Kematian mendadak adalah sindrom klinis. Hal ini mengacu pada kematian mendadak yang tidak terduga dan tidak manusiawi dari seseorang yang tampak sehat atau yang pada dasarnya kondisinya telah pulih atau stabil. Sebagian besar kematian mendadak terjadi segera setelah timbulnya penyakit akut, tetapi tidak lebih dari 6 jam setelah timbulnya penyakit akut, terutama karena fibrilasi ventrikel primer, henti ventrikel atau pemisahan elektro-mekanis, yang mengakibatkan penghentian fungsi kontraktil jantung yang efektif secara tiba-tiba. Etiologi I. Penyakit jantung koroner adalah penyebab paling umum kematian jantung mendadak. Ada beberapa arteri koroner yang terlibat secara parah, lesi proliferasi yang menyebar di arteri koroner kecil, trombosis segar di arteri koroner, infark miokard akut dalam waktu satu jam pertama, atau pemicu mental; misalnya, stres yang berlebihan, kesedihan, ketakutan, dan lain-lain. Ada lebih banyak pria daripada wanita, dan tingkat kejadiannya lebih tinggi pada kelompok usia 30-39 dan 40-49 tahun. Kedua, miokarditis, selain edema sel miokard, nekrosis, pelanggaran sistem konduksi dapat menyebabkan aritmia serius, pelanggaran arteri koroner yang disebabkan oleh stenosis luminal dan iskemia, miokarditis berat dapat berupa lesi miokard yang menyebar, yang mengakibatkan syok kardiogenik dan kematian mendadak. Ketiga, kardiomiopati primer memiliki hipertrofi miokard, proliferasi serat miokard, pembentukan parut, lesi untuk menyerang ventrikel, tetapi juga dapat melibatkan sistem konduksi jantung, kejadian aritmia ventrikel tinggi, dan penyakit ini rentan terhadap gagal jantung, aplikasi digitalis lebih banyak, karena degenerasi miokard, bekas luka dan perubahan lain pada toleransi miokard terhadap digitalis berkurang, rentan terhadap terjadinya aritmia toksik digitalis, terhadap denyut prematur ventrikel poligenik, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel hingga kematian mendadak. Kardiomiopati hipertrofik, lebih dari setengah kematian mendadak terjadi sebelum usia 20 tahun, tetapi juga dapat terjadi pada usia berapapun, hipertrofi septum ≥ 25mm risiko kematian mendadak meningkat. Keempat, penyakit jantung rematik, stenosis aorta, sekitar 25% pasien dapat menyebabkan kematian mendadak, dapat dikaitkan dengan suplai darah koroner yang tidak mencukupi untuk fibrilasi ventrikel, blok jantung, sindrom iskemik. V. Sindrom perpanjangan interval QT, termasuk tuli kongenital, perpanjangan interval QT, episode sinkop, rentan terhadap kematian mendadak. Penyebab umum sekunder hipokalemia, quinidine, efek obat amiodaron, perpanjangan interval QT, mengakibatkan perpanjangan periode rentan, detak ventrikel prematur jatuh pada periode rentan yang mudah dilipat kembali untuk membentuk takikardia ventrikel torsi. Enam, sindrom prolaps katup mitral disebabkan oleh katup mitral itu sendiri atau / dan tali tendon, lesi otot papiler yang disebabkan oleh selebaran katup mitral atau prolaps selebaran, pembentukan insufisiensi penutupan katup mitral, dan menghasilkan murmur sistolik yang sesuai – sindrom klinis yang dibentuk oleh klakson, karena peningkatan stres miokard, sering disebabkan oleh aritmia yang cepat, seperti semburan pendek fibrilasi atrium atau takikardia ventrikel, sekitar 1% terjadinya kematian mendadak, kematian mendadak, seringkali dengan tanda-tanda berikut, takikardia ventrikel, munculnya takikardia ventrikel. Kematian mendadak sering kali didahului oleh tanda-tanda berikut: kontraksi ventrikel prematur, kelainan gelombang-T, murmur sistolik atau holosistolik yang terlambat, episode sinkop, dan pada sebagian besar kasus, kematian akibat takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel. VII. Penyakit jantung bawaan – kelainan bentuk arteri koroner Jika arteri koroner kiri berasal dari sinus koroner kanan atau terhubung ke arteri koroner kanan. Kematian mendadak dapat terjadi dengan adanya stenosis paru yang parah sebelum operasi pada tetralogi Fallot. Delapan, sindrom pra-eksitasi yang dikombinasikan dengan fibrilasi atrium Ketika saluran paravalvular yang lebih pendek tidak boleh, terjadinya fibrilasi atrium, semakin besar kemungkinan untuk ditransformasikan menjadi aritmia ganas – fibrilasi ventrikel dan kematian mendadak. Sembilan, sindrom simpul sinus yang sakit, sebagian besar disebabkan oleh penyakit arteri koroner, miokarditis, kardiomiopati, yang disebabkan oleh iskemia arteri simpul sinus, perubahan degeneratif, yang mengakibatkan iskemia simpul sinus, nekrosis, fibrosis. Bradiaritmia yang parah dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel. Patologi I. Perubahan histologis pada jantung kematian koroner mendadak dibagi menjadi tiga kategori (a) lesi kronis, termasuk pembentukan parut miokard, dapat ditemukan morfologi retikuler, dendritik, lamelar, dan bintang, di samping penebalan intima-media arteri interstisial kecil juga jarang terjadi, terutama pada kasus yang berhubungan dengan hipertensi. (B) Infark miokard akut Rissenan menunjukkan bahwa setengah dari kematian mendadak mengalami infark miokard dini, dan Lie mengusulkan bahwa dalam beberapa tahun terakhir, otopsi mengkonfirmasi bahwa kematian mendadak dengan infark miokard akut sekitar 10-30%. (C) lesi pra-infark, termasuk ① gangguan mikrosirkulasi yang signifikan seperti dilatasi arteri kecil, stasis, perdarahan dan edema, kejang arteri kecil yang mengakibatkan trombosis mikro. Lesi gangguan kontraksi miofibrilar, yang paling umum terjadi pada degenerasi seperti gelombang, perubahan ini ditandai dengan penipisan dan pemanjangan miofibrilar, pembentukan susunan paralel seperti gelombang, perubahan lain pada degenerasi miofibrilar dan ruptur miokard. Kedua, emboli paru adalah penyakit kardiovaskular yang khas yang menyebabkan kematian mendadak, karena embolus yang lebih besar secara mekanis menghalangi arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya yang lebih besar, menyebabkan insufisiensi jantung kanan dan perfusi arteri koroner yang tidak mencukupi, pada saat yang sama, emboli paru menyebabkan eksitasi vagal, sehingga arteri pulmonalis, arteri koroner, dan arteri bronkial mengalami kejang otot polos dan kejengkelan asfiksia dan iskemia miokard. Selain itu, katekolamin dan pentazosin dilepaskan dalam jumlah besar, meningkatkan kejang pembuluh darah dan iskemia miokard. Patogenesis a, infark miokard dan kematian mendadak pada penyakit jantung koroner kasus kematian mendadak di sebagian besar arteri koroner dapat memiliki lesi yang lebih serius, tingkat deteksi infark miokard akut dan terutama yang sudah tua lebih tinggi, fungsi kompensasi miokard seperti itu telah berada di ujung kegagalan, pada saat ini, seperti terjadinya beberapa jenis insentif seperti kelelahan yang berlebihan, stres mental, sejumlah besar pelepasan katekolamin untuk meningkatkan konsumsi oksigen miokard, tiba-tiba akan membuat kebutuhan darah dan suplai darah tidak sesuai, mengakibatkan Kegagalan peredaran darah akut, kematian mendadak, situasi seperti ini biasa terjadi pada penyakit jantung koroner kematian mendadak. Kedua, disfungsi metabolik dan kematian mendadak, pasien seperti ini biasanya tidak memiliki riwayat penyakit jantung atau gejala klinis yang jelas, tidak ada kerusakan yang jelas pada miokardium dan nekrosis, arteri koroner kadang-kadang mengalami sklerosis ringan, tetapi karena adanya lesi ringan tersebut sehingga sensitivitas arteri meningkat, mudah disebabkan oleh berbagai pemicu untuk menyebabkan refleks kejang yang berkelanjutan. (1) karena iskemia kejang yang disebabkan oleh tekanan pelepasan katekolamin intra dan ekstrakardiak, sejumlah besar aliran Ca2 + miokard ke dalam, yang secara signifikan memperkuat pergeseran filamen miofibrilar, yang mengakibatkan penipisan ATP miokard dalam jumlah besar dan spasmodik miofibrilar, kontraksi tidak sinkron yang mengakibatkan fibrilasi ventrikel; pada manifestasi morfologi degenerasi bergelombang, pembentukan pita kontraksi, sampai pada titik pecahnya miokardium. Setelah iskemia berat akibat kejang arteri koroner, metabolisme area perfusi miokard yang baik dan area iskemik menghasilkan perbedaan yang signifikan, menunjukkan akumulasi asam laktat di area iskemik, asidosis lokal, eflux K +, kekurangan kalium di area iskemik kardiomiosit, potensial membran diturunkan, dan ketika dikurangi menjadi -60 mv, saluran Na + yang cepat tidak aktif, dan saluran yang lambat mengaktifkan aliran Ca2 + ke dalam, yang membuat laju polarisasi kardiomiosit di area iskemik jauh lebih cepat daripada di area iskemik. Reaksi ini membuat laju polarisasi sel miokard di daerah iskemik jauh lebih lambat dari biasanya, dan aktivitas elektrokardiografi tertunda; antara miokardium iskemik dan miokardium yang sehat, serta antara miokardium dengan derajat iskemia yang berbeda, aktivitas listrik asinkron intermiten terjadi, seperti bagian yang berdekatan dari area iskemik yang direpolarisasi, area iskemik masih dalam keadaan aktivasi, dan akibatnya, miokardium yang berdekatan diaktifkan, yang menyebabkan pengulangan eksitasi lipat balik yang sering terjadi, dan area iskemik miokardium iskemik dengan otonomi yang meningkat membentuk fibrilasi ventrikel dari blok kecil terlokalisasi Ini telah disebut “pembunuhan otomatis jantung” atau “ketidakstabilan jantung” atau “gagal jantung”. Angina variabel, oklusi arteri koroner dan reperfusi, kejang arteri koroner menghilang setelah reperfusi, sirkulasi kolateral miokard terbentuk dan reperfusi arteri koroner, dapat dihasilkan oleh mekanisme fibrilasi ventrikel atau kematian mendadak ini. Ketiga, trombosis mikro trombosit dan kematian mendadak Haxerem pada kelompok kematian mendadak ditemukan di miokardium arteri kecil dan vena kecil sebagian besar mikroemboli trombosit, terutama pada kelompok kematian sesaat, bahwa dalam proses agregasi trombosit stres akut untuk membentuk sejumlah besar mikrotrombus, yang terakhir membayangi mikrosirkulasi miokard, menyebabkan disfungsi iskemia miokard dan kematian mendadak. Telah terbukti bahwa sintesis trombosit dan pelepasan tromboksan A2 (Tromboksan A2) memiliki efek pro-koagulan dan vasokonstriksi yang kuat, dan dapat memperparah iskemia dan nekrosis miokard. Endotel vaskular normal dapat mensintesis prostasiklin PGI2, yang memiliki efek kebalikan dari tromboksan A2, merupakan penghambat kuat pembekuan trombosit, dan memiliki efek perluasan arteri koroner, saat ini diyakini sebagai penyebab sekunder dari penyebab tertentu sehingga arteri koroner normal, kontraksi dan diastol ini dari keseimbangan ketidakseimbangan, seperti aterosklerosis, sintesis intima-media pengurangan PGI2, peran anti tromboksan A2 melemah, vasokonstriksi, Iskemia miokard, meningkatkan adhesi dan agregasi trombosit, yang mengakibatkan reaksi mikrotrombosis endotel. Mikrotrombosis ini juga dapat dilihat di arteri ketika sejumlah besar suntikan katekolamin, membuktikan bahwa katekolamin adalah konduktor kuat trombosit, trombosit dapat didegranulasi dan aglutinasi, yang membuat kontraksi spasmodik iskemia miokard diperparah. Keempat, lesi sistem konduksi dan kematian mendadak Lesi sistem konduksi yang disebabkan oleh: (1) nekrosis akut dan infiltrasi sel inflamasi; terlihat pada infark miokard, miokarditis, atau kardiomiopati. Atrofi serat konduksi, fibrosis, dll. pada penyakit jantung koroner kronis, fibrosis bifasikular primer atau penyakit katup aorta dan katup mitral yang parah. (iii) Sklerosis dan oklusi arteri yang memasok darah ke sistem konduksi terlihat pada penyakit arteri koroner, poliarteritis, dan sebagainya. ④ Ektopik, displasia, dan degenerasi sistem konduksi terlihat pada kelainan jantung bawaan dan kematian jantung mendadak pada bayi. Perubahan degeneratif pada jaringan saraf yang mengelilingi sistem konduksi yang tidak diketahui etiologinya terlihat pada sindrom perpanjangan interval QT. Ketika lesi sistem konduksi berkembang cukup parah hingga menyebabkan blok AV total yang parah, hal ini dapat membuat irama ventrikel tidak stabil dan mudah menyebabkan fibrilasi ventrikel karena berbagai alasan. Kelima, kematian jantung mendadak non-aritmia, juga dikenal sebagai “pemisahan elektro-mekanis” ① pengurangan preload; terlihat pada jantung atau pembedahan aorta. ② kelebihan beban afterload; seperti emboli paru yang disebabkan oleh obstruksi saluran keluar akut. Kegagalan pompa atau penghambatan refleks simpatis, seperti infark miokard besar atau kardiomiopati berat dapat menyebabkan pemisahan mekanis. Manifestasi klinis Kematian mendadak dapat terjadi tanpa aura apa pun, beberapa pasien mengalami stimulasi mental dan/atau fluktuasi suasana hati sebelum kematian mendadak, dan beberapa di antaranya mengalami nyeri tekan prekordial anterior, yang dapat disertai dengan sesak napas, jantung berdebar-debar, kelelahan yang ekstrem, atau dimanifestasikan sebagai infark miokard akut dengan kontraksi ventrikel dini. Kematian mendadak terjadi ketika jantung kehilangan kontraksi efektif selama 4-15 detik dan terjadi pingsan dan kejang-kejang, serta pernapasan dengan cepat melambat dan menjadi dangkal hingga berhenti. Bunyi jantung tidak ada, tekanan darah tidak ada, nadi tidak teraba, kulit menjadi sianotik, pupil melebar, dan reaksi terhadap cahaya tidak ada. Beberapa pasien mungkin mendengkur secara tidak normal sebelum meninggal, tetapi pasien lainnya mungkin meninggal dengan tenang dalam tidurnya. Jika EKG dilakukan tepat waktu, tiga manifestasi berikut ini dapat dilihat: ① Pola gelombang fibrilasi ventrikel (atau flutter). Henti ventrikel, garis lurus EKG atau hanya gelombang atrium. (iii) Disosiasi kardio-mekanis, di mana EKG menunjukkan gelombang QRS yang lambat dan menyimpang, tetapi tidak menghasilkan kontraksi mekanis yang efektif pada miokardium. Diagnosis Diagnosis henti jantung mendadak dapat didasarkan pada beberapa manifestasi klinis: (i) Timbulnya sinkop atau kejang secara tiba-tiba. (ii) Timbulnya dispnea mengi dengan sianosis, diikuti dengan henti napas. (iii) Hilangnya denyut aorta, (iv) hilangnya bunyi jantung. ⑤ Pupil melebar. Diagnosis dibuat. Setelah diagnosis kematian mendadak ditegakkan, resusitasi harus segera dilakukan. (a) Perkusi daerah prekordial (a) Perkusi daerah prekordial dengan kepalan tangan sebanyak tiga kali, untuk pasien yang baru saja mengalami henti jantung, sebagian dapat dilanjutkan detaknya, jika tidak dilanjutkan detaknya, kompresi dada dapat segera dilakukan. (B) Kompresi jantung dada Pasien berbaring telentang di atas tempat tidur papan keras atau di lantai, operator meletakkan pangkal telapak tangan kiri belakang di 2/3 bagian bawah tulang dada pasien, meletakkan telapak tangan kanan di punggung tangan kiri, dan menekan secara berirama dengan kedua tangan dengan bantuan kekuatan tubuh ke bawah, dan menekan secara berirama selama 60-70 kali dalam satu menit untuk menghindari patah tulang rusuk yang disebabkan oleh kekuatan yang terlalu besar. (C) Pernapasan buatan dari mulut ke mulut Operator mengangkat leher pasien dengan satu tangan, memiringkan kepala ke belakang sejauh mungkin, dan menjaga jalan napas tetap terbuka; tangan lainnya mencubit lubang hidung pasien, menarik napas dalam-dalam, dan kemudian meniup dengan paksa ke dalam mulut pasien, 12 kali per menit (untuk setiap 4-5 kali kompresi jantung, lakukan pernapasan buatan dari mulut ke mulut sebanyak 1 kali). (Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) dan pemasangan saluran intravena Pemeriksaan EKG harus dilakukan untuk memperjelas situasi aritmia, dan pengobatan simtomatik harus diberikan. 1, pengobatan fibrilasi ventrikel ① defibrilasi arus searah asinkron ekstrakorporeal, biasanya dengan 300WS (watt-detik). Defibrilasi obat; prokain hidroklorida 300mg, atau lidokain 100-200mg ditambah epinefrin 1mg injeksi intrakardiak, juga dapat menambahkan atropin 1mg. gagal melakukan defibrilasi, harus melanjutkan ke tamponade jantung, dan dapat diubah menjadi bromobenzilamina 250mg yang dilarutkan dalam larutan dekstrosa 5% 40ml, injeksi intravena (5 menit). Procainamide juga dapat diterapkan berulang kali. 2 . Henti ventrikel dan ritme otonom ventrikel dapat berupa injeksi epinefrin 1mg intrakardiak atau isoproterenol 0,3-0,5mg, lanjutkan kompresi jantung. Jika perawatan di atas tidak efektif, pacu jantung buatan dapat digunakan. (e) Mengoreksi asidosis: 100ml natrium bikarbonat 5% harus disuntikkan secara intravena bersamaan dengan kompresi jantung, dan obat basa harus diberikan sesuai dengan hasil analisis gas darah. (F) Stimulan pernapasan Ketika pernapasan spontan pulih, stimulan pernapasan seperti sanguinisin dan kolkisin dapat diberikan. II. Perawatan setelah resusitasi jantung paru (I) Pemulihan irama jantung, tekanan darah dan fungsi jantung 1. Perawatan aritmia jantung Pasien yang mengalami henti jantung berulang atau denyut ventrikel yang tidak normal, atau episode takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel yang berulang, harus segera diobati. Takikardia ventrikel paroksismal pertama-tama dapat dikonversi dengan arus searah sinkron; terapi obat dapat lebih disukai daripada lidokain, prokainamid intravena, dan dapat dipertahankan dengan infus intravena setelah ritme pulih. Bradikardia sinus yang parah disertai henti jantung dapat digunakan atropin atau isopropil epinefrin, terapi obat tidak efektif, penggunaan mondar-mandir jantung buatan. Dosis khusus, metode, lihat bagian aritmia. Pengobatan hipotensi Ada banyak penyebab hipotensi setelah resusitasi, seperti asidosis berat, kekurangan volume darah, kelemahan kontraksi miokard, insufisiensi pernapasan, dll., Dan pengobatan harus dilakukan sesuai dengan alasan yang berbeda. Hipotensi itu sendiri dapat disuntikkan secara intravena dengan mesilat atau dopamin atau dengan hidrokortison. 3, pengobatan gagal jantung memperhatikan fungsi jantung pasien. Pasien kematian jantung mendadak sering mengalami penyakit jantung gagal jantung, dalam proses resusitasi perburukan gagal jantung atau oedema paru, sesuai dengan kondisi dan apakah akan mengambil sediaan digitalis, memberikan cediran atau digoksin, dosis dan penggunaan lihat bagian gagal jantung. (ii) Pencegahan dan pengobatan infeksi paru Penting untuk menjaga agar saluran napas tetap terbuka dan sekresi pernapasan dikeluarkan untuk mencegah infeksi paru, dan antibiotik harus diberikan jika ada tanda-tanda infeksi paru. (iii) Pencegahan dan pengobatan hipoksia otak Untuk mengurangi kerusakan jaringan otak yang disebabkan oleh henti jantung, edema otak harus dicegah dan diobati sedini mungkin. Metode khusus: harus diupayakan sedini mungkin (dalam waktu 5 menit) dengan penutup es untuk melindungi otak, untuk pendinginan kepala secara selektif. Jika pasien mengigau, hibernasi buatan dapat diberikan untuk mempertahankan hipotermia dan sirkulasi. Lindungi jantung, otak dan ginjal, dan cegah terjadinya edema serebral. Pada saat yang sama, terapi dehidrasi dapat diberikan, setelah detak jantung pulih, injeksi manitol 20% 250ml dan deksametason 5-10mg dapat digunakan setiap 8 jam sekali, tiga hari atau oedema serebral setelah perbaikan penyesuaian pengobatan. (D) pencegahan dan pengobatan insufisiensi ginjal, memperbaiki syok atau hipotensi sesegera mungkin, memperbaiki asidosis, pemberian agen dehidrasi diuretik secara dini seperti: manitol, takikardia, dan lain-lain. Pencegahan I. Prediksi faktor risiko kematian jantung mendadak Faktor risiko penyakit jantung koroner adalah: hiperkolesterolemia Hipertensi, merokok, diabetes melitus, obesitas, dan pergeseran segmen ST pada elektrokardiogram saat istirahat. Kematian mendadak sering terjadi pada fibrilasi ventrikel; oleh karena itu, aritmia dianggap sebagai faktor risiko kematian mendadak. Sembilan puluh persen dari mereka yang mengalami kematian mendadak pada EKG Holter memiliki denyut prematur ventrikel. (I) Signifikansi klinis dari klasifikasi denyut ventrikel prematur Lown mengklasifikasikan denyut ventrikel prematur ke dalam lima tingkatan: Tingkat 0: tidak ada denyut ventrikel prematur Tingkat 1: denyut ventrikel prematur <30 denyut/jam Tingkat 2: denyut ventrikel prematur>30 denyut/jam Tingkat 3: beberapa sumber denyut ventrikel prematur Tingkat 4 A pasangan denyut ventrikel prematur yang terjadi secara berurutan Tingkat 4 B denyut ventrikel prematur yang terjadi secara berurutan lebih dari tiga kali (misalnya, takikardia ventrikel ekskursi pendek) Tingkat 5 R denyut ventrikel prematur yang melintasi gelombang-T Ruberman dkk. menunjukkan bahwa risiko kematian mendadak pada pasien dengan denyut ventrikel prematur yang kompleks (tingkat 3, 4, dan 5) tiga kali lebih besar dibandingkan dengan pasien yang tidak mengalami aritmia ini. Pada tahun 2035 pasien dengan infark miokard akut dengan denyut ventrikel prematur, angka kematian selama tiga tahun pertama diamati lebih tinggi daripada mereka yang tidak mengalami denyut ventrikel prematur. Semakin banyak denyut ventrikel prematur, semakin besar risiko kematian mendadak. (ii) Penyakit jantung koroner dengan banyak lesi, stenosis berat (>70%), iskemia miokard yang jelas, insiden kematian mendadak yang tinggi. (iii) Angina tidak stabil, dengan kontraksi ventrikel prematur selama angina. (d) Detak ventrikel berulang pada pemeriksaan elektrofisiologi, yang merupakan indikator sensitif ketidakstabilan elektrokardiografi, dan jika hal ini dapat menyebabkan takikardia ventrikel yang berkelanjutan, kemungkinan terjadinya kematian mendadak akan meningkat. (e) Insufisiensi ventrikel kiri dengan peningkatan tekanan diastolik akhir, penurunan indeks jantung, penurunan fraksi ejeksi, dan EF <40%. Hal ini juga dapat dimanifestasikan sebagai insufisiensi segmental atau multi-segmental atau hipoplasia yang meluas atau insufisiensi otot papiler. Kematian mendadak lebih mungkin terjadi. (vi) Potensial akhir ventrikel positif Simson melaporkan bahwa pada 66 kasus, angka positif potensial akhir adalah 7% pada mereka yang tidak mengalami takikardia ventrikel, sedangkan angka positifnya adalah 92% pada mereka yang mengalami takikardia ventrikel. (vii) Interval Q-T yang berkepanjangan dikombinasikan dengan detak ventrikel prematur, terutama pada pasien dengan detak ventrikel prematur dengan R yang melewati gelombang T. (viii) Sindrom pra-eksitasi, dengan periode refraktori pendek yang singkat <250ms atau dengan fibrilasi atrium. (ix) Faktor-faktor tertentu yang dapat menurunkan ambang batas fibrilasi ventrikel, seperti perokok berat atau peningkatan tekanan darah yang signifikan. Kedua, tindakan pencegahan kematian jantung mendadak (a) penerapan obat anti aritmia sebagian besar kematian jantung mendadak disebabkan oleh fibrilasi ventrikel primer, oleh karena itu, pengobatan aktif dan pencegahan aritmia ventrikel adalah cara yang masuk akal, tetapi, setelah sejumlah besar pengamatan dan penelitian dokter kardiovaskular klinis, menemukan bahwa penggunaan jangka panjang obat anti aritmia tidak menunjukkan bahwa tingkat kematian mendadak berkurang; Selain itu, sebagian besar obat anti aritmia dapat menyebabkan efek aritmia, oleh karena itu, sebagian besar obat anti aritmia dapat memiliki efek aritmia ventrikel. Selain itu, sebagian besar obat antiaritmia dapat menimbulkan efek aritmogenik, oleh karena itu, penggunaan obat antiaritmia pada pasien dengan aritmia ventrikel tanpa seleksi tidak dianjurkan. Saat ini, sebagian besar ahli percaya bahwa pasien yang berisiko mengalami kematian mendadak harus dideteksi dengan tes elektrofisiologi jantung, misalnya, pasien ini dapat menginduksi fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel berkelanjutan. ② Pilih obat anti aritmia yang efektif untuk aritmia pasien melalui tes obat elektrofisiologi jantung, dan amati apakah obat tersebut memiliki efek menyebabkan aritmia. (B) Pencegahan penyakit jantung koroner dari kematian jantung mendadak 1, β-blocker di Eropa pada tahun 1970, sebuah pusat penelitian menunjukkan bahwa β-blocker dapat mengurangi infark miokard dari tingkat kematian, uji klinis besar dengan kelompok kontrol untuk mengamati infark miokard akut setelah menggunakan β-blocker, tingkat kelangsungan hidup satu tahun meningkat dibandingkan dengan kelompok kontrol. Sebuah uji klinis besar dengan kelompok kontrol mengamati bahwa mereka yang menggunakan beta-blocker setelah infark miokard akut memiliki tingkat kelangsungan hidup yang meningkat dalam waktu satu tahun dibandingkan dengan kelompok kontrol. Sebagian besar ahli menganjurkan penggunaan jangka panjang β-blocker dapat mengurangi konsumsi oksigen miokard, mengurangi area infark miokard, pada saat yang sama, dengan stabilitas membran, mengurangi terjadinya aritmia ventrikel. 2, pembentukan endoluminal arteri koroner atau operasi bypass arteri koroner, untuk stenosis arteri koroner berat yang menyebabkan kasus iskemia miokard, plastik endoluminal arteri koroner, penerapan dilatasi balon stenosis, sehingga suplai darah arteri koroner meningkat secara signifikan. Untuk pasien dengan stenosis arteri koroner utama kiri atau stenosis berat lebih dari tiga arteri koroner serta aneurisma dinding ventrikel setelah infark miokard akut, operasi bypass arteri koroner dan reseksi aneurisma dinding ventrikel dapat mengurangi kejadian kematian jantung mendadak. 3, implantasi defibrilator jantung otomatis yang terkubur Ini adalah metode baru, hasil awal, ketika takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel, elektroda defibrilator jantung otomatis dapat didasarkan pada elektrokardiogram yang dirasakan, mengirimkan 25 joule energi listrik untuk kardioversi listrik, sehingga tidak hanya pengobatan fibrilasi ventrikel tetapi juga untuk mencapai tujuan mencegah kematian mendadak.