Baru-baru ini, Jessica L Mega dan rekan-rekannya dari Brigham and Women’s Hospital di Harvard University telah merinci aspek farmakologis dari obat antiplatelet dan antikoagulan dalam Lancet, dan artikel ini merangkum artikel tersebut ke dalam 10 area. Obat antitrombotik mencakup antikoagulan dan antiplatelet, dan umumnya digunakan untuk mengobati berbagai macam penyakit kardiovaskular. Efektivitas dan keamanan terapi antitrombotik harus dipertimbangkan dengan cermat. 2. Agen antiplatelet oral menargetkan adhesi, aktivasi atau agregasi trombosit untuk mencegah trombosis. Aspirin dosis kecil secara selektif menghambat siklooksigenase-1 (COX-1), menghasilkan efek antiplatelet, sementara dosis tinggi menghambat COX-1 dan COX-2, memberikan efek anti-inflamasi dan analgesik. Aspirin menonaktifkan trombosit secara permanen dan tidak dapat dipulihkan selama 7-10 hari. Setelah pemberian oral, aspirin dengan cepat diserap melalui saluran pencernaan, mencapai konsentrasi plasma maksimum dalam 30 menit (aspirin biasa) hingga 4 jam (bentuk yang dapat larut). Oleh karena itu, aspirin biasa yang dapat dikunyah sebanyak 150-325 mg direkomendasikan untuk pasien dengan sindrom koroner akut untuk mencapai efek klinis yang cepat. 3. Penghambat reseptor P2Y12 seperti clopidogrel, prasugrel dan tigretol dapat menghasilkan efek antiplatelet lebih lanjut selain aspirin. Clopidogrel dan prasugrel merupakan prekursor dan memerlukan biotransformasi in vivo agar efektif. 600 mg dosis pemuatan clopidogrel menghasilkan efek antiplatelet dalam waktu 2 jam, sedangkan dosis pemuatan 60 mg prasugrel efektif dalam waktu 30 menit. Keduanya membutuhkan waktu 7-10 hari untuk dihilangkan setelah penghentian. Hingga saat ini, tidak ada studi klinis yang menunjukkan bahwa dosis clopidogrel individual berdasarkan pengujian genetik efektif, dan tidak ada studi klinis yang menemukan bahwa kombinasi penghambat pompa proton secara konsisten memperburuk regresi. Prasugrel dikontraindikasikan pada pasien dengan stroke atau iskemia transien (TIA) sebelumnya karena peningkatan risiko perdarahan dan tidak direkomendasikan untuk digunakan pada orang berusia di atas 75 tahun. 4. Tegretol menghambat reseptor P2Y12 dengan mekanisme yang unik dan memiliki waktu eliminasi yang lebih cepat setelah penghentian dibandingkan clopidogrel dan prasugrel, yang membutuhkan dosis pemuatan 180 mg pada saat inisiasi yang diikuti dengan pemeliharaan 90 mg dua kali sehari. Meskipun tegretol menghambat 40% trombosit dalam waktu 30 menit, dibutuhkan setidaknya 4 jam untuk mencapai penghambatan yang efektif pada pasien dengan infark miokard elevasi segmen ST. Pemberian Tegretol secara bersamaan dengan inhibitor dan penginduksi CYP3A4 yang kuat, substrat enzim CYP3A4 (simvastatin dan lovastatin) dan jus jeruk bali harus dihindari. 5. Vorapaxar dan atopaxar adalah antagonis reseptor trombin yang menghambat agregasi trombosit. Vorapaxar disetujui oleh Badan Pengawas Obat dan Makanan AS untuk digunakan pada pasien dengan infark miokard dan penyakit pembuluh darah perifer, tetapi tidak untuk pasien dengan stroke, TIA, atau perdarahan intrakranial sebelumnya. 6. Antagonis vitamin K seperti warfarin adalah antikoagulan oral yang paling umum digunakan. Warfarin mengganggu sintesis faktor koagulasi yang bergantung pada vitamin K, termasuk faktor koagulasi II, VII, IX, X, protein S dan protein C. Karena penghambatan tidak langsung terhadap faktor koagulasi yang bergantung pada vitamin K, warfarin memiliki waktu paruh 40 jam dan dikaitkan dengan efek klinis yang tertunda selama 48-72 jam. Pemberian vitamin K atau infus faktor pembekuan dapat membalikkan efek warfarin. Penggunaan warfarin memerlukan pemantauan yang sering karena jendela terapi yang sempit dan kecenderungan untuk berinteraksi dengan obat atau makanan lain. 7. Antikoagulan oral non vitamin K (NOAC) termasuk penghambat trombin langsung (dabigatran) dan penghambat faktor Xa (rivaroxaban, apixaban, dan edoxaban). Obat-obat ini bekerja cepat, diekskresikan sebagian oleh ginjal dan memerlukan penyesuaian dosis sesuai dengan tingkat insufisiensi ginjal. Setiap obat memiliki potensi untuk berinteraksi dengan obat lain, termasuk substrat P-glikoprotein (misalnya verapamil, dronedarone dan amiodaron). Setelah pengobatan awal, dosis NOAC yang biasa digunakan untuk pengobatan tromboemboli vena umumnya digunakan untuk pengobatan tromboemboli vena, tetapi dosis yang lebih rendah kadang-kadang digunakan dalam fase pencegahan sekunder yang diperpanjang. 9. Secara keseluruhan, dalam uji coba pencegahan stroke AF, keempat NOAC mengurangi risiko perdarahan intrakranial dibandingkan dengan warfarin, tetapi juga meningkatkan risiko perdarahan saluran cerna (dabigatran, rivaroxaban, dan edoxaban). 10. Obat-obat NOAC tidak memerlukan pemantauan rutin. Namun, jika perlu, waktu protrombin dapat digunakan untuk penilaian kualitatif penghambat faktor Xa dan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time/APTT) dapat digunakan untuk pemantauan penghambat trombin langsung. Tidak ada penawar langsung untuk obat-obat ini.