Analog nukleosida (asam) virus anti-hepatitis B oral terutama mencakup analog nukleosida (lamivudine, entecavir, tipifudine, dll.) dan analog nukleotida (adefovir, tenofovir, dll.). Diantaranya, analog nukleosida secara aktif disekresikan oleh tubulus ginjal dalam bentuk aslinya setelah filtrasi glomerulus dan cenderung terakumulasi dalam sel epitel tubulus proksimal, sehingga menghasilkan nefrotoksisitas. Adefovir (ADV) disetujui untuk pengobatan hepatitis B kronis (CHB) pada tahun 2002 dan diluncurkan di Cina pada tahun 2005. Pada tahun 2008, jumlah orang yang menggunakan ADV di seluruh dunia adalah sekitar 410.000/tahun. Tenofovir (TFV) untuk pengobatan CHB pada orang dewasa saat ini dalam uji klinis fase III di Tiongkok dan akan segera disetujui untuk digunakan di Tiongkok. Nefrotoksisitas juga telah dilaporkan dengan TFV, tetapi dalam beberapa tahun terakhir telah dilaporkan bahwa 10 mg / d dalam pengobatan CHB dapat menyebabkan nefrotoksisitas, terutama kerusakan tubular proksimal, yang dapat bermanifestasi sebagai sindrom Fanconi. Oleh karena itu, nefrotoksisitas nukleotida telah menjadi masalah yang tidak dapat diabaikan dan dokter perlu meningkatkan kesadaran akan nefrotoksisitas obat ini untuk deteksi dini dan pengobatan dini. Menurut literatur, nefrotoksisitas ADV terutama terkait dengan faktor-faktor berikut: (1) dosis dan durasi pemberian; (2) riwayat cedera ginjal sebelumnya; (3) kombinasi obat nefrotoksik; (4) anak-anak, lansia atau individu dengan berat badan rendah; (5) faktor genetik. Lesi tubular proksimal yang diinduksi ADV diduga merupakan hasil dari nefrotoksisitas langsung dan toksisitas mitokondria. Nefrotoksisitas terutama terkait dengan pengayaan obat oleh protein transpor anion organik 1 (HOAT-1) dan ekskresi obat yang diblokir oleh protein terkait resistensi multidrug 2 (Mrp2) di tubulus proksimal manusia. Mrp2 adalah pompa efflux obat yang bergantung pada ATP yang terletak di sisi parietal tubulus proksimal dan memediasi sekresi aktif dan ekskresi ADV, yang dapat mengurangi ekskresi ADV dan meningkatkan konsentrasi obat di tubulus proksimal dan meningkatkan nefrotoksisitas. Mekanisme kerusakan ginjal TFV mirip dengan ADV. Manifestasi klinis sindrom Fanconi yang disebabkan oleh nukleotida: 1. 2. Sindrom Fanconi adalah penyakit disfungsional tubulus ginjal, terutama disebabkan oleh kerusakan sel epitel tubulus ginjal proksimal, yang mengakibatkan disfungsi transpor yang kompleks. Sindrom Fanconi yang didapat orang dewasa sering ditandai dengan osteoporosis. Diagnosis dan diagnosis banding sindrom Fanconi yang disebabkan oleh nukleotida: 1. Riwayat pemberian nukleotida. 2. Riwayat pemberian nukleotida. 2. Manifestasi klinis: onset yang berbahaya, tidak ada gejala yang jelas pada tahap awal, nyeri tulang lebih menonjol pada tahap selanjutnya, kekuatan otot mungkin berkurang. 3. Tes tambahan: Gangguan fungsi tubular proksimal seperti amino aciduria, fosfaturia, diabetes nefrogenik, proteinuria tubular, hipofosfatemia, hipourikemia, hipokalemia, dll., umumnya dengan amino aciduria, diabetes nefrogenik, fosfaturia sebagai indikator diagnostik dasar. 4. Penyakit-penyakit berikut ini perlu dibedakan: faktor genetik bawaan seperti penyakit penyimpanan sistin, penyakit penyimpanan glikogen, sindrom Fanconi yang disebabkan oleh sindrom Lowe dan obat-obatan lain serta zat-zat toksik yang disebabkan oleh kerusakan tubular proksimal. Pemulihan kerusakan ginjal setelah penghentian obat mendukung diagnosis ini. Kuncinya adalah menghentikan nukleotida dan menggantinya dengan jenis obat antivirus lainnya. Beberapa penelitian merekomendasikan bahwa pasien dengan hipofosfatasia berat harus diobati dengan suplementasi fosfor, biasanya dengan kalium atau natrium fosfat secara oral atau intravena, 1000 mg / d oral untuk hipofosfatasia ringan (0,8-0. 96 mmol / L) dan 1000 mg / d oral atau intravena untuk 2-6 jam untuk hipofosfatasia moderat 0,3-0,8 mmol / L (2,5-5,0 mg/kg). Fosfor darah rendah yang parah (<0,3 mmol/L) suplementasi fosfor intravena selama 2-6 jam (2,5-5,0 mg/kg). Vitamin D3 400-1000 U/d dapat diberikan dalam kombinasi dengan penyakit tulang. Prognosis sindrom Fanconi yang disebabkan oleh nukleosida Sindrom Fanconi yang disebabkan oleh obat biasanya reversibel setelah penyebabnya dihilangkan dan prognosisnya baik. Beberapa penelitian telah melaporkan hipofosfataemia dengan proteinuria dan gangguan ginjal bahkan setelah penghentian ADV dan suplementasi kalsium dan fosfor. Pencegahan sindrom Fanconi dengan nukleotida: 1. Mengingat gangguan ginjal nukleotida yang disebutkan di atas, pasien yang akan diobati dengan obat ini harus memiliki penilaian awal fungsi ginjal dan menghitung laju filtrasi glomerulus (GFR) sebelum digunakan, dan obat harus dikurangi pada pasien dengan insufisiensi ginjal kronis yang ada. British HIV Association merekomendasikan bahwa pasien yang mulai menggunakan TFV harus dipantau GFR, serum fosfor, tes urine (glukosa urine), dan reaksi rantai polimerase urine (PCR) setiap 4 minggu selama tahun pertama. Selain itu, penghambat transporter obat adalah cara lain untuk mencegah kerusakan ginjal akibat nukleotida.