Apa itu penyakit hati alkoholik? Penyakit hati alkoholik adalah cedera hati beracun yang disebabkan oleh konsumsi alkohol dalam jumlah besar dalam jangka panjang, yang pada awalnya berupa degenerasi lemak pada sel-sel hati, kemudian berkembang menjadi fibrosis hati hepatitis p, yang akhirnya menyebabkan sirosis. Bagaimana alkohol dimetabolisme dalam tubuh Setelah minum alkohol, lebih dari 80% etanol diserap dengan cepat oleh saluran pencernaan dan hanya 2-10% yang diekskresikan dari ginjal dan paru-paru, dengan hati sebagai satu-satunya organ yang memetabolisme etanol di dalam tubuh. Etanol dimetabolisme melalui dua rute: 1) dalam sitoplasma hati, di mana ia diubah menjadi asetaldehid oleh etanol dehidrogenase (ADH); 2) dalam mikrosom hepatosit, di mana ia diubah menjadi asetaldehid oleh aksi sistem oksidasi etanol (MEOS). Kemudian dimetabolisme lebih lanjut di mitokondria menjadi asam asetat, yang diubah menjadi asetil koenzim A dengan mengangkut jaringan ekstrahepatik dengan aliran darah hepatik, memasuki siklus asam trikarboksilat dan akhirnya teroksidasi menjadi karbon dioksida dan air. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya penyakit hati alkoholik 1. Asupan alkohol harian: Jumlah asupan alkohol yang aman masih kontroversial, dengan Royal College of Physicians merekomendasikan <210g/minggu untuk pria dan <140g/minggu untuk wanita. Studi prospektif di Italia menunjukkan bahwa nilai risiko terjadinya ALD adalah 30g alkohol per hari dan risikonya meningkat seiring dengan meningkatnya asupan. 2 . Jenis kelamin dan waktu kumulatif: wanita lebih rentan terhadap ALD, secara umum konsumsi alkohol rata-rata melebihi 80g per hari, menghubungkan 10 tahun ke awal, ambang batas asupan untuk wanita adalah 2/3 dari total di atas. 3 . Faktor genetik. 4. Pola minum: minum dengan perut kosong dan minum alkohol dalam jumlah besar dalam waktu singkat. Mereka yang minum alkohol saat perut kosong dengan konsentrasi alkohol yang tinggi akan memiliki lebih banyak penyerapan alkohol di usus dan konsentrasi alkohol dalam darah yang lebih tinggi. Jenis klinis penyakit hati alkoholik Tiga jenis yang paling umum adalah perlemakan hati alkoholik, hepatitis alkoholik akut, dan sirosis alkoholik. Perlemakan hati terjadi pada setidaknya 80% peminum berat, hepatitis alkoholik pada 10-35% dan sirosis pada hampir 10%. Mereka adalah tiga langkah dalam perkembangan penyakit hati alkoholik. 1. Perlemakan hati akibat alkohol: Alkohol mendorong sintesis triasilgliserol di dalam hati dan meningkatkan mobilisasi jaringan adiposa di sekitarnya, melepaskan asam lemak yang masuk ke dalam hati melalui aliran darah dan mempercepat sintesis triasilgliserol. Karena akumulasi triasilgliserol dalam hati, maka terbentuklah perlemakan hati. Steatosis hati tidak dapat dihindari ketika asupan alkohol melebihi 80g per hari, dan tetesan triasilgliserol dengan berbagai ukuran dapat dilihat dalam sitoplasma sel hati yang rusak. Fungsi hati umumnya normal, dan penyakit ini dapat disembuhkan setelah tidak mengonsumsi alkohol. Konsumsi alkohol yang berlebihan secara terus menerus dapat menyebabkan perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini menjadi fibrosis hati, dan kematian akibat perlemakan hati lebih jarang terjadi. Hepatitis alkoholik akut: efek toksik asetaldehida dan sejumlah besar radikal bebas yang dihasilkan selama oksidasi etanol dapat merusak hepatosit, menyebabkan degenerasi dan nekrosis hepatosit, penggelembungan hepatosit, dan munculnya vesikula hialin etanol (Mallory). Tingkat antibodi sejajar dengan tingkat perkembangan penyakit, dan ketika tingkat antibodi secara konsisten positif, penyakit ini dapat berkembang menjadi sirosis. Diperkirakan bahwa hepatitis alkoholik dapat berkembang setelah 15-20 tahun konsumsi alkohol yang berlebihan. Bahkan ketika pasien menjauhkan diri dari alkohol, penyakit ini masih dapat berkembang dan tingkat kematiannya dapat melebihi 30%. 3. Sirosis alkoholik: Risiko sirosis alkoholik secara signifikan lebih tinggi pada mereka yang terus minum alkohol, sering bermanifestasi sebagai sirosis nodular kecil, dengan kolagen yang tertimbun di ruang interstisial dan membentuk fibrosis di sekitar vena sentral dan nodul regeneratif yang terbentuk di antara serat-serat yang memisahkan hepatosit di daerah pertemuan dan vena sentral, yang dapat berkembang dengan cepat menjadi sirosis, terutama pada wanita. Tingkat kelangsungan hidup 1 tahun adalah 60% hingga 70% dan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun adalah 35 hingga 50%. Hati berlemak alkoholik memiliki status gizi yang baik dan mengalami obesitas. Mereka biasanya tidak menunjukkan gejala atau hanya mengalami ketidaknyamanan ringan, seperti kelesuan umum, kelelahan, kehilangan nafsu makan, dll. Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini dapat berupa mual, muntah, penyakit kuning, pembesaran hati, dan nyeri pada hati. Jarang, penyakit ini dapat dipersulit oleh sindrom Zieve, tiga serangkai hiperlipidemia, anemia hemolitik, dan penyakit kuning. Fungsi hati: peningkatan transaminase (ALTASL) ringan hingga sedang, AST sering lebih tinggi dari ALT. bilirubin serum dapat meningkat tetapi biasanya 170umol/l. Albumin serum menurun dan globulin meningkat. Mungkin terdapat anemia dan peningkatan sel darah putih. Manifestasi sirosis alkoholik mirip dengan sirosis non-alkoholik, seperti kehilangan nafsu makan, kelelahan dan kelemahan, dan hipotermia yang berkepanjangan pada tahap awal. Pada tahap akhir, penyakit kuning, asites dan hipertensi portal dapat terjadi akibat hilangnya fungsi hati. Telapak tangan hati, nevus laba-laba, pembesaran kelenjar parotis, ginekomastia, splenomegali, dan perdarahan dari varises esofagus yang pecah dapat terlihat. Penyakit ini berkembang sekitar usia 50 tahun dan kematian akibat komplikasi sering terjadi sekitar usia 60 tahun. Fungsi hati: penurunan albumin serum, peningkatan globulin, rasio putih/globulin yang terbalik, dan berbagai tingkat penurunan sel darah merah, sel darah putih, dan trombosit. VII. Cara menentukan prognosis penyakit hati alkoholik Nilai daya pembeda (DF) memprediksi prognosis hepatitis alkoholik jangka pendek. df = 4,6 [(PT-kontrol normal) + kadar bilirubin serum/17,1]. df > 32 mengindikasikan penyakit yang parah dan 50% kematian dalam waktu 2 bulan. wbc dan bpc berkurang, baik sekunder akibat hipersplenisme maupun akibat toksisitas alkohol secara langsung. Ultrasonografi dapat mendeteksi perlemakan hati alkoholik dan hepatitis melalui perubahan ekogenik. Biopsi hati penting untuk menentukan tingkat keparahan cedera hati dan memberikan indikator prognostik. Kadar transaminase serum meningkat dan rasio AST/ALT mungkin lebih dari dua kali lipat, tidak termasuk virus hepatitis dan penyakit autoimun ketika ALT meningkat secara signifikan. r-GT meningkat secara moderat hingga signifikan. ALTAST r-GT dapat menurun secara signifikan setelah lebih dari 4 minggu tidak minum alkohol. Pada penyakit hati alkoholik yang parah, kadar bilirubin serum meningkat secara signifikan. Cara mengobati penyakit hati alkoholik Pengobatan yang paling penting untuk penyakit hati alkoholik adalah pantang alkohol secara ketat, istirahat yang cukup, dan kalori yang cukup (10,5-12,6 kJ per hari), vitamin, dan protein. Setelah 3-6 minggu tidak minum alkohol, lemak dalam hati dapat hilang. Pada jenis penyakit hati alkoholik lainnya, pantang alkohol sejak dini dapat memperpanjang hidup dan mengurangi tingkat kematian. Gunakan obat pelindung hati yang tepat untuk mencegah nekrosis sel hati, fibrosis hati, dan reaksi peradangan. 1 . Penyembuhan (karnitin): Meningkatkan metabolisme oksidatif asam lemak dan lebih efektif dalam mengobati perlemakan hati. 2 . Antioksidan: mengurangi vitamin glutathione dll. Dapat mengurangi kerusakan sel hati dari peroksidasi lipid dan mencegah fibrosis hati. 3, obat penurun lipid: hiperlipidemia dapat digunakan dengan tepat, seperti fenofibrate Gefirox dan obat lain terutama untuk menurunkan triasilgliserol, tetapi juga kolesterol; pravastatin simvastatin dan obat lain terutama untuk menurunkan kolesterol, sekaligus menurunkan triasilgliserol. Obat penurun lipid memiliki reaksi merugikan tertentu yang menyebabkan kerusakan hati, jadi perhatian harus diberikan untuk menindaklanjuti fungsi hati selama penggunaan obat. 4. Asam ursodeoksikolat telah dilaporkan di luar negeri efektif dalam pengobatan perlemakan hati. Uji coba lainnya termasuk tablet kolinesteron, dll. Untuk pasien dengan sirosis stadium lanjut, transplantasi hati dapat dipertimbangkan jika tidak ada perbaikan fungsi hati yang signifikan setelah lebih dari enam bulan berpantang alkohol.