Penelitian multisenter di Amerika, Age-related Eye Disease Study (AREDS), menunjukkan bahwa suplementasi zinc dan antioksidan (vitamin C, E dan beta karoten) dapat mengurangi perkembangan AMD tingkat menengah dan akhir sebesar 25% dan kehilangan penglihatan sebesar 19%, tetapi tidak untuk AMD tingkat awal. Namun, hal itu tidak memperlambat perkembangan AMD awal. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa neovaskularisasi dimediasi oleh sejumlah faktor pertumbuhan pembuluh darah, terutama faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF). Ada banyak tempat potensial untuk obat untuk menghambat angiogenesis, dan obat yang ideal akan bekerja secara selektif pada jaringan neovaskular dengan sedikit efek samping, tetapi obat saat ini gagal memenuhi kriteria ini, dan meskipun banyak obat anti-neovaskular telah diidentifikasi dalam penelitian laboratorium, hanya sedikit yang telah memasuki uji klinis. Pegaptanib (Macugen) adalah aptamer anti-VEGF yang secara khusus menghambat aktivitas VEGF ekstraseluler. Macugen disetujui untuk penggunaan klinis oleh Badan Pengawas Obat dan Makanan AS (FDA) pada tahun 2004. Uji klinis multisenter telah menunjukkan bahwa Macugen memiliki efek penundaan kehilangan penglihatan pada pasien AMD eksudatif. Ranibizumab (Lucentis), fragmen aktif rekombinan dari antibodi monoklonal VEGF, telah disetujui oleh FDA AS pada tanggal 30 Juni 2006 untuk pengobatan AMD basah dan telah terbukti meningkatkan ketajaman penglihatan. Bevacizumab (nama dagang Avastin), yang disetujui oleh FDA AS pada bulan Februari 2004, adalah antibodi monoklonal rekombinan manusia yang menghambat neovaskularisasi dengan cara menghambat VEGF, terutama untuk pengobatan lini pertama kanker kolon dan rektum stadium lanjut, dan baru-baru ini menjadi subjek dari banyak penelitian yang mencoba menggunakannya dalam pengobatan neovaskularisasi koroid akibat degenerasi makula yang berkaitan dengan usia (AMD). Penggunaan VEGF dalam pengobatan neovaskularisasi koroid sekunder akibat AMD baru-baru ini diteliti.