Kelenjar prostat adalah organ khusus pria, terletak di dasar panggul, di bawah leher kandung kemih, melingkari lubang kandung kemih dan uretra di tengah-tengah kombinasi pembentukan pipa merupakan uretra adalah organ khusus pria. Setelah lesi, kesulitan buang air kecil menjadi manifestasi klinis pertama. Prostat pada pria hingga usia 45 tahun atau lebih mulai muncul dua tren: bagian dari jaringan prostat secara bertahap atrofi; bagian dari volume kelenjar secara bertahap meningkat, pembentukan hiperplasia prostat. Perubahan patologis hiperplasia biasanya mulai terjadi setelah usia 40 tahun, dan gejala secara bertahap muncul setelah usia 50 tahun. Dalam beberapa tahun terakhir, karena perubahan lingkungan hidup dan gaya hidup, hiperplasia prostat secara bertahap muncul tren usia yang lebih rendah. Saat ini, etiologi hiperplasia prostat masih belum terlalu jelas, ada tiga teori: (1) peran hormon seks: pada tahun 1972, Willson pertama kali menggunakan metode immunoassay untuk mengukur kandungan DHT (dihidrotestosteron) pada hiperplasia kelenjar prostat 2 sampai 3 kali lebih tinggi dari kelenjar normal, pada kelenjar yang sama, hiperplasia pertama di sekitar kelenjar uretra Kandungan DHT lebih tinggi dari daerah lain, dan karenanya dikemukakan teori dihidrotestosteron, yaitu hiperplasia prostat terjadi pada usia 50 tahun dan gejala hiperplasia prostat muncul secara bertahap. Diyakini bahwa terjadinya hiperplasia prostat terkait dengan akumulasi dihidrotestosteron di dalam kelenjar. (2) sel prostat untuk kebangkitan kembali embrionik: beberapa penelitian telah menemukan bahwa perubahan patologis awal hiperplasia prostat, yaitu pembentukan nodul hiperplastik hanya terjadi di daerah yang menyumbang 5% hingga 10% dari kelenjar prostat, McNeal sesuai dengan ciri dasar perkembangan embrionik adalah pembentukan struktur baru mengedepankan teori kebangkitan kembali hiperplasia prostat embrionik, bahwa pembentukan nodul hiperplasia prostat adalah pembentukan sel interstisial tertentu dalam proses pertumbuhan prostat yang secara spontan berubah menjadi sel embrionik, dan karenanya mengedepankan teori dihidrotestosteron. Pembentukan nodul hiperplasia prostat adalah hasil dari transformasi spontan sel mesenkim prostat tertentu ke keadaan perkembangan embrionik dalam proses pertumbuhan. (3) Perubahan rasio populasi sel: Telah disarankan bahwa ada hierarki yang ketat dalam struktur kelenjar prostat: sel punca → sel penguat → sel transisi, di mana jumlah sel punca yang berlebihan dapat menyebabkan peningkatan jumlah sel secara keseluruhan dalam kelenjar prostat, di mana androgen merangsang proliferasi klonal semua sel transisi sebelum mengarah pada pembentukan hiperplasia prostat. Kongres Urologi Tahunan Eropa 2011 oleh kepala ilmuwan Israel Dr YIGAL GAT memimpin sekelompok 63 kasus pasien hiperplasia prostat dalam penelitian ini, melalui teori fisika, sampai pada kesimpulan yang lebih pasti, yaitu disfungsi katup vena spermatika, mengakibatkan konsentrasi testosteron sekitar 130 kali konsentrasi fisiologis testosteron melalui testis dan kelenjar prostat melalui sistem refluks vena testis dan kelenjar prostat dari testis untuk mencapai kelenjar prostat, dengan demikian Hal ini menyebabkan percepatan proliferasi sel prostat. Hal ini menyebabkan ditemukannya “metode Gat Goren” (metode radiologi intervensi non-bedah yang ditargetkan untuk menutup bypass vena yang tidak berfungsi, serta banyak pembuluh darah kolateral retroperitoneal yang menyertainya yang dapat menyebabkan masalah, untuk mencapai hasil terapeutik dalam pengobatan pembesaran prostat, dengan mengungkapkan penyebab sebenarnya dari perkembangan pembesaran prostat. Mereka menemukan bahwa setelah 6-9 bulan embolisasi, volume prostat yang membesar secara patologis berkurang secara signifikan sekitar 50%, dengan pengurangan gejala prostat secara paralel. Jika hasil penelitian ini dikonfirmasi lebih lanjut, ini akan membuka pendekatan baru untuk pengobatan hiperplasia prostat di masa depan, dan secara signifikan akan mengurangi rasa sakit dan beban keuangan pasien.