Lesi granulomatosa adalah agregat seluler terbatas yang khas yang terdiri dari berbagai gangguan yang berbeda sifatnya. Pada lesi granulomatosa, presentasi pencitraan perlu dibedakan dari tumor. Dalam konsultasi rawat jalan kami, penyakit nodular telah salah didiagnosis sebagai kanker paru-paru untuk radioterapi atau kemoterapi; granuloma inflamasi telah salah didiagnosis sebagai tumor untuk operasi;
Ada kasus granuloma mirip limfoma yang salah didiagnosis sebagai peradangan selama 10 tahun karena beberapa fokus di kedua paru-paru dan kegagalan untuk mengobati fokus lain dengan tepat setelah operasi, yang akhirnya terbukti (secara patologis) sebagai limfoma; ada juga kasus granuloma Langerhans di kedua paru-paru yang salah didiagnosis sebagai metastasis. Bagian ini berfokus pada manifestasi pencitraan sarkoidosis yang lebih sulit dibedakan dari tumor dari perspektif pencitraan diagnostik, dan perlu dicatat bahwa ini bukan satu-satunya manifestasi sarkoidosis.
I. Patologi lesi granulomatosa
Lesi granulomatosa dapat dibagi menjadi lesi dengan dan tanpa granuloma epiteloid menurut ada atau tidaknya sel epiteloid. Granuloma dengan sel epiteloid memiliki sel epiteloid nekrotik dan sebagian besar merupakan lesi infeksi primer, seperti tuberkulosis dan infeksi jamur. Granuloma nodular nekrosis, granuloma bronkial sentral, granuloma Wegener dan granuloma epiteloid nekrosis yang terjadi pada artritis reumatoid, semuanya merupakan granuloma infeksius.
Granuloma juga bisa terbentuk tanpa terjadinya sel epitelioid nekrosis, seperti pada penyakit nodular dan penyakit alergi. Granuloma inflamasi yang dibentuk oleh infeksi bakteri sebagian besar merupakan granuloma tanpa sel epiteloid. Diagnosis banding histologi patologis lesi granulomatosa epithelioid terkadang tidak mudah dan lebih sulit dilakukan melalui tusukan paru dinding dada.
(i) Penyakit nodular
Nodul epiteloid tanpa nekrosis kaseosa, yang dapat terjadi di paru-paru. Ini dimulai sebagai infiltrat sel mononuklear di parenkim paru sebagai alveolitis non-spesifik dan berkembang lebih lanjut untuk membentuk granuloma. Granuloma dapat didistribusikan di parenkim paru dan di interstitium peribronkial dan perivaskular. Pada stadium lanjut, granuloma dikelilingi oleh selubung fibrosa dan bagian perifer dari jaringan granulasi lama menjadi fibrosa dan hialin, dengan beberapa sel raksasa yang tersisa di tengahnya, atau mungkin sepenuhnya digantikan oleh jaringan fibrosa. Pada penyakit nodal, keterlibatan kelenjar getah bening hilar dan mediastinum lebih sering terjadi daripada di paru-paru, dan perubahan patologis meliputi infiltrasi seluler, granuloma dan fibrosis.
(ii) Granuloma limfomatoid
Ini adalah penyakit granulomatosa infiltratif angiosentrik, juga dikenal sebagai limfoma angiosentrik. Perubahan patologisnya adalah infiltrasi sel polimorfik yang berpusat pada pembuluh darah dan nekrosis multifokal, dengan sel-sel yang menyusup sebagian besar adalah limfosit kecil, sel plasma, histiosit dan sel kekebalan.
(iii) Granuloma inflamasi
Granuloma inflamasi dapat dibentuk oleh infeksi bakteri dan jamur, dan oleh metaplasia. Granuloma terdiri atas sel-sel inflamasi, makrofag dan, dalam beberapa kasus, sel epiteloid. Granuloma inflamasi alveolar eksogen menyerupai penyakit nodular, tetapi berbeda dari penyakit nodular karena biasanya tidak melibatkan kelenjar getah bening hilar dan mediastinum.
(iv) Granuloma sel Langerhans
Juga dikenal sebagai granuloma eosinofilik. Lesi inflamasi awal Langerhans granulomatosis adalah infiltrat eosinofilik, limfositik dan neutrofilik yang berpusat pada bronkus halus, dan sel Langerhans (sel Langerhans) dan makrofag alveolar dapat terlihat di ruang alveolar. Penyakit ini sering melibatkan arteri dan vena paru kecil. Fibrosis interstitial dan mikrokista terjadi pada stadium lanjut penyakit ini, yang dapat melibatkan paru-paru dan tulang.
(v) Granulomatosis Wegener (granulomatosis Wegener)
Lesi dasar granulomatosis Wegener adalah vaskulitis dan pembentukan granuloma pada arteri dan vena kecil. Lesi sering melibatkan bronkus dan paru-paru dan merupakan granuloma nekrosis dengan poliangiitis. Granuloma disusupi oleh sel epiteloid, sel raksasa berinti banyak, sel plasma, limfosit, dan beberapa eosinofil. Bagian tengah granuloma bisa menjadi nekrotik dan membentuk rongga. Granuloma bronkial bisa menyebabkan atelektasis. Lesi awal dapat melibatkan saluran pernapasan bagian atas, terutama di rongga hidung, rongga mulut dan faring.
II. Manifestasi pencitraan lesi granulomatosa
(i) Penyakit nodular
1. IkhtisarPenyakit nodular tidak memiliki gejala klinis yang lebih khas. Batuk, sesak napas, demam dan nyeri dada adalah gejala klinis yang lebih umum, dan banyak kasus yang tidak memiliki gejala klinis dan ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan dada. Diagnosis penyakit nodular sulit dibuat berdasarkan presentasi klinis saja. Temuan pembesaran kelenjar getah bening intratoraks dan lesi intrapulmoner pada radiografi dada dan pemeriksaan CT dada merupakan dasar utama untuk diagnosis penyakit nodular.
Untuk diagnosis diferensial, enzim pengubah angiotensin, kalsium darah, kalsium urin, serum ^y globulin, sedimentasi darah, dan tes alkali fosfatase kadang-kadang diperlukan tergantung pada kondisinya. Peningkatan enzim pengubah angiotensin, kalsium darah tinggi dan kalsium urin tinggi terutama terlihat pada pasien dengan penyakit nodal aktif. Peningkatan serum Y-globulin, hemoglobin cepat dan peningkatan alkali fosfatase tidak spesifik untuk diagnosis dan tes laboratorium ini sering kali negatif.
Oleh karena itu, bronkoskopi, kelenjar getah bening supraklavikularis, biopsi nodul subkutan, dan kadang-kadang biopsi torakoskopi merupakan dasar untuk memastikan diagnosis. Dalam kasus klinis di mana patologi bronkoskopi dan torakoskopi telah dilaporkan sebagai tuberkulosis proliferatif, tanpa mengecualikan penyakit nodular, pencitraan diagnostik dan pengamatan dinamis menjadi dasar penting untuk diagnosis penyakit nodular. Diagnosis penyakit nodular kadang-kadang melayang-layang di antara diagnosis kanker paru-paru, limfoma, metastasis, tuberkulosis dan pneumonia, karena ada batas-batas tertentu untuk diagnosis penyakit nodular dengan pencitraan.
Gambaran dasar penyakit nodular dibagi menjadi pembesaran kelenjar getah bening intratoraks, lesi intrapulmoner, lesi pleura dan lesi bronkial.
(1) Pembesaran kelenjar getah bening intratoraks: Pembesaran kelenjar getah bening intratoraks adalah manifestasi pencitraan yang paling umum dari penyakit nodular, dan literatur melaporkan bahwa jumlah kasus pembesaran kelenjar getah bening intratoraks menyumbang 77% dari kasus nodular. Penulis telah melaporkan bahwa di antara 39 kasus penyakit nodular yang salah didiagnosis, 23 kasus mengalami pembesaran kelenjar getah bening intratoraks, terhitung 68,75% dari jumlah total kasus. Lokasi yang paling umum dari pembesaran kelenjar getah bening intratoraks adalah kelenjar getah bening vena kava superior posterior, kelenjar getah bening para-aorta, bifurkasi bronkial dan kelenjar getah bening bifurkasi bronkial inferior, dengan ukuran kelenjar getah bening berkisar antara 1,5 hingga 87,5 px.
Pembesaran kelenjar getah bening mediastinum anterior soliter telah dilaporkan dalam literatur hanya pada 10% kasus. Pembesaran kelenjar getah bening mediastinum posterior soliter bahkan lebih jarang. Penulis melaporkan tidak ada kasus salah diagnosis penyakit nodal dengan pembesaran kelenjar getah bening mediastinum anterior atau posterior soliter. Pembesaran kelenjar getah bening mediastinum yang dikombinasikan dengan pembesaran kedua kelenjar getah bening hilar adalah manifestasi pencitraan khas penyakit nodular, dengan kejadian 95% dilaporkan dalam literatur. Pembesaran kelenjar getah bening mediastinum multipel dengan pembesaran kelenjar getah bening hilar pada satu sisi menyumbang 1,7% kasus, sementara pembesaran kelenjar getah bening mediastinum multipel tanpa pembesaran kelenjar getah bening hilar jarang terjadi. Penulis melaporkan 68,6% kasus salah diagnosis dengan pembesaran kelenjar getah bening mediastinum yang dikombinasikan dengan pembesaran kelenjar getah bening hilar.
(2) Lesi intrapulmoner: Lesi intrapulmoner penyakit nodular dibagi menjadi lesi nodular alveolar, sarkoidosis dan fibrosis paru.
1. Lesi nodular alveolar: Lesi nodular alveolar menjadi alveolitis non-spesifik dan muncul sebagai lesi tambal sulam dengan margin samar-samar, di mana gambar bronkial yang mengandung udara terlihat. Lesi dapat terjadi di semua lobus paru-paru, dengan lebih banyak lesi di kedua lobus atas, atau mungkin terbatas pada satu lobus atas. Lesi mungkin menyebar dan menyerupai oedema paru, kadang-kadang terletak di daerah peri-paru dan meluas dari apeks paru ke diafragma. Satu lesi mungkin diserap dan lesi baru mungkin muncul di lesi lain, dan lesi mungkin diserap untuk waktu yang singkat atau tetap tidak berubah selama beberapa tahun.
2. Granuloma: Jika alveolitis berkembang, granuloma terbentuk. Lesi bersifat nodular dan tersebar di seluruh lobus kedua paru-paru, mulai dari ukuran jagung hingga sekitar 1 cm, dengan 5-6 mm adalah yang paling umum. Nodul menyerupai metastasis ketika berukuran 1 hingga 37,5 px dan lebih sering terjadi pada banyak kasus. Granuloma dapat ditemukan di paru-paru atau di ruang bronkial dan perivaskular. Granuloma dapat didistribusikan di sepanjang bundel pembuluh darah bronkial dan mungkin menunjukkan bundel pembuluh darah bronkial yang menebal dalam bentuk manik-manik. Massa soliter yang lebih besar bisa sulit dibedakan dari kanker paru-paru, tetapi ini adalah presentasi yang jarang terjadi.
Fibrosis paru: granuloma lanjut dikelilingi oleh selubung fibrosa dan fibrosis terjadi di sekitar granuloma lama, dengan beberapa sel raksasa yang tersisa di tengahnya. Perubahan fibrokistik progresif sulit dibedakan dari penyebab lain fibrosis paru. Fibrosis paru cenderung terjadi di lokasi nodul alveolar.
Tiga tanda utama yang dilaporkan dalam literatur adalah distorsi bronkial pada 38,47%, gambar foveal perifer pada 23,29% dan gambar linear difus pada 19,24%. Penulis melaporkan satu kasus salah diagnosis di mana fibrosis paru terjadi, dalam kasus di mana lesi alveolar ditemukan tidak diobati selama 3 sampai 8 bulan. Ketika lesi itu luas, lesi itu berada di pinggiran kedua paru-paru, dari apeks paru-paru ke diafragma.
(3) Lesi pleura: lesi pleura akibat penyakit nodal lebih jarang terjadi daripada pembesaran kelenjar getah bening mediastinum hilar dan nodul granulomatosa intrapulmoner. Penulis melaporkan dua kasus efusi pleura kecil dan tiga kasus nodul pleura di antara kasus-kasus yang salah didiagnosis. Nodul pleura multipel sering berdampingan dengan nodul multipel di paru-paru.
(4) Lesi bronkial: Saya hanya melihat satu kasus di mana beberapa nodul kecil di bronkus ditemukan oleh bronkoskopi dan dikonfirmasi oleh patologi. Dalam kasus ini, lesi endobronkial berdampingan dengan lesi nodular alveolar. Telah dilaporkan dalam literatur bahwa stenosis bronkial akibat penyakit nodular endobronkial dapat menyebabkan atelektasis lobar.
3. Perubahan dinamis pada penyakit nodular dengan pembesaran kelenjar getah bening mediastinum dan pembesaran kelenjar getah bening hilar pada satu sisi jarang terjadi dan telah dilaporkan dalam literatur mencapai 1 hingga 3% kasus. Dalam kasus salah diagnosis penulis, ada 5 kasus manifestasi seperti itu yang terhitung 15,63%. Dalam konsultasi penulis, satu kasus awalnya didiagnosis dengan pembesaran hilar unilateral, dan setelah empat bulan pembesaran hilar di sisi yang berlawanan; beberapa awalnya didiagnosis dengan pembesaran hilar di kedua sisi, dan dalam proses pengamatan satu kelenjar getah bening pembesaran hilar menghilang;
Ada juga kasus di mana hanya pembesaran kelenjar getah bening di mediastinum tengah tanpa pembesaran kelenjar getah bening hilar yang terlihat pada diagnosis awal, tetapi selama pengamatan terdapat nodul alveolar di kedua paru-paru dan pembesaran kelenjar getah bening di kedua hilum. Mungkin lesi belum mencapai kelenjar getah bening hilar, atau bahwa kelenjar getah bening hilar yang membesar telah menghilang dan hanya kelenjar getah bening mediastinum yang membesar yang tersisa. Dalam kasus pembesaran kelenjar getah bening pada penyakit nodular, prednison oral 30mg/d sekali sehari dapat secara signifikan mengurangi ukuran kelenjar getah bening dalam waktu sekitar 2 minggu.
Ada juga kasus di mana tidak ada perubahan yang signifikan setelah 3 bulan pengobatan atau lebih, yang mungkin terkait dengan fibrosis granulomatosa di kelenjar getah bening. Diperkirakan juga bahwa hal ini mungkin terkait dengan degenerasi vitreous akibat iskemia dan malnutrisi kelenjar getah bening. Pembesaran kelenjar getah bening intrathoracic sering terlihat pada permulaan penyakit, atau mungkin berkembang di luar dada (kulit, kelenjar ludah, mata, hati, dll.) dan baru muncul beberapa tahun kemudian.
Literatur melaporkan bahwa penyerapan lesi intrapulmoner dapat mengakibatkan onset mendadak pembesaran kelenjar getah bening intrathoracic. Pengecualiannya adalah infiltrat intrapulmoner yang mendahului pembesaran kelenjar getah bening hilar dan mediastinum, dan lesi infiltratif alveolar lebih cepat teratasi setelah pengobatan daripada granuloma intrapulmoner. Sulit untuk membedakan lesi fibrotik intrapulmoner dari lesi infiltratif interstitial intrapulmoner. Manifestasi lesi interogatif intrapulmoner dapat diserap dan dikurangi dengan pengobatan, dan mereka yang tidak ada perubahan lebih mungkin menjadi fibrotik.
Diagnosis dan diagnosis banding penyakit nodular sulit dibedakan dari penyakit lain dengan manifestasi penyakit nodular yang serupa. Hal ini karena diagnosis penyakit nodular memerlukan kombinasi diagnosis klinis, pencitraan dan patologis. Penampilan tunggal lesi intrapulmoner, pembesaran kelenjar getah bening hilar dan mediastinum, lesi pleura dan lesi bronkial pada penyakit nodular tidak spesifik. Diagnosis banding penyakit nodular dari tuberkulosis proliferatif sulit dilakukan secara patologis.
Di antara kasus-kasus salah diagnosis yang ditemui oleh penulis, mereka yang muncul dengan pembesaran kelenjar getah bening mediastinum hilar juga terlihat dengan amiloidosis, yang tidak berubah dengan pengobatan dan hanya dikonfirmasi dengan penyelidikan lebih lanjut. Tuberkulosis, metastasis tumor (misalnya metastasis kanker ginjal, kanker paru-paru) dan limfoma tidak dikecualikan berdasarkan pencitraan saja; semuanya telah menjalani pemeriksaan menyeluruh dan pengamatan dinamis untuk mencapai diagnosis yang benar. Namun demikian, manifestasi khas penyakit nodular jauh lebih jarang terjadi pada amiloidosis, tuberkulosis, metastasis tumor, limfoma dan kanker paru-paru daripada penyakit nodular, dan oleh karena itu diagnosis penyakit nodular saat ini didasarkan pada manifestasi khas penyakit nodular, yang dikombinasikan dengan pengecualian klinis penyakit lain.
Dalam satu kasus, penulis menemukan metastasis lumbal dari kanker prostat, tetapi pasien mengalami pembesaran kelenjar getah bening di hilum dan mediastinum di satu sisi. Perlu ditekankan bahwa diagnosis manifestasi atipikal penyakit nodular lebih sulit tanpa dasar diagnostik yang pasti, dan terapi hormon tidak boleh digunakan tanpa dasar.
(ii) Alveolitis alergi eksogen
Alveolitis metaplastik eksogen adalah granuloma nekrosis non-kasus di mana pasien dengan gejala klinis ringan lebih sering terjadi dan mungkin mengalami demam ringan, batuk, dan rasa tidak enak badan, mirip dengan gejala flu. Pemeriksaan dada dapat salah didiagnosis sebagai tumor metastasis jika muncul sebagai nodul multipel atau lesi bulat di kedua paru-paru dan ketika lesi tidak berubah secara signifikan di paru-paru dengan terapi anti-inflamasi sistemik. Kami memiliki satu kasus seperti itu, di mana studi pencitraan yang komprehensif seperti CT kepala dan pemindaian tulang dilakukan untuk mencari bukti diagnostik tumor, dan diagnosis akhirnya dikonfirmasi oleh biopsi tusukan pada lesi dinding dada dan laporan patologi peradangan.
Oleh karena itu, pasien dengan alveolitis alergi eksogen sering tidak efektif setelah terapi anti-inflamasi yang berkepanjangan, tanpa perubahan atau peningkatan lesi intrapulmoner, yang dapat lebih mudah menyebabkan kesalahan diagnosis tumor. Dalam kasus ini, setelah prednison dikombinasikan dengan terapi anti-inflamasi, lesi intrapulmoner dapat menyusut secara signifikan atau hilang dalam 1 hingga 2 minggu, dan dapat sepenuhnya diserap dalam 3 hingga 4 minggu. Tanpa pengobatan yang ditargetkan dengan hormon, lesi mungkin tetap tidak berubah selama beberapa bulan.
1. Pada tahap awal, infiltrasi sel inflamasi terbatas pada dinding alveolar dan di sekitar bronkus pernafasan, kadang-kadang muncul di rongga alveolar, dengan infiltrasi neutrofil yang dominan. Seiring perkembangan lesi, granuloma nekrotik non-kasus terbentuk di paru-paru interstisial, dengan komponen granuloma sel epitelioid, sel raksasa multinukleat dan limfosit, terutama di dinding alveolar dan jaringan peribronkial, dan perubahan vaskulitik jarang terlihat di lokasi lesi.
Dalam perjalanan kronis, lesi ditandai dengan fibrosis interstitial dan dapat disertai dengan pneumonia interstitial dengan infiltrat limfositik yang dominan, yang dapat berkembang menjadi paru-paru selular pada stadium lanjut. Alergen alveolitis alergi eksogen dapat berupa inhalasi jamur, serbuk sari tanaman, bulu binatang, protein, dll.
2, manifestasi klinis fase akut, kontak dengan antigen 4 sampai 8 jam onset, pasien muncul kesulitan bernapas, batuk kering, sesak dada, demam, ketidaknyamanan umum dan gejala lainnya. Tahap subakut sebagian besar dikembangkan dari tahap akut, tetapi mungkin tidak ada tahap akut yang jelas, gejala klinis termasuk batuk, sesak napas dan ketidaknyamanan umum. Pada fase kronis, gejalanya tidak jelas, dan sesak napas, batuk, kelelahan, dan hipotermia adalah gejala klinis yang umum.
Fase akut mudah salah didiagnosis sebagai bentuk lain dari pneumonia atau TBC berdasarkan pencitraan. Fase subakut dan kronis dapat salah didiagnosis sebagai tuberkulosis, tumor dan penyakit lainnya tergantung pada presentasi pencitraan. Tes antigen kulit dan tes antibodi spesifik terkadang tidak membantu untuk diagnosis yang benar.
3. Manifestasi pencitraan alveolitis alergi eksogen bervariasi dan pencitraan diagnostik sulit dan perlu dibedakan dari berbagai penyakit.
(1) Patchy, lesi lamellar: ini bisa tunggal, multipel atau difus, dengan margin yang kabur. Lesi soliter dapat bervariasi dalam ukuran dari bayangan tambal sulam hingga gambar padat yang menempati satu segmen paru-paru. Lesi yang ada adalah kepadatan kaca tanah atau kepadatan lesi infiltratif, dan gambar gas bronkial kadang-kadang terlihat pada lesi yang lebih besar di atas segmen paru-paru, membuat diferensiasi dari pneumonia bakteri atau virus menjadi sulit.
Distribusi difus lesi tambal sulam besar di kedua paru-paru, dengan manifestasi yang sulit dibedakan dari SARS, sindrom gangguan pernapasan, pneumonia virus dan oedema paru. Lesi yang luas dan ditandai dengan tanda-tanda klinis minimal pada pasien dan total sel darah putih dan neutrofil normal atau sedikit tinggi membantu diagnosis. Fase akut dapat diserap dalam 1 hingga 2 minggu pengobatan. Lesi kronis diserap perlahan-lahan dan bisa memakan waktu hingga satu bulan atau lebih.
(2) Nodul seukuran jagung: nodul berukuran 2 hingga 3 mm, tersebar luas dan banyak di kedua paru-paru, merata, dengan batas lesi yang samar. Manifestasi paru-paru merpati ini umum terjadi pada kasus-kasus yang terlihat dalam konsultasi penulis, dan beberapa kasus ini menunjukkan penurunan gejala klinis yang nyata setelah meninggalkan lingkungan pemeliharaan merpati. Umumnya pengobatan prednison dapat diserap sepenuhnya dalam 2 hingga 4 minggu.
(3) Nodul multipel dan lesi bulat di kedua paru-paru: presentasi ini lebih umum daripada dua presentasi sebelumnya dan sering terlihat dalam konsultasi karena perlu dibedakan dari tumor. Pasien mungkin tidak memiliki gejala klinis atau mungkin mengalami batuk ringan, demam rendah, dan rasa tidak enak badan. Pada CT dada, lesi bulat atau nodular terlihat tersebar di kedua paru-paru, dengan margin yang jelas, dan lesi biasanya 1 sampai 50 px atau lebih besar. Dalam beberapa kasus, diagnosis metastasis dan karsinoma alveolar dibuat. Pada pasien jenis ini, lesi menunjukkan kepadatan yang lebih seragam dan margin yang lebih jelas pada CT, sehingga lebih sulit untuk menyingkirkan tumor. Namun, pada pengamatan lebih dekat terhadap radiografi dada, lesi menunjukkan margin yang kabur dan ukuran serta bentuk yang bervariasi pada radiografi dada, yang tidak konsisten dengan presentasi CT dada.
Oleh karena itu, radiografi dada sering kali merupakan pelengkap penting untuk CT dada untuk jenis presentasi lesi ini. Jika tidak ada perubahan pada lesi setelah pengobatan yang ditargetkan, biopsi tusukan toraks juga dapat dilakukan, dan jika patologi dilaporkan bersifat inflamasi, prednison yang dikombinasikan dengan pengobatan anti-inflamasi dapat digunakan, dan biasanya ada perubahan yang signifikan dalam 2-4 minggu, dengan lesi yang lebih kecil menghilang dan lesi yang lebih besar menjadi lebih kecil, dan beberapa lesi mungkin tetap tidak terselesaikan setelah pengobatan untuk durasi yang lebih lama.
(4) Aspergillosis bronkopulmoner alergi: Aspergillosis bronkopulmoner alergi adalah sejenis penyakit paru alergi di mana organisme bersifat parasit terhadap Mycobacterium smegmatis di bronkus. Kerusakan bronkial yang berpusat pada bronkus, agregasi eosinofil reaktif, dan fibrosis interstitial adalah tiga perubahan patologis penyakit ini. Episode berulang dari penyakit ini dapat menyebabkan bronkiolus melebar di segmen paru-paru dan subsegmen, yang dipenuhi dengan fibrin lendir dan memiliki filamen jamur yang dapat menyerang dinding saluran napas dan jaringan paru-paru.
Sejumlah besar eosinofil dan monosit dapat terlihat menyusup ke jaringan bronkopulmoner. Beberapa lesi lanjut dapat berkembang menjadi fibrosis paru interstitial. Sebagian besar pasien memiliki riwayat asma, dengan serangan berulang selama beberapa hari atau bulan, di mana demam, batuk, dahak, dan lesi intra-paru dapat diatasi dengan terapi anti-inflamasi. Secara klinis, aspergillosis bronkopulmoner alergi dibagi menjadi 3 fase: fase akut fase I, dengan gejala eksaserbasi yang khas; fase remisi fase II, di mana gejala-gejala diredakan dengan bronkodilator dan terapi glukokortikoid; dan fase eksaserbasi kambuhan fase III, di mana gejala akut muncul lagi.
Pencitraan dada aspergillosis bronkopulmoner reaktif alergi meliputi.
1, beberapa gambar tambal sulam dan padat segmen paru di paru-paru, dengan peningkatan lesi di paru-paru selama kambuh atau lesi baru di bagian lain paru-paru.
2. Presentasi pencitraan yang khas adalah tampilan seperti sarung tangan pada area lesi karena adanya bronkus yang melebar berisi lendir, dengan margin lesi yang halus, peningkatan densitas, dan gambar kolumnar multipel dari lesi yang menyerupai sarung tangan. Tanda sarung tangan kadang-kadang bisa ditutupi oleh adanya lesi lain di paru-paru. Setelah resorpsi lesi, bronkus dikosongkan dari lendir dan terlihat lumen bronkial yang menggembung dan melebar. Bronkiektasis tidak dapat dipulihkan dan sering kali dapat terinfeksi dan tidak hilang sepenuhnya dengan pengobatan. Lesi inflamasi pada paru-paru dapat menjadi kronis atau menjadi fibrotik dan persisten.
(iii) Granuloma limfomatoid
Granulomatosis limfomatoid adalah penyakit infiltratif destruktif pada sistem kardiovaskular pertengahan di mana sel-sel yang menginfiltrasi termasuk limfosit atipikal, sel plasma dan histiosit, dan lesi dimulai sebagai vaskulitis limfositik dan granuloma. Granuloma limfomatoid dapat melibatkan kulit, hati, ginjal dan sistem saraf perifer dan sebagian besar merupakan penyakit progresif kronis, kadang-kadang berkembang dengan cepat.
Gejala klinis Pasien mungkin mengalami demam, batuk, batuk, hemoptisis, nyeri dada dan sesak napas, sedangkan demam dan batuk adalah gejala utama. Pada pneumonia yang sering didiagnosis secara klinis, setelah pengobatan anti-inflamasi, gejalanya dapat diredakan, tetapi perubahan dasar pada gambar dada tidak jelas atau membesar, tetapi juga dapat muncul lesi baru.
Nodul didistribusikan di sepanjang bundel bronkovaskular atau septa lobular, dengan margin yang tidak teratur dan kabur, dan beberapa lesi dengan margin yang jelas. Lesi di paru-paru cenderung tumbuh perlahan-lahan, dari 1m hingga 250px selama beberapa bulan hingga bertahun-tahun. Gambaran udara bronkial atau rongga terlihat di dalam lesi. Rongga disebabkan oleh nekrosis di tengah lesi dan dapat bervariasi dalam ketebalan dinding, membentuk rongga berdinding tebal atau tipis.
Pertumbuhan massa ke dalam lumen pembuluh darah dapat menyebabkan obstruksi atau penyempitan pembuluh darah. Diagnosis pada pencitraan sulit dan memerlukan diferensiasi dari granuloma inflamasi, limfoma, pneumonia interstitial limfatik, metastasis, granulomatosis Weyer dan pneumonia mekanis. Granuloma limfomatoid memerlukan pemeriksaan patologis untuk memastikan diagnosis, tetapi biopsi tusukan lesi di paru-paru melalui dinding dada sering tidak dapat dipastikan dan diperlukan biopsi dada terbuka.
(iv) Granuloma Langerhans
Juga dikenal sebagai granuloma eosinofilik. Di masa lalu, penyakit ini dianggap sebagai penyakit proliferatif histiositik, dan beberapa orang menganggapnya sebagai lesi pra-kanker.
Tahap awal granuloma Langerhans adalah lesi inflamasi yang berpusat pada bronkus halus, yang merupakan area fokal yang terdiri dari berbagai sel seperti eosinofil, limfosit dan neutrofil, dan arteri dan vena paru kecil sering terlibat. Sel Langerhans dan makrofag terlihat di lumen sel paru-paru. Fibrosis rongga alveolar dan atrofi alveolar sering menyebabkan fibrosis paru. Fibrosis dan lesi kistik kecil terlihat pada stadium lanjut penyakit ini, yang terakhir ini mungkin disebabkan oleh nekrosis di pusat lesi nodular lama.
Gejala klinis mungkin tanpa gejala atau mungkin termasuk batuk kering, nyeri dada, dispnea, kelelahan dan demam, dengan hemoptisis sesekali dan riwayat rinitis.
3, manifestasi pencitraan dari dua paru-paru beberapa nodul yang tersebar dengan berbagai bentuk dan ukuran, ukuran lesi dalam 5-6mm atau lebih besar, tepi lesi kabur, beberapa lesi terlihat di dalam rongga, ketebalan dinding rongga bervariasi, 1 hingga 2mm adalah umum, atau bahkan lebih tipis, ini adalah manifestasi pencitraan yang lebih khas dari penyakit ini. Pada stadium lanjut, paru-paru sarang lebah berdinding tipis dapat terlihat. Untuk memvisualisasikan rongga di dalam nodul, CT resolusi tinggi sangat membantu. Untuk terapi hormonal, kemanjurannya bervariasi, dengan beberapa penyerapan parsial. Pencitraan diagnostik perlu dibedakan dari tumor, tuberkulosis dan kondisi inflamasi. Diagnosis patologis adalah dasar untuk diagnosis akhir.
(v) Granuloma dari Weymouth
Perubahan patologis Granuloma Welch adalah granuloma nekrosis dan vaskulitis nekrosis, keduanya hadir pada saat yang sama. Vaskulitis nekrosis, baik terjadi di paru-paru, ginjal dan kulit. Necrotizing vasculitis terutama melibatkan arteri dan vena kecil, dan perubahan patologis utama adalah degenerasi fibrinoid pada dinding pembuluh darah, kerusakan lapisan otot dan serat elastis, dan infark paru, perdarahan dan pembentukan aneurisma kecil.
Granuloma nekrosis dapat dibagi menjadi meluas (granuloma verruciformis) dan terbatas (granuloma verruciformis), yang merupakan tahap yang berbeda dalam perkembangan lesi dan terjadi pada sinus, nasofaring, trakea dan bronkus ekrin, paru-paru dan ginjal, yang terakhir tanpa kerusakan ginjal. Hal ini juga dapat melibatkan mata, persendian, kulit, otot, telinga, perikardium dan sistem saraf, serta hati, kelenjar getah bening, usus besar dan kecil, lidah, kerongkongan, sumsum tulang dan kelenjar adrenal. Granuloma nekrosis pada lesi paru-paru terdiri dari neutrofil, limfosit, sel plasma, monosit dan beberapa eosinofil, fibroblas, sel epiteloid dan sel raksasa multinukleat, dan nekrosis sering terjadi pada lesi.
2, manifestasi klinis dalam manifestasi klinis gejala klinis multi sistem, umumnya onset lambat, tetapi ada juga onset akut penyakit. Lesi faring, ulkus pita suara atau granuloma dapat menyebabkan sakit tenggorokan dan suara serak, dan menurut statistik, 85% dari mereka yang memiliki gejala nasofaring mudah salah didiagnosis sebagai sinusitis paranasal, rinitis dan kanker nasofaring. Batuk, dahak berdarah, nyeri dada dan sesak napas adalah gejala umum keterlibatan paru-paru, dan demam adalah gejala sistemik. Apabila ginjal rusak, penyakit ini dimulai secara diam-diam dan kemudian berkembang menjadi gagal ginjal. Lesi kulit cenderung terjadi pada ekstremitas dan dapat bermanifestasi sebagai lepuh jaringan parut berwarna ungu, nodul, bisul dan massa.
3. Manifestasi pencitraan
(1) Kornula, nodul, gambar bulat dan rongga: ini adalah manifestasi pencitraan khas sarkoidosis. Pada 2/3 kasus, lesi bulat muncul sebagai rongga dengan dinding tebal dan tidak beraturan, di mana bidang cairan dapat terlihat. Lesi baru dapat muncul apabila kondisinya memburuk.
(2) Gambar tambal sulam: perdarahan paru dan infark paru yang disebabkan oleh vaskulitis paru. Gambar tambal sulam juga dapat terjadi pada kondisi pneumonia. Lesi mungkin cukup besar untuk menempati satu segmen paru-paru. Lesi dapat menyusut atau menghilang dalam waktu 1 hingga 2 minggu, tetapi lesi baru dapat muncul.
(3) Stenosis trakea: ini adalah manifestasi keterlibatan saluran udara bagian atas, dan stenosis trakea dapat terjadi bersamaan dengan lesi intrapulmoner.
(4) Efusi pleura: jumlah efusi pleura bisa besar atau kecil dan bisa berdampingan dengan lesi paru.
Mengetahui gejala klinis, diagnosis granulomatosis Wechsler lebih mudah, saya diagnosisnya sulit ketika manifestasi klinisnya tidak lazim dan perlu dibedakan dari inflamasi, tuberkulosis dan tumor.
(vi) Granulomatosis nodular nekrosis
Granulomatosis nodular nekrosis secara patologis merupakan granuloma nodular dengan vaskulitis yang tidak diketahui etiologinya, mungkin alveolitis alergi eksogen. Lesi pada parenkim paru adalah granuloma non-kasus.
1. Gejala klinis yang umum terjadi pada wanita muda dan setengah baya. Gejala klinis tidak spesifik dan mungkin termasuk demam, batuk, hemoptisis, dispnea dan efusi pleura. Keterlibatan paru adalah hal yang umum.
2. Pencitraan dada menunjukkan nodul tunggal atau multipel di kedua paru-paru, dengan lesi mulai dari nodul seperti jagung hingga nodul yang lebih besar, yang mungkin berdampingan dengan lesi tambal sulam, beberapa di antaranya mungkin tampak seperti gua, dan mungkin juga terdapat efusi pleura. Pembesaran kelenjar getah bening hilar dan mediastinum jarang terjadi.
III. Kemungkinan untuk pencitraan diagnostik lesi granulomatosa
Lesi granulomatosa di paru-paru perlu dibedakan dari peradangan, kanker paru-paru dan limfoma. Diferensiasi berdasarkan pencitraan saja sulit, jika bukan tidak mungkin. Dari lesi granulomatosa ini, yang mungkin menyarankan diagnosis berdasarkan presentasi pencitraan, dikombinasikan dengan informasi klinis, adalah penyakit nodular, granulomatosis infeksius, granulomatosis Weyers, dan granulomatosis Langerhans.
Beberapa penyakit ini dapat muncul dengan manifestasi yang khas.
1, Penyakit nodular lebih sering dimanifestasikan oleh pembesaran beberapa kelompok kelenjar getah bening di hilum dan mediastinum kedua paru-paru, dengan lesi intrapulmoner dalam bentuk manik-manik.
2. Penyakit Weymouth granulomatosa ditandai dengan adanya nodul, massa dan bercak yang berdampingan, dengan mudahnya pembentukan rongga dan ukuran lesi yang bervariasi, bentuk dan lokasi.
3, Granuloma inflamasi di kedua paru-paru dengan nodul jagung yang tersebar dan lesi tambal sulam dengan margin yang kabur dan bentuk yang serupa.
4. Granulomatosis Langerhans muncul sebagai nodul multipel dan kavitas di tengah nodul di paru-paru dengan margin lesi yang kabur.
Granuloma yang sulit didiagnosis berbeda dari kanker paru-paru termasuk granuloma limfomatoid (juga dikenal sebagai limfoma atipikal) dan granulomatosis nodular nekrotikans, dan biopsi tusukan dapat membantu membedakannya dari kanker paru-paru. Temuan pembesaran kelenjar getah bening di hilum dan mediastinum dapat dianggap limfoma, tetapi diagnosis memerlukan pencitraan yang dikombinasikan dengan temuan klinis dan patologis.