Deskripsi Penyakit Tuli akibat kebisingan kerja (tuli akibat kebisingan) adalah tuli yang disebabkan oleh kebisingan. Ketulian akibat kebisingan kerja terjadi sebagai akibat dari efek kronis jangka panjang dari kebisingan pada organ pendengaran manusia dan dimanifestasikan sebagai lesi degeneratif kronis pada sistem sensorineural. Kebisingan secara luas hadir dalam proses kerja dan lingkungan masyarakat, dan tuli kebisingan adalah salah satu penyakit akibat kerja yang umum. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan pada beberapa sistem manusia, seperti sistem neurologis, kardiovaskular, endokrin, dan pencernaan, tetapi kerusakan utama dan spesifik terjadi pada organ pendengaran. Karakteristik gangguan pendengaran yang diinduksi kebisingan, manifestasi awal dari pita frekuensi tinggi 3000Hz hingga 6000Hz gangguan pendengaran, degenerasi kerusakan sel jaringan basal koklea, nekrosis, dengan perpanjangan waktu penerimaan kebisingan, kondisinya memburuk, ke pita bahasa 500, 1000, 2000Hz pengembangan, dan akhirnya mengarah ke koklea besar atau semua, terutama ketika kerusakan atas akan muncul gangguan pendengaran bahasa yang jelas. Bahaya kebisingan telah menjadi salah satu bahaya utama di dunia saat ini, dan polusi suara telah dianggap sebagai puncak dari tujuh bahaya publik utama dunia. Institut Kesehatan Kerja Provinsi Shandong dan Pencegahan dan Pengendalian Penyakit Akibat Kerja dan Divisi Penyakit Akibat Kerja Zou Jianfang Patogenesis 1, intensitas kebisingan: ukuran cahaya kebisingan adalah faktor utama yang mempengaruhi pendengaran, semakin besar intensitas kerusakan pendengaran muncul lebih awal, semakin serius tingkat kerusakannya, semakin banyak jumlah orang yang terluka; 2, paparan waktu kebisingan: 80dB (A) atau kurang kebisingan, paparan seumur hidup tidak menyebabkan kerusakan pendengaran. Dari 85dB (A) dan seterusnya, semakin banyak kerusakan pendengaran seiring dengan bertambahnya tahun pemaparan. Tabel tersebut juga menunjukkan tahun-tahun paparan kritis kerusakan pendengaran pada intensitas kebisingan yang berbeda, yaitu jumlah orang yang menghasilkan kerusakan pendengaran lebih dari 5% dari tahun paparan, pada 85dB (A) selama 20 tahun, 90dB (A) selama 10 tahun, 95dB (A) selama 5 tahun, 100dB (A) dan di atasnya dalam 5 tahun. Waktu yang diperlukan untuk menyebabkan kerusakan pendengaran dalam intensitas tinggi sangat bervariasi, dari sesingkat beberapa hari hingga selama beberapa tahun, umumnya sekitar 3 hingga 4 bulan. 3, frekuensi dan spektrum kebisingan: toleransi telinga manusia terhadap frekuensi rendah lebih kuat daripada frekuensi sedang dan tinggi. Suara 2000 ~ 4000Hz kemungkinan besar menyebabkan kerusakan koklea, dan suara pita sempit atau nada murni lebih berpengaruh daripada suara pita lebar. Selain itu, suara terputus-putus tidak terlalu merusak daripada suara terus menerus, suara yang tiba-tiba lebih merusak daripada yang dimulai secara bertahap, dan suara dengan getaran lebih merusak telinga bagian dalam daripada suara saja. 4. Perbedaan individu: Ada perbedaan dalam sensitivitas orang terhadap kebisingan. Orang yang rentan terhadap kebisingan berjumlah sekitar 5% dari populasi, dan mereka tidak hanya menyebabkan pergeseran ambang batas sementara (TTS) setelah terpapar kebisingan dibandingkan dengan populasi umum yang sangat jelas, dan pemulihannya juga lambat. Hewan dengan genotipe berbeda berbeda dalam kerentanannya terhadap kerusakan akibat kebisingan.15 Peter J Kazel mempelajari15 gen isoform2 membran sel-ATPase isoform2 (PMCA2) tikus dan menemukan bahwa tikus murni dengan mutasi pada gen ini memiliki kerentanan lebih tinggi terhadap gangguan pendengaran akibat kebisingan. Setelah stimulasi kebisingan yang berlebihan, tikus mutan PMCA2 menunjukkan pergeseran ambang batas permanen yang signifikan dalam respons batang otak pendengaran. Selain itu, gangguan pendengaran lebih parah pada tikus dengan knockout superoksida dismutase.16 Peter M. Rabinowits et al. mempelajari polimorfisme dalam dua gen metabolik (GSTM1, GSTT1) yang terkait dengan glutation s-transferase pada 58 pekerja dan menemukan bahwa pekerja yang memiliki gen GSTM1 memiliki frekuensi yang lebih tinggi dari emisi otoakustik produk yang menyimpang, menunjukkan bahwa fungsi sel rambut bagian luar diubah. Ini menunjukkan bahwa gen ini mungkin memainkan peran penting dalam melindungi sel dari kerusakan akibat kebisingan. 5 . Jenis kebisingan dan mode pemaparan: kebisingan impuls lebih berbahaya daripada kebisingan terus menerus, dan durasi lebih berbahaya daripada paparan tidak langsung. 6, faktor lain: seperti faktor usia, semakin tua usia, kerusakan kebisingan yang lebih serius. Faktor penyakit telinga, mereka yang menderita tuli sensorineural rentan terhadap gangguan pendengaran akibat kebisingan, pada saat yang sama, diyakini bahwa organ pendengaran yang sakit juga lebih sulit untuk pulih setelah cedera daripada orang normal. Masih ada perbedaan pendapat mengenai efek stimulasi kebisingan pada pasien dengan otitis media. Selain itu, onset cepat tuli kebisingan dan tingkat keparahan lesi terkait erat dengan perlindungan pribadi. Permulaan dan perkembangan kerusakan pendengaran lambat dan ringan ketika pelindung telinga dan sumbat telinga digunakan untuk waktu yang lama dalam kebisingan lingkungan. Penggunaan peralatan kedap suara, kedap suara dan penyerap suara di tempat kerja dapat mengurangi efek kebisingan.