Diabetes mempengaruhi ginjal, biasanya dengan cara yang lambat dan bertahap, sering kali membutuhkan waktu satu atau dua dekade sebelum menyebabkan kerusakan ginjal. Nefropati diabetik kini telah menjadi salah satu penyebab utama insufisiensi ginjal kronis. Menurut pengamatan medis, 30% pasien diabetes yang tergantung insulin akan mengalami nefropati di masa depan; sedangkan untuk pasien diabetes yang tidak tergantung insulin, sekitar 10%-12%. Masalahnya adalah, penderita diabetes yang tidak tergantung insulin sering menderita insufisiensi ginjal selama bertahun-tahun tanpa menyadarinya, dan pada saat diagnosis dibuat, nefropati sudah berkembang. Diabetes adalah penyebab utama kematian ketiga setelah penyakit kardiovaskular dan tumor, dan uremia akibat nefropati diabetik adalah salah satu penyebab utama kematian. Penyebab Penyebab nefropati diabetik masih menjadi fokus penelitian saat ini, dan tiga faktor yang telah diidentifikasi adalah hipertensi, kelainan metabolik dan genetika. Penelitian telah menemukan bahwa ketika tekanan darah meningkat sebagai respons terhadap hiperglikemia kronis, aliran darah dalam tubuh meningkat dan tekanan mikrovaskuler intra-glomerular meningkat, yang menyebabkan peningkatan laju filtrasi glomerulus; efek dari masalah metabolik seperti hiperglikemia, insulin serum yang tinggi dan lipid darah yang tinggi menyebabkan perubahan struktural dalam glomerulus, yang pada gilirannya menyebabkan protein menumpuk di interstisium dan menginduksi pelepasan berbagai faktor inflamasi, yang mengakibatkan proliferasi sel, hipertrofi dan akhirnya nefrosklerosis. Hal ini pada gilirannya menyebabkan pelepasan berbagai faktor inflamasi, menghasilkan hiperplasia seluler, hipertrofi dan akhirnya nefrosklerosis. Jika hal ini dikombinasikan dengan neuropati diabetes yang menyebabkan disfungsi kandung kemih, infeksi atau obstruksi saluran kemih, maka fungsi ginjal akan semakin terganggu. Nefropati diabetik sering dibagi menjadi lima tahap klinis. Stadium 1: Hipertrofi dan laju filtrasi glomerulus yang tinggi, secara klinis tanpa gejala; Stadium 2: Lesi awal muncul pada biopsi ginjal (biopsi) setelah beberapa tahun, tetapi laju filtrasi glomerulus tetap tinggi atau normal; Stadium 3: Pasien mengalami mikroalbuminuria, mengeluarkan lebih dari 20 mg dan kurang dari 200 mg per hari; Stadium 4: Proteinuria yang persisten, mengeluarkan lebih dari 200 mg albuminuria per hari. Stadium 5: biasanya terjadi 5 sampai 10 tahun setelah timbulnya proteinuria yang signifikan dan 70% pasien mengalami uremia; sebelum stadium 3, jika glukosa darah dikontrol secara ketat, perubahan fungsi ginjal bersifat reversibel. Namun, di luar stadium 3, struktur ginjal secara bertahap hancur dan fungsinya memburuk. Oleh karena itu, pasien diabetes harus memiliki kontrol yang ketat terhadap glukosa darah dan tekanan darah, serta memeriksakan fungsi ginjal mereka secara teratur untuk menghindari perkembangan nefropati.