Untuk menyelidiki kemanjuran Polivi yang dikombinasikan dengan heparin molekul rendah dalam pengobatan infark serebral progresif. Metode 105 pasien secara acak dibagi menjadi kelompok perlakuan (55 kasus) dan kelompok kontrol (50 kasus), kelompok perlakuan menggunakan Polivi Polivi 300mgst, diikuti dengan 75mgqdx30hari, natrium heparin molekul rendah 4100u ihq12hx10hari; kelompok kontrol menggunakan heparin molekul rendah saja. Hasil Terdapat perbedaan yang signifikan antara kelompok perlakuan dan kelompok kontrol dalam hal efisiensi nyata dan efisiensi total (p<0,05). Kesimpulan Kombinasi kedua obat tersebut memiliki efek sinergis dan aman serta efektif, yang secara efektif dapat mengendalikan perkembangan infark serebral progresif. Infark serebral progresif sebagai jenis klinis infark serebral, sulit untuk mengontrol perkembangan penyakit dengan pengobatan konvensional saat ini, memiliki tingkat kecacatan dan kematian yang tinggi, dan mudah menyebabkan perselisihan medis, rumah sakit kami telah menerapkan kombinasi boleolevir dan heparin molekuler rendah untuk mengobati 105 infark serebral progresif dengan kemanjuran yang luar biasa dari tahun 2004 hingga 2006, dan sekarang dilaporkan sebagai berikut. 1. Sasaran dan Metode Sasaran: pasien dengan infark serebral akut yang onset penyakitnya terjadi dalam 48 jam, pasien yang onset penyakitnya terjadi dalam 24 jam, dan pasien yang onset penyakitnya terjadi dalam 24 jam. Subjek: pasien dengan infark serebral dengan onset dalam waktu 48 jam, perburukan progresif gejala defisit neurologis fokal dalam 24 jam, perdarahan serebral, perdarahan subaraknoid dan infark hemoragik, riwayat penyakit hemoragik, dan lain-lain, dikonfirmasi dan dikecualikan dengan CT tengkorak. Semua pasien memenuhi kriteria diagnostik yang direvisi oleh Konferensi Akademik Nasional Keempat tentang Penyakit Serebrovaskular. Mereka secara acak dibagi menjadi kelompok perlakuan dan kelompok kontrol. (1) Kelompok perlakuan 55 kasus pada kelompok Polivir yang dikombinasikan dengan hypocretin, 30 kasus laki-laki, 25 kasus perempuan, usia 35-75 tahun, rata-rata 56,4 tahun (2) Kelompok kontrol 50 kasus pada kelompok hypocretin saja, 28 kasus laki-laki, 22 kasus perempuan, usia 37-78 tahun, rata-rata 58,22 tahun, perbedaan antara usia dan jenis kelamin pasien dari kedua kelompok tidak signifikan (p>0,05). METODE: Metode Pengobatan Kelompok pengobatan Polivir 300mgst (Hangzhou Sanofi Aventis Minsheng Pharmaceutical Co., Ltd.), diikuti dengan 75mgqdx30hari. heparin molekul rendah (Tianjin Hongri Pharmaceutical Co., Ltd.) 4100u ihq12hx10hari. aplikasi simultan aspirin, agen dehidrasi, penurun tekanan darah, dan perawatan lainnya. Kelompok kontrol hanya diobati dengan aspirin, agen dehidrasi dan penurun tekanan darah. Metode Pengamatan Menurut “Kriteria Penilaian Derajat Defisiensi Neurologis Klinis (NDS) untuk Pasien Stroke” dan “Kriteria Penilaian Kemanjuran Klinis” yang diadopsi oleh National Cerebrovascular Disease Academic Conference pada tahun 1995, skor dibuat sebelum, setelah, 14 dan 30 hari setelah perawatan. Kriteria penilaian kemanjuran klinis (NDS) dan kriteria penilaian kemanjuran klinis dinilai sebelum, 14, dan 30 hari setelah perawatan. Kriteria penilaian efikasi (1) Pemulihan dasar: penurunan NDS 91%-100%, grade 0 (2) Peningkatan signifikan: penurunan NDS 46%-90%, grade 1-3 (3) Kemajuan: penurunan NDS 18%-45%, pemulihan kecacatan grade 1 (4) Tidak ada perubahan: tidak ada perubahan pada NDS, atau tidak ada penurunan atau peningkatan NDS kurang dari 17%, tidak ada pemulihan atau perburukan kecacatan (5) Perburukan NDS: peningkatan NDS sebesar 18% atau lebih sebelum pengobatan, dan peningkatan NDS sebesar 18% atau lebih sebelum pengobatan, yang kesemuanya sama seperti sebelumnya. Reologi darah, waktu protrombin, fibrinogen, tingkat agregasi trombosit dan kolesterol diukur sebelum, setelah, 14 hari dan 30 hari pengobatan, dan CT tengkorak segera ditinjau jika kondisinya memburuk selama pengobatan. Stroke progresif, atau perkembangan stroke, biasanya mengacu pada defisit neurologis atau kerusakan yang terjadi dalam beberapa jam hingga beberapa hari setelah stroke. Ini menyumbang sekitar 26% – 43% dari stroke iskemik [1]. Oklusi yang tidak lengkap atau kompensasi cabang samping yang memadai dalam waktu 6 jam setelah onset stroke pada stroke progresif hanya menunjukkan gejala parsial dari pembuluh darah yang tersumbat. Karena berkurangnya aktivitas sistem fibrinolitik, hiperkoagulabilitas, hiperlipidemia, dan lain-lain, perkembangan lebih lanjut dari oklusi vaskular menghancurkan sirkulasi kolateral di zona semi-gelap, memperbesar luasnya arteri serebral yang tersumbat, yang mengakibatkan nekrosis pada beberapa zona sentral yang masih layak. Gejalanya semakin memburuk. Penyebab utamanya meliputi usia lanjut, masuk lebih awal, stenosis arteri lebih dari 50%, berkurangnya perfusi otak, pembentukan sirkulasi kolateral yang buruk, pertumbuhan trombus, dan viskositas darah yang tinggi. Mekanisme yang lebih disepakati adalah kerusakan ireversibel pada pita semi-dark, tetapi sebagian besar stroke progresif kehilangan kesempatan untuk trombolisis, sehingga antikoagulasi dan agregasi antiplatelet sangat penting. Trombosis adalah proses multifaktorial dan kausal, di mana aktivasi trombosit dan penghubung fibrinogen memainkan peran penting dalam pembentukan dan perluasan trombus. Pada fase akut infark serebral, trombosit diaktifkan oleh tiga jalur (1) jalur ADP (2) jalur tromboksan A2 (3) jalur faktor pengaktifan trombosit (pAF). Polivir secara selektif dapat menghambat pengikatan ADP pada reseptornya dan aktivasi sekunder yang dimediasi oleh ADP dari kompleks mucin GPIIb/IIIa, dan efeknya pada reseptor ADP trombosit tidak dapat dipulihkan. Hasil studi farmakokinetik menunjukkan bahwa dibutuhkan 7 hari untuk polivir, 75 mg / hari, untuk mencapai penghambatan agregasi trombosit yang maksimal (sekitar 70%), sedangkan dosis pemuatan 300 mg dapat mencapai penghambatan agregasi trombosit yang maksimal dalam waktu 3 jam. Penghambatan maksimal agregasi trombosit (sekitar 80%) dicapai dalam waktu 3 jam dengan dosis pemuatan (300 mg). Heparin molekul rendah dapat meningkatkan pelepasan t-pA, mempersingkat waktu pembubaran euglobulin, meningkatkan degradasi fibrin, dan mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin, dan pada saat yang sama, pengurangan tingkat fibrinogen mengurangi substrat pembentukan trombus, sehingga mencegah perpanjangan lebih lanjut dan perluasan trombus yang terbentuk, dan mencegah pembentukan trombus mikro di sekitar zona semi-sentral iskemik, dan mencegah perkembangan infark otak yang tidak lengkap menjadi infark otak yang lengkap. Dalam beberapa tahun terakhir, heparin molekul rendah telah diperkenalkan kembali ke dalam penggunaan klinis terapi antikoagulan karena efek antitrombotiknya yang baik, ketersediaan hayati yang tinggi, waktu paruh yang panjang, dan sedikit efek samping (terutama perdarahan). Selain itu, heparin dosis tinggi dapat menghambat agregasi dan pelepasan trombosit. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa kombinasi kedua obat tersebut memiliki efek sinergis dan aman serta efektif dalam mengendalikan perkembangan stroke progresif.