Kematian jantung mendadak (SCD) didefinisikan sebagai kematian mendadak akibat berbagai penyebab jantung. Hal ini dapat terjadi pada pasien dengan atau tanpa penyakit jantung sebelumnya, seringkali tanpa gejala yang mengancam jiwa yang sudah ada sebelumnya, dengan kehilangan kesadaran dan kematian mendadak dalam waktu satu jam setelah timbulnya gejala akut, dan merupakan kematian alami non-traumatis, yang ditandai dengan kematian cepat yang tak terduga. Mekanisme dan pencegahan SCD berbeda dari kematian mendadak aritmia. Dengan penggunaan klinis defibrilator kardioverter implan (ICD), pemahaman tentang SCD melalui sistem pemantauannya telah meningkat.
Penyebab signifikan kematian orang dewasa di negara-negara industri adalah SCD akibat penyakit jantung koroner, dengan insiden SCD yang dilaporkan dalam literatur sebesar 0,36 hingga 1,28 per 1000 per tahun, tetapi kematian mendadak yang tidak dibawa ke rumah sakit tidak dihitung. Oleh karena itu, insiden aktual SCD dalam populasi kemungkinan lebih tinggi. Insiden SCD sangat bervariasi berdasarkan usia, jenis kelamin dan riwayat penyakit kardiovaskular, dengan insiden SCD pada pria berusia 60-69 tahun dengan riwayat penyakit jantung hingga 8/1000 per tahun. 80% kematian mendadak di luar rumah sakit terjadi di rumah dan 15% terjadi di jalan atau di tempat umum. Insiden kematian jantung mendadak di Cina adalah 41,84 per 100.000 dan jumlah total kematian jantung mendadak adalah 544.000 per tahun, tertinggi di antara negara mana pun di dunia, menunjukkan bahwa tugas mencegah dan mengobati kematian jantung mendadak di Cina sangat menakutkan.
Faktor risiko
(i) Usia dan jenis kelamin Analisis epidemiologi menunjukkan bahwa peningkatan usia merupakan faktor risiko untuk SCD. Pada anak-anak, 19% dari semua kematian mendadak pada kelompok usia 1-13 tahun berasal dari jantung, sedangkan pada orang muda, SCD menyumbang 30% dari semua kematian mendadak pada kelompok usia 14-21 tahun. SCD pada orang dewasa paruh baya dan orang dewasa yang lebih tua menyumbang lebih dari 80% hingga 90% dari semua kematian mendadak, yang sebagian besar terkait dengan meningkatnya insiden penyakit jantung koroner seiring dengan bertambahnya usia, karena lebih dari 80% pasien SCD mengalami penyakit jantung koroner. Insiden SCD lebih tinggi pada pria daripada wanita (sekitar 4:1) dan perbedaan insiden antara pria dan wanita bahkan lebih besar antara usia 55 dan 64 tahun dalam studi Framingham (hampir 7:1), karena insiden penyakit jantung koroner secara signifikan lebih tinggi pada pria daripada wanita dalam kelompok usia ini.
(ii) Hipertensi dan hipertrofi ventrikel kiri Hipertensi adalah faktor risiko untuk penyakit jantung koroner, tetapi mekanisme utama yang menyebabkan hipertensi menyebabkan SCD adalah hipertrofi ventrikel kiri. studi Framingham menunjukkan bahwa untuk setiap peningkatan volume ventrikel kiri sebesar 50 g/m2, risiko SCD meningkat sebesar 45%.
(iii) Hiperlipidaemia Peningkatan LDL-C dikaitkan dengan semua jenis klinis penyakit jantung koroner, termasuk SCD. obat pemodifikasi lipid statin mengurangi insiden kematian penyakit jantung koroner (termasuk SCD) dan infark miokard non-fatal sebesar 30-40%.
(iv) Pola Makan Banyak data epidemiologis yang mengkonfirmasi bahwa asupan asam lemak jenuh yang berlebihan dan asupan asam lemak tak jenuh yang rendah keduanya meningkatkan risiko penyakit jantung koroner, tetapi efeknya pada kejadian SCD belum diamati secara langsung. Sebuah studi prospektif di Amerika Serikat terhadap 20.551 pria berusia 40-84 tahun tanpa riwayat infark miokard menunjukkan bahwa kejadian SCD pada mereka yang makan ikan setidaknya sekali seminggu adalah setengah dari mereka yang makan ikan kurang dari sekali sebulan.
(v) Latihan Aktivitas fisik sedang pada pasien dengan penyakit arteri koroner membantu mencegah henti jantung dan SCD, sedangkan latihan berat dapat memicu SCD dan infark miokard akut. Pada orang dewasa, 11-17% henti jantung terjadi selama atau segera setelah latihan berat dan dikaitkan dengan fibrilasi ventrikel. Hal ini juga ditunjukkan selama studi rehabilitasi dan tes stres latihan pada pasien jantung, di mana kejadian henti jantung adalah 1 dari 12.000 hingga 1 dari 15.000 (studi rehabilitasi) dan 1 dari 200 (tes stres latihan), masing-masing, yang enam kali lipat dari kejadian henti jantung pada populasi jantung umum.
(vi) Konsumsi alkohol Konsumsi alkohol yang berlebihan, terutama keracunan, dapat meningkatkan risiko SCD. Interval QT yang berkepanjangan sering ditemukan pada pecandu alkohol, yang rentan memicu takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel. Namun demikian, beberapa penelitian telah menemukan bahwa konsumsi alkohol moderat dapat mengurangi kejadian SCD.
(vii) Variabilitas denyut jantung dan denyut jantung Studi telah mengkonfirmasi bahwa peningkatan denyut jantung merupakan faktor risiko independen untuk SCD, yang mekanismenya tidak diketahui dan mungkin terkait dengan berkurangnya tonus vagal. Risiko SCD kira-kira dua kali lebih tinggi pada orang dengan gangguan HRV dan denyut jantung paling lambat 24 jam >65 denyut/menit seperti pada orang dengan HRV normal.
(Merokok adalah pemicu SCD karena cenderung meningkatkan adhesi trombosit, menurunkan ambang batas untuk fibrilasi ventrikel, meningkatkan tekanan darah, menginduksi spasme arteri koroner, mengurangi kapasitas pembawa oksigen yang bersirkulasi melalui gangguan akumulasi karboksihaemoglobin dan pemanfaatan mioglobin, dan menyebabkan pelepasan katekolamin yang diinduksi nikotin. Insiden tahunan SCD adalah 31/1000 dan 13/1000 untuk perokok dibandingkan dengan non-perokok.
(ix) Faktor mental Perubahan mendadak dalam gaya hidup, faktor pribadi dan sosial seperti stres emosional dan isolasi serta depresi emosional akibat kehidupan yang terlalu terbebani sangat erat kaitannya dengan SCD.
(x) Riwayat keluarga Riwayat keluarga merupakan faktor risiko penting bagi sebagian pasien. Kelainan monogenik tertentu seperti sindrom QT panjang, sindrom Brugada, kardiomiopati hipertrofik, displasia ventrikel kanan aritmogenik dan takikardia ventrikel polimorfik katekolaminergik diketahui merupakan predisposisi SCD.
Faktor risiko lainnya termasuk blok konduksi intraventrikular, tes toleransi glukosa abnormal dan obesitas. Gangguan fungsi ventrikel kiri merupakan faktor sugestif penting untuk SCD pada pria. Pada pasien dengan gagal jantung berat, takikardia ventrikel tidak berkelanjutan merupakan faktor independen dalam peningkatan kejadian SCD.
Etiologi dan patogenesis
Sebagian besar penderita SCD memiliki kelainan struktural jantung. Kelainan struktural jantung utama pada orang dewasa dengan SCD meliputi penyakit arteri koroner, kardiomiopati hipertrofik, penyakit katup jantung, miokarditis, anomali arteri koroner non-aterosklerotik, lesi infiltratif, dan saluran intrakardiak abnormal. Perubahan struktural pada jantung ini mendasari perkembangan takiaritmia ventrikel, yang merupakan penyebab sebagian besar SCD. Beberapa faktor fungsional sementara seperti ketidakstabilan elektrokardiografi, agregasi trombosit, spasme arteri koroner, iskemia miokard dan reperfusi pasca iskemik menyebabkan kondisi yang tidak stabil terjadi pada struktur jantung yang tidak normal. Faktor-faktor tertentu seperti ketidakstabilan otonom, gangguan elektrolit, kelelahan, depresi emosional dan penggunaan obat-obatan yang menyebabkan aritmia ventrikel dapat memicu SCD.
Di seluruh dunia, terutama di negara-negara Barat, penyakit jantung aterosklerotik koroner adalah kelainan jantung struktural yang paling umum menyebabkan SCD. Aterosklerosis koroner dan komplikasinya mencakup lebih dari 80% dari semua SCD di Amerika Serikat, kardiomiopati (hipertrofi, dilatasi) menyumbang 10% -15%, dan 5% -10% SCD sisanya dapat disebabkan oleh berbagai etiologi.
Patofisiologi
Perubahan patofisiologis terutama aritmia fatal, dengan fibrilasi ventrikel menjadi aritmia pertama yang tercatat pada 75-80% henti jantung dan takikardia ventrikel berkelanjutan kurang dari 2%. Aritmia lambat paling sering terlihat pada pasien dengan gagal jantung kongestif yang parah.
(i) Takiaritmia fatal Penyakit arteri koroner kronis sering kali memiliki defisit regional dalam suplai darah miokard dan dengan demikian perubahan lokal dalam status metabolik atau elektrolit miokardium. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard selama stres tidak diimbangi dengan peningkatan suplai darah yang sesuai ke arteri koroner yang sakit, yang menyebabkan aritmia atau kematian mendadak. Perubahan dalam vasoreaktivitas (kejang arteri koroner atau perubahan dalam sirkulasi kolateral koroner) dapat mengekspos miokardium terhadap iskemia sementara dan reperfusi. Mekanisme yang mendasari spasme arteri koroner belum dijelaskan, tetapi lesi sel endotel lokal dan perubahan aktivitas sistem saraf otonom berperan. Studi menunjukkan bahwa aktivasi dan agregasi trombosit akibat kerusakan sel endotel dan ruptur plak pada penyakit arteri koroner kronis tidak hanya dapat menyebabkan trombosis tetapi juga serangkaian perubahan biokimia yang mempengaruhi regulasi vasomotor dan mengarah pada pengembangan fibrilasi ventrikel.
Takikardia ventrikel polimorfik cepat dan fibrilasi ventrikel adalah aritmia karakteristik fase iskemik awal, predisposisi SCD, karena kecepatan konduksi asinkron dan adanya periode absolut ketidakaktifan di sekitar zona iskemik, yang merupakan predisposisi untuk melipat. Takiaritmia ventrikel juga sering terjadi selama fase reperfusi.
(ii) Aritmia lambat dan henti ventrikel Perubahan patofisiologis terutama disebabkan oleh ketidakmampuan jaringan otonom yang lebih rendah untuk mengimbangi simpul sinus dan/atau simpul atrioventrikular ketika mereka tidak berfungsi dengan baik. Hal ini sering disebabkan oleh penyakit jantung yang parah, fibrilasi Purkinje subendokardial yang menyebar, hipoksia, asidosis, syok, gagal ginjal, trauma, hipotermia dan kondisi sistemik lainnya yang mengakibatkan peningkatan konsentrasi K+ ekstraseluler, depolarisasi parsial sel Purkinje, berkurangnya kemiringan autorelaksasi fase 4 (autoregulasi yang tertekan) dan akhirnya hilangnya autoregulasi. Jenis aritmia ini disebabkan oleh depresi keseluruhan sel otonom, berlawanan dengan lesi regional yang terlihat pada iskemia akut. Fungsi sel otonom yang tertekan sangat sensitif terhadap penghambatan takikardia, sehingga jeda ventrikel yang berkepanjangan terjadi setelah serangan singkat takikardia. Yang terakhir ini menyebabkan hiperkalemia dan asidosis lokal, yang selanjutnya menekan autoregulasi dan memuncak pada henti ventrikel yang berlarut-larut atau fibrilasi ventrikel.
(iii) Sistem saraf otonom dan aritmia Eksitasi simpatis merupakan predisposisi aritmia yang fatal, sedangkan eksitasi vagal memiliki efek preventif dan protektif terhadap aritmia yang mematikan yang disebabkan oleh rangsangan simpatis, karena mengurangi pelepasan norepinefrin dengan menghambat aktivitas adenilat siklase, menghasilkan efek anti-adrenergik. Misalnya, infark miokard akut menyebabkan denervasi simpatis dan parasimpatis jantung lokal dan hipersensitivitas terhadap katekolamin, dengan pemendekan asinkron waktu potensial aksi dan ketidakaktifan, yang merupakan predisposisi aritmia. Pre-ischaemia mempertahankan aktivitas serabut eferen simpatis dan parasimpatis pada fase awal oklusi arteri koroner akut, sehingga mengurangi kejadian aritmia fatal.
Terlepas dari mekanisme yang dijelaskan di atas, henti jantung ditandai dengan kematian klinis. Namun demikian, dari sudut pandang biologis, tubuh tidak benar-benar mati pada titik ini. Metabolisme jaringan tubuh belum sepenuhnya berhenti dan sel-sel, unit dasar kehidupan, masih mempertahankan aktivitas kehidupan yang lemah. Jika tubuh diresusitasi secara tepat waktu dan tepat guna, maka dimungkinkan untuk bertahan hidup, khususnya jika kematian mendadak terjadi secara tak terduga.
Setelah henti jantung dan/atau pernapasan, aliran darah ke jaringan terputus tanpa perfusi, diikuti oleh keseimbangan asam-basa dan ketidakseimbangan elektrolit, terutama asidosis intraseluler dan peningkatan konsentrasi K+ ekstraseluler. Penelitian juga menemukan bahwa hipoksia meningkatkan produksi radikal oksigen, yang berikatan dengan afinitas tinggi terhadap asam lemak tak jenuh polivalen dalam membran biologis, menyebabkan disfungsi membran sel, memengaruhi permeabilitas membran dan aktivitas berbagai enzim, dan meningkatkan aliran masuk Ca2+ untuk meningkatkan Ca2+ intraseluler, yang akhirnya menyebabkan kematian sel. Pada titik ini, perubahan yang reversibel memang akan berakhir secara ireversibel dan memasuki kematian biologis.
Setelah henti sirkulasi, cadangan jaringan otak adenosin trifosfat dan glikogen habis dalam beberapa menit. Jika suhu tubuh normal, kerusakan permanen pada sel-sel otak dapat terjadi dalam waktu 8 hingga 10 menit setelah henti jantung. Hati dan ginjal juga lebih sensitif terhadap hipoksia.
Proses patofisiologis yang terjadi pada organ-organ vital di atas selama hipoksia dan asidosis, yaitu lesi pada jantung dan otak, dapat semakin memperburuk hipoksia dan asidosis, sehingga membentuk lingkaran setan. Semakin lama waktu henti sirkulasi, semakin rendah tingkat keberhasilan resusitasi dan semakin banyak komplikasi. Bahkan jika detak jantung dan pernapasan untuk sementara berhasil disadarkan kembali, kematian otak pada akhirnya bisa berakibat fatal; kadang-kadang, nyawa bisa diselamatkan, tetapi kerusakan otak permanen masih bisa mengakibatkan kecacatan. Oleh karena itu, setiap detik sangat berarti dalam serangan jantung.
Presentasi klinis
Perjalanan klinis SCD dapat dibagi menjadi 4 periode.
(i) Fase prodromal Banyak pasien memiliki gejala prodromal selama berhari-hari atau berminggu-minggu, atau bahkan berbulan-bulan, sebelum terjadinya henti jantung, seperti angina yang meningkat, sesak napas atau jantung berdebar-debar, mudah lelah, dan keluhan non-spesifik lainnya. Gejala prodromal ini tidak unik untuk SCD, tetapi umumnya mendahului serangan jantung apa pun. Oleh karena itu, periode ini bahkan lebih penting dan merupakan kunci untuk pencegahan dan pengobatan.
(ii) Onset Periode perubahan kardiovaskular akut yang mengarah ke henti jantung, biasanya kurang dari 1 jam. Presentasi yang khas meliputi angina pektoris berkepanjangan atau nyeri dada infark miokard akut, dispnea akut, palpitasi mendadak, takikardia berkelanjutan atau pusing. Jika henti jantung terjadi seketika tanpa peringatan sebelumnya, 95% berasal dari jantung dan memiliki penyakit arteri koroner. Perubahan aktivitas EKG dalam beberapa jam atau menit sebelum kematian mendadak sering terlihat dalam rekaman EKG serial yang diperoleh dari kematian jantung mendadak, dengan eskalasi peningkatan denyut jantung dan memburuknya asistol ventrikel menjadi yang paling umum. Kematian mendadak akibat fibrilasi ventrikel sering didahului oleh ledakan takikardia ventrikel berkelanjutan atau tidak berkelanjutan. Pasien dengan onset aritmogenik ini sebagian besar terjaga dan terlibat dalam aktivitas sehari-hari dengan periode onset yang singkat (dari onset hingga henti jantung). Sebagian besar kelainan EKG adalah fibrilasi ventrikel. Pasien lain yang mengalami kegagalan peredaran darah dan sudah tidak aktif atau bahkan koma sebelum henti jantung memiliki periode onset yang panjang. Penyakit non-jantung sering kali mendahului perubahan kardiovaskular terminal. Kelainan elektrokardiografi lebih sering terjadi pada henti ventrikel daripada fibrilasi ventrikel.
(iii) Fase henti jantung ditandai dengan hilangnya kesadaran sepenuhnya. Jika tidak ada resusitasi segera, kematian biasanya terjadi dalam beberapa menit. Pembalikan spontan jarang terjadi.
Tanda dan gejala henti jantung muncul dalam urutan berikut ini: (1) tidak adanya bunyi jantung. (2) Tidak ada denyut nadi yang dapat dirasakan dan tekanan darah tidak dapat diukur. (3) Kehilangan kesadaran secara tiba-tiba atau kejang-kejang singkat. Kejang-kejang sering kali bersifat umum dan terjadi dalam waktu 10 detik setelah henti jantung, kadang-kadang dengan deviasi mata. (iv) Napas yang terputus-putus, seperti desahan yang berhenti kemudian, sebagian besar dalam waktu 20-30 detik henti jantung. Koma, biasanya dalam waktu 30 detik setelah henti jantung. (6) Pupil melebar, kebanyakan 30-60 detik setelah henti jantung. Namun, periode ini belum mencapai kematian biologis. Resusitasi dapat dilakukan jika resusitasi yang tepat diberikan tepat waktu. Keberhasilan resusitasi tergantung pada: (i) seberapa dini atau terlambat resusitasi dimulai, (ii) di mana henti jantung terjadi, (iii) jenis gangguan aktivitas jantung (fibrilasi ventrikel, takikardia ventrikel, pemisahan elektro-mekanis atau henti ventrikel), dan (iv) kondisi klinis pasien sebelum henti jantung.
(iv) Kematian biologis Evolusi dari henti jantung ke kematian biologis sangat tergantung pada jenis aktivitas listrik henti jantung dan ketepatan waktu resusitasi jantung. Fibrilasi ventrikel atau henti ventrikel memiliki prognosis yang buruk jika resusitasi kardiopulmoner tidak diberikan dalam waktu 4 hingga 6 menit pertama. Jika CPR tidak diberikan dalam 8 menit pertama, kecil kemungkinan untuk bertahan hidup, kecuali dalam keadaan luar biasa seperti hipotermia.
Diagnosis
Diagnosis henti jantung biasanya tidak menjadi masalah. Namun demikian, diperlukan penilaian yang cepat. Hilangnya kesadaran secara tiba-tiba dan hilangnya denyut arteri karotis atau femoralis, terutama bunyi jantung, adalah kriteria diagnostik yang paling penting untuk henti jantung. Warna kulit bisa pucat atau memar besar. Tenaga non-medis dapat mendiagnosis henti jantung berdasarkan hilangnya kesadaran, tidak adanya gerakan pernapasan atau hanya aktivitas pernapasan yang hampir mati, dikombinasikan dengan hilangnya denyut aorta. Namun demikian, aktivitas pernafasan dapat bertahan selama satu menit atau lebih setelah terjadinya henti napas. Sebaliknya, jika gerakan pernafasan tidak ada atau ada mengi yang parah sementara denyut nadi ada, ini menunjukkan adanya henti pernafasan primer yang akan menyebabkan henti jantung dalam waktu yang sangat singkat.
Pengobatan
Henti jantung didiagnosis berdasarkan hilangnya kesadaran secara tiba-tiba, hilangnya denyut arteri karotis atau femoralis, terutama hilangnya bunyi jantung, tidak adanya gerakan pernapasan atau hanya aktivitas pernapasan menjelang kematian. Setelah henti jantung didiagnosis, resusitasi kardiopulmoner (CPR) segera, termasuk bantuan hidup dasar, bantuan hidup dasar lanjutan dan perawatan pasca-resusitasi, diindikasikan untuk mempertahankan vitalitas sistem saraf pusat, jantung dan organ vital lainnya sampai perawatan definitif diberikan.
Bantuan hidup dasar mengacu pada mempertahankan jalan napas terbuka serta bantuan pernapasan dan peredaran darah. Hal ini juga mencakup pengenalan SCD, posisi resusitasi dan manajemen asfiksia.
Pengenalan SCD dimulai dengan memastikan bahwa penyelamat, korban dan pengamat dalam keadaan aman. Periksa respons korban dengan menggoyangkan bahunya dengan lembut dan berteriak, “Apakah Anda baik-baik saja?” . Jika tidak ada respons, panggil bantuan, letakkan korban telentang dan buka jalan napas dengan memiringkan kepala dan mengangkat rahang. Jaga jalan napas tetap terbuka, amati aktivitas dada, dengarkan suara napas dan rasakan aliran udara dengan pipi. Jika pernapasan normal, tempatkan mereka dalam posisi resusitasi, panggil ambulans, dan periksa pernapasan secara terus-menerus. Jika pernapasan tidak normal, lakukan kompresi dada.
Kompresi dada tidak boleh lebih dari 10 detik untuk memeriksa denyut nadi. Jika pasien ditemukan tidak memiliki denyut nadi, maka kompresi dada harus segera dimulai. Agar kompresi menjadi paling efektif, pasien harus berbaring dalam posisi terlentang di atas permukaan yang keras (misalnya permukaan datar atau lantai) dan penyelamat harus menekan dengan telapak tangannya pada tulang dada di tengah-tengah dada, di antara puting susu, dengan tangan yang lain tumpang tindih sejajar dengan punggung tangannya dan memastikan bahwa tekanan tidak disalurkan ke tulang rusuk. Dengan tubuh tegak lurus terhadap dada korban dan lengan vertikal, tekan dada selama 4-5 cm. Setelah setiap kompresi, tarik tekanan tetapi jaga agar tangan tidak terpisah dari dada dan tekan dengan frekuensi sekitar 100/menit. Interupsi selama kompresi dada harus dikurangi.
Buka kembali jalan napas setelah 30 kompresi. Jaga mulut tetap terbuka dan angkat rahang bawah, dan setelah inspirasi normal, bungkus bibir di sekitar mulut untuk memastikan segel. Tiup dan amati pengangkatan dada selama 1 detik, ini dianggap pernapasan penyelamatan yang efektif. Tinggalkan mulut pasien dan amati pengeluaran gas dan retraksi toraks. Resusitasi tanpa memeriksa ulang atau menghentikan resusitasi kecuali pasien mulai bernapas secara normal.
Defibrilasi dini Defibrilasi dini sangat penting untuk menyelamatkan pasien dari henti jantung. Jika resusitasi belum menyaksikan serangan jantung di luar rumah sakit, kira-kira 5 siklus RJP harus dilakukan sebelum memeriksa EKG dan mencoba defibrilasi. satu siklus RJP terdiri dari 30 kompresi dada dan 2 kali pernapasan. Jika kompresi dada dilakukan dengan kecepatan 100 kompresi per menit, maka 5 siklus CPR akan memakan waktu kira-kira 2 menit. Studi klinis henti jantung fibrilasi ventrikel di luar rumah sakit mendukung CPR sebelum defibrilasi.
Defibrilasi yang berhasil didefinisikan sebagai penghentian fibrilasi ventrikel selama minimal 5 detik setelah kejutan listrik. Defibrilator modern diklasifikasikan sebagai searah atau dua arah, tergantung pada bentuk gelombang defibrilasi. Dengan defibrilator dua arah, salah satu dari dua bentuk gelombang dapat digunakan, dan masing-masing bentuk gelombang efektif dalam menghentikan fibrilasi ventrikel dalam rentang energi tertentu. Guncangan pertama dengan defibrilasi gelombang dua arah linier harus 120J-200J, sedangkan guncangan dua arah kedua dan selanjutnya harus memiliki energi yang sama atau lebih tinggi. Defibrilator gelombang searah harus dipilih untuk 200J untuk defibrilasi pertama dan 300J dan 360J untuk defibrilasi yang gagal; 360J juga dapat dipilih untuk shock pertama untuk memulihkan ritme sesegera mungkin.
Defibrilator eksternal otomatis (AED) adalah perangkat terkomputerisasi yang cerdas dan andal yang menggunakan isyarat suara dan visual untuk memandu tenaga awam dan medis dalam defibrilasi yang aman untuk henti jantung tipe fibrilasi ventrikel. Pelat elektroda defibrilator secara rutin ditempatkan oleh penyelamat pada bagian anterolateral dari batas sternal luar dada telanjang pasien. Pelat elektroda kanan ditempatkan di bawah klavikula kanan pasien dan pelat elektroda kiri ditempatkan sejajar dengan puting kiri pada bagian lateral bawah dada kiri. Energi guncangan pertama adalah 2 J/Kg dan energi guncangan berikutnya adalah 4 J/Kg.
Terapi mondar-mandir tidak dianjurkan untuk pasien yang mengalami henti jantung, sementara itu dipertimbangkan untuk pasien dengan bradikardia simtomatik. Sekarang secara umum diterima bahwa kompresi dada sangat penting dan tidak ada bukti konklusif bahwa terapi mondar-mandir bermanfaat pada pasien henti jantung dan terapi mondar-mandir tanpa penundaan kompresi dada tidak dianjurkan pada pasien henti jantung. Pasien dengan bradikardia simtomatik dapat diobati dengan mondar-mandir perkutan atau mondar-mandir transvenous bila ada denyut nadi.
Tujuan keseluruhan dari bantuan hidup lanjutan adalah untuk ventilasi yang memadai, mengarahkan irama ke irama yang efektif secara hemodinamik dan mempertahankan serta mendukung sirkulasi yang dipulihkan. Oleh karena itu, dalam bantuan hidup lanjutan, pasien: diintubasi dan diberi oksigen dengan baik; defibrilasi, dengan irama jantung yang dipulihkan atau mondar-mandir; dan dengan akses intravena yang dibuat untuk pemberian obat-obatan penting.
Setelah intubasi trakea, tujuan ventilasi adalah untuk memperbaiki hipoksaemia. Oleh karena itu, pasien harus diventilasi dengan oksigen daripada udara ruangan. Jika memungkinkan, tekanan parsial oksigen arteri harus dipantau. Ventilasi di rumah sakit biasanya didukung oleh ventilator dan pasien di luar rumah sakit biasanya mengandalkan pendekatan masker balon untuk mempertahankan ventilasi.
Defibrilasi – kardioversi Fibrilasi ventrikel adalah penyebab paling umum henti jantung dan langkah kunci dalam resusitasi yang berhasil adalah pembalikan irama yang cepat. Kompresi dada yang cepat dan pernapasan buatan dapat mempertahankan vitalitas jantung dan otak serta organ vital lainnya, tetapi jarang mengubah fibrilasi ventrikel menjadi irama normal.
Efek menguntungkan dari epinefrin dalam pengobatan penyakit terutama disebabkan oleh efek agonis alfa, yang meningkatkan tekanan perfusi koroner dan serebral.
Atropin membalikkan perlambatan denyut jantung yang dimediasi reseptor kolinergik, secara efektif meredakan tonus vagal, dan dapat diterapkan pada henti jantung dan aktivitas listrik tanpa denyut.
Amiodaron. Indikasi: VF / VT refrakter; takikardia ventrikel (VT) yang stabil secara hemodinamik dan takikardia refrakter lainnya.
Lidokain dapat menekan fibrilasi ventrikel prematur dan ventrikel infark miokard pasca-akut. Lidokain umumnya hanya dianggap sebagai obat alternatif jika tidak ada amiodaron.
Ion magnesium efektif dalam menghentikan takikardia ventrikel tip-twist yang diinduksi interval QT panjang, tetapi tidak pada takikardia ventrikel dengan interval QT normal.
Vasopresin dapat digunakan sebelum dan sesudah henti jantung. Vasopresin telah digunakan untuk mengobati syok vasodilatori, seperti sindrom septikemik dan syok infeksi.
Norepinefrin adalah vasokonstriktor efektif yang terjadi secara alami dan agen pemodifikasi kekuatan.
Dopamin, katekolamin, umumnya digunakan dalam resusitasi untuk mengobati hipotensi, terutama pada bradikardia simtomatik atau setelah resusitasi. Kombinasi obat lain seperti dobutamin dapat digunakan sebagai pilihan pengobatan untuk hipotensi pasca-resusitasi.
Dobutamin memiliki efek inotropik positif dan digunakan untuk mengobati gagal jantung sistolik yang parah.
Milrinone dan amrinone adalah inhibitor phosphodiesterase (PDE) yang memiliki efek kardiotonik dan vasodilatori. Inhibitor fosfodiesterase sering digunakan dalam kombinasi dengan katekolamin untuk pengobatan gagal jantung berat, syok kardiogenik dan pasien lain yang gagal merespons katekolamin saja.
Terapi suportif pasca-resusitasi penting untuk kematian dini akibat ketidakstabilan hemodinamik, kegagalan organ multipel dan kematian lanjut akibat cedera otak. Terapi dukungan pasca-resusitasi untuk meningkatkan prognosis pasien setelah resusitasi merupakan komponen penting dari bantuan hidup lanjutan. Pasien terus memiliki tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi setelah pemulihan sirkulasi sukarela dan stabilisasi awal. Selama fase ini, dukungan sirkulasi, pernapasan dan neurologis harus diintensifkan; penyebab henti jantung yang reversibel harus secara aktif dicari dan diobati; suhu tubuh harus dipantau dan gangguan termoregulasi terapeutik dan gangguan metabolisme harus secara aktif diobati.
Memulihkan otak normal dan fungsi organ lainnya adalah tujuan dasar resusitasi otak kardiopulmoner. Selama fase pemulihan sirkulasi otonom, jaringan otak mengalami penurunan aliran darah otak akibat gangguan mikrosirkulasi setelah periode singkat awal kemacetan (tidak ada fenomena aliran berulang). Tekanan arteri rata-rata yang normal atau sedikit meningkat harus dipertahankan pada pasien yang tidak sadar untuk memastikan perfusi serebral yang ideal. Karena hipertermia dan agitasi dapat meningkatkan kebutuhan oksigen, hipotermia harus dipertimbangkan untuk mengobati hipertermia. Kejang-kejang harus dikendalikan dengan antikonvulsan segera setelah terdeteksi.
Pencegahan
Pencegahan SCD tetap menjadi masalah yang belum terselesaikan dalam pengobatan modern hingga saat ini. Kemajuan utama dalam pencegahan henti jantung dalam beberapa tahun terakhir ini adalah identifikasi subjek yang berisiko tinggi mengalami henti jantung. Risiko serangan jantung mendadak tinggi pada penyakit arteri koroner, khususnya pada fase akut infark miokard, dalam pemulihan dan dalam perjalanan kronis yang mengikutinya. Dalam 72 jam pertama infark miokard akut, potensi risiko serangan jantung mendadak bisa mencapai 15-20%. Mereka yang memiliki riwayat takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel selama pemulihan dari infark miokard (dari hari ke-3 hingga minggu ke-8) berisiko paling besar mengalami serangan jantung dan, jika hanya diobati dengan tindakan umum, memiliki tingkat kematian 50% hingga 80% dalam waktu 6 hingga 12 bulan, 50% di antaranya adalah kematian mendadak. Hanya intervensi aktif yang dapat memperbaiki prognosis, dan tingkat kematian dapat dikurangi hingga kurang dari 15%-20% dalam waktu 18 bulan.
1. Pemeriksaan kesehatan rutin: Para lansia sendiri berisiko tinggi terkena penyakit jantung dan berbagai penyakit, dan harus menjalani pemeriksaan kesehatan rutin di rumah sakit. Orang muda dan setengah baya juga rentan terhadap penyakit jantung koroner, hipertensi dan penyakit lainnya karena pekerjaan mereka yang intens, kehidupan yang serba cepat dan kehidupan kerja yang penuh tekanan. Pemeriksaan medis secara teratur dan pemeriksaan dini memfasilitasi deteksi penyakit secara tepat waktu dan pengobatan dini untuk mengurangi risiko kematian mendadak.
2, hindari kelelahan dan ketegangan mental yang berlebihan: kelelahan dan ketegangan mental yang berlebihan akan membuat tubuh dalam keadaan stres, meningkatkan tekanan darah, meningkatkan beban pada jantung dan memperparah penyakit jantung yang ada. Bahkan jika tidak ada penyakit jantung organik asli, dapat memicu terjadinya fibrilasi ventrikel. Oleh karena itu, setiap orang harus membuat pengaturan untuk pekerjaan dan kehidupannya, mengendalikan laju kerja dan jam kerja, tidak terlalu cepat dan terlalu lama.
3. Berhenti merokok, membatasi alkohol, makan makanan seimbang, mengontrol berat badan, berolahraga dengan benar dan menjaga kebiasaan baik akan mengurangi terjadinya penyakit kardiovaskular.
4. Perhatikan tanda-tanda bahaya kelelahan yang berlebihan dan gejala awal penyakit: kelelahan yang berlebihan dalam jangka panjang dapat menyebabkan beberapa perubahan fisik. Seperti kecemasan dan mudah tersinggung, kehilangan ingatan, konsentrasi yang buruk, insomnia dan kualitas tidur yang buruk, sakit kepala, pusing dan tinnitus, berkurangnya fungsi seksual dan kerontokan rambut yang signifikan. Apabila kondisi ini terjadi, tubuh harus menyesuaikan kecepatan kerjanya dan beristirahat dengan tepat untuk memungkinkan fungsinya pulih kembali. Jika Anda tidak bisa mendapatkan bantuan, Anda harus segera pergi ke rumah sakit.
5. Pasien yang sudah menderita penyakit jantung koroner atau hipertensi harus mematuhi pengobatan di bawah bimbingan dokter.
6.Memperhatikan penilaian risiko aritmia ventrikel, termasuk melakukan EKG rutin, tes stres latihan, EKG rawat jalan, teknik EKG lainnya (EKG rata-rata sinyal permukaan tubuh, dll.), ekokardiografi, pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak, dll. untuk mengklarifikasi jenis aritmia, menilai risiko SCD, dan membuat keputusan pengobatan.
7. Memperhatikan peningkatan pencegahan SCD setelah infark jantung. Asistol ventrikel kronis setelah infark miokard akut merupakan faktor risiko untuk kematian jantung dan kematian mendadak, terutama pada mereka yang sering mengalami asistol ventrikel (EKG rawat jalan 24 jam yang menunjukkan asistol ventrikel 10-30 denyut/jam atau lebih) dan asistol ventrikel yang timbul singkat dan takikardia ventrikel non-sustained. LVEF, volume ventrikel kiri, variabilitas denyut jantung atau sensitivitas refleks tekanan berguna untuk stratifikasi risiko SCD setelah infark miokard, diikuti oleh prekontraksi ventrikel yang sering terjadi, onset pendek, takikardia ventrikel yang tidak berkelanjutan, dan denyut jantung istirahat. Potensi ventrikel akhir dan elektrofisiologi intrakardiak tidak direkomendasikan secara rutin setelah infark miokard. Pengobatan agresif iskemia miokard setelah infark miokard adalah tindakan efektif utama untuk mencegah kematian mendadak. Untuk pasien dengan tes latihan positif dan stenosis berat pada angiografi koroner setelah infark miokard, intervensi agresif atau pencangkokan bypass arteri koroner dapat secara efektif mengurangi kejadian kematian mendadak. Pengobatan profilaksis dengan ICD pada pasien berisiko tinggi SCD setelah infark miokard dapat secara signifikan mengurangi morbiditas dan mortalitas dibandingkan dengan pengobatan farmakologis konvensional. Henti jantung juga dapat terjadi pada orang yang dianggap berisiko rendah, dan tindakan pencegahan mendasar harus diarahkan pada pencegahan penyakit jantung yang mendasari dan pemicu henti jantung.