Hipertensi portal dan perdarahan varises yang pecah pada sirosis

Sirosis hati dari semua penyebab adalah penyebab utama hipertensi portal, yang mencakup sekitar 85% kasus. Hampir semua pasien sirosis pasti mengalami hipertensi portal sebagai komplikasi. Perjalanan alami sirosis secara garis besar dibagi menjadi dua fase: fase tanpa gejala, juga dikenal sebagai fase kompensasi, dan perkembangan selanjutnya ke fase dekompensasi, yang ditandai dengan komplikasi hipertensi portal dan/atau kerusakan hati. Menggabungkan dua penelitian berskala besar sebelumnya mengenai riwayat alami sirosis (total 1649 pasien yang dilibatkan), sirosis dapat dibagi lagi menjadi empat tahap, masing-masing dengan perbedaan yang nyata dalam fitur klinis dan prognosis (lihat Tabel 14-3-1), dengan tahap 1 dan 2 termasuk dalam tahap kompensasi dan tahap 3 dan 4 dalam tahap dekompensasi [1,2]. Tahap 1: tidak ada varises esofagus atau asites Tahap ini memiliki angka kematian kurang dari 1% per tahun, dengan kejadian kumulatif tahunan sebesar 11,4% untuk perkembangan di luar tahap ini Tahap 2: adanya varises esofagus tetapi tidak ada asites atau perdarahan 3,4% per tahun, dengan 6,6% per tahun perkembangan menjadi asites dari tahap ini dan 4,4% per tahun perdarahan akibat varises pada saat atau sebelum terbentuknya asites Tahap 3: asites dengan atau tanpa varises esofagus tetapi tidak pernah mengalami perdarahan Angka kematian 20% per tahun secara signifikan lebih tinggi daripada dua tahap pertama, dan 7,6% per tahun berkembang dari tahap ini menjadi perdarahan Tahap 4: Perdarahan saluran cerna dengan atau tanpa asites Angka kematian 57% dalam waktu 1 tahun (sekitar separuh dari kematian ini terjadi dalam waktu 6 minggu setelah perdarahan pertama) Pada pasien dengan sirosis yang terkompensasi, tekanan vena porta mungkin normal atau di bawah ambang batas pembentukan varises atau asites ( ambang batas). Seiring dengan perkembangan penyakit, tekanan vena portal meningkat lebih lanjut dan fungsi hati semakin menurun, yang menyebabkan asites, perdarahan saluran cerna hipertensi portal, ensefalopati hepatik, dan penyakit kuning. Hal ini menunjukkan bahwa hipertensi portal memainkan peran penting dalam perkembangan sirosis, dan bahwa hipertensi portal serta komplikasi yang terkait merupakan penyebab utama kematian pada pasien sirosis dan merupakan indikasi untuk transplantasi hati pada pasien sirosis stadium akhir. Bagi sebagian besar pasien dengan sirosis, varises pada akhirnya berkembang, dengan insiden varises esofagus relatif paling tinggi, dilaporkan sebagai berikut: varises esofagus terdapat pada sekitar 40% pasien dengan sirosis yang didiagnosis pada fase kompensasi dan hingga 60% pasien dengan asites [1,3]. Pada tindak lanjut berikutnya, varises baru terbentuk pada sekitar 5% pasien setiap tahun [1]. Setelah terbentuk, varises berubah dari kecil menjadi besar, dengan insiden keseluruhan 10-15% dan insiden umum 12% (95% CI: 5,6-18,4%) berkembang menjadi varises besar dalam waktu 1 tahun, 25% (16,0-34,0%) dalam waktu 2 tahun, dan 31% (21,1-40,8%) dalam waktu 3 tahun [4]. Perkembangan gagal hati merupakan faktor penting dalam meningkatkan atau mempercepat perubahan varises. Sebaliknya, perbaikan fungsi hati dan pantangan terhadap alkohol dapat menyebabkan varises menjadi lebih kecil atau bahkan menghilang [5]. Setelah terbentuk, varises menjadi lebih kecil dan lebih besar, dan varises yang lebih besar akhirnya pecah dan berdarah, dengan 8-35% pasien yang tidak diobati mengalami varises yang pecah dalam waktu 2 tahun. Sangatlah penting untuk mencari indikator risiko untuk memprediksi perdarahan varises, dan prediktor terpenting yang telah diidentifikasi adalah: ukuran vena varises, tanda merah pada vena varises, dan tingkat gangguan hati (menggunakan klasifikasi Child-Pugh). Indikator-indikator ini biasanya dinilai secara kombinasi, namun belum memuaskan. Menurut sebuah penelitian terbaru, ukuran varises merupakan prediktor terbaik untuk perdarahan varises, dengan kejadian perdarahan yang pecah pada pasien dengan varises kecil (<5mm ) sekitar 7% selama 2 tahun, meningkat menjadi 30% pada pasien dengan varises besar[1]. Ukuran varises dan tanda kemerahan sebagai prediktor pecahnya varises mungkin karena adanya hubungan dengan ketegangan dinding varises yang meningkat. Selain itu, gradien tekanan vena hepatik (HVPG), yang mencerminkan tekanan transmural varises, juga dapat menjadi faktor risiko untuk memprediksi ruptur varises. Ketika HVPG <12 mmHg , perdarahan akibat ruptur varises hampir tidak mungkin terjadi. Telah dilaporkan sebelumnya bahwa sekitar 30-50% pasien dengan sirosis yang dikombinasikan dengan perdarahan ruptur varises akut meninggal dalam waktu 6 minggu, suatu angka yang mungkin melebih-lebihkan angka kematian yang sebenarnya akibat perdarahan varises saat ini. Angka kematian yang lebih akurat dalam 6 minggu pertama adalah 20%, dengan angka kematian awal 5-8% karena perdarahan yang tidak terkendali [1]. Adanya perdarahan akut yang divisualisasikan secara endoskopi, infeksi bakteri dan HVPG >20 mmHg pada saat masuk rumah sakit, memprediksi bahwa perdarahan akan sulit dikendalikan. Penting untuk ditekankan bahwa 40-50% pasien dengan perdarahan varises dapat menghentikan perdarahan dengan sendirinya. Alasan yang mungkin untuk hal ini adalah bahwa keadaan hipovolemik setelah perdarahan menyebabkan kontraksi refleks vena limpa, yang mengakibatkan penurunan aliran darah portal yang berhubungan dengan tekanan yang lebih rendah. Insiden perdarahan ulang jangka pendek (didefinisikan sebagai perdarahan ulang dalam waktu 6 minggu dari waktu perdarahan) setelah perdarahan pertama adalah 30-40%. Risiko perdarahan ulang paling tinggi dalam 5 hari pertama setelah perdarahan pertama, dengan insiden 40%, terutama dalam 48 jam pertama hingga 72 jam, dengan penurunan insiden perdarahan ulang secara bertahap selama 6 minggu berikutnya. Menurut literatur, faktor risiko yang terkait dengan perdarahan ulang dalam jangka pendek termasuk perdarahan dari varises fundus, perdarahan aktif yang divisualisasikan dengan endoskopi darurat, albumin plasma yang rendah, gagal ginjal, dan HVPG> 20 mm Hg. Perdarahan ulang jangka pendek dan gagal ginjal merupakan prediktor paling penting dari kematian pada pasien dalam waktu 6 minggu dan oleh karena itu, selama pengobatan perdarahan ruptur varises akut, pencegahan proaktif dan pengobatan perdarahan ulang jangka pendek dan kemungkinan gagal ginjal. Pada mereka yang selamat dari perdarahan awal, tingkat perdarahan ulang yang terlambat (didefinisikan sebagai setelah minggu ke-6 sejak timbulnya perdarahan) dan mortalitas tetap relatif tinggi, dengan kejadian perdarahan ulang yang terlambat berkisar antara 32 hingga 84%, dengan rata-rata 59%. Angka kematian jangka panjang berkisar antara 4 hingga 78% (dengan rata-rata 46%). Karena risiko yang tinggi inilah, tindakan harus diambil untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang. Faktor-faktor risiko yang memprediksi perdarahan ulang dan kematian meliputi: ukuran varises, klasifikasi Child-Pugh, konsumsi alkohol secara terus menerus, dan kanker hati hepatoseluler.