, meningkatkan kualitas hidup, dan memperpanjang kelangsungan hidup pasien. Fibrosis hati adalah proses patologis yang kompleks dengan perkembangan aktif dan perubahan dinamis, yang melibatkan banyak hubungan dan faktor, dan strategi pengobatan harus mempertimbangkan semua aspek terjadinya dan perkembangan fibrosis hati, termasuk pengobatan patogenesis primer atau pengangkatan faktor penyebab, anti peradangan hati, penghambatan pembentukan serat kolagen dan peningkatan degradasi kolagen, dll., Yang sebenarnya merupakan terapi komprehensif anti fibrosis hati yang terdefinisi luas. Di antara mereka, pengobatan etiologi adalah respons pertama terhadap fibrosis anti-hati, seperti penghambatan efektif replikasi virus hepatitis, schistosomiasis, penghentian alkohol, dll. Dapat mengurangi kerusakan hati yang berkelanjutan, sehingga mendorong perbaikan jaringan hati yang fibrosis. Peradangan kronis adalah prasyarat untuk fibrosis, peradangan anti hati adalah langkah penting untuk memerangi fibrosis hati, etiologi penyakit dan pengobatan anti-inflamasi dari program dan obat-obatan tertentu, lihat “Pedoman Pencegahan dan Pengobatan Hepatitis B Kronis”, “Pedoman Pencegahan dan Pengobatan Hepatitis C”. “Panduan Penyakit Hati Beralkohol, Panduan Penyakit Hati Berlemak Non-Alkohol, Kriteria Diagnostik dan Kriteria Pengobatan Schistosomiasis Jepang, dll. Namun, etiologi dan pengobatan anti-inflamasi tidak sama dengan pengobatan fibrosis. Namun, pengobatan etiologi dan anti-inflamasi tidak sama dengan atau tidak dapat menggantikan pengobatan anti fibrosis hati yang didefinisikan secara sempit yang menargetkan metabolisme ECM dan aktivasi sel bintang hati, dan menghambat pembentukan dan pengendapan ECM hati serta meningkatkan degradasinya merupakan tindakan pencegahan yang penting untuk pengobatan anti fibrosis hati.