Saya telah melihat terlalu banyak pasien dengan neuropati optik tekan hipertensi intrakranial yang terlambat datang kepada saya untuk berkonsultasi, dan saya tidak dapat menyalahkan dokter setempat untuk hal ini, karena pengobatan penyakit ini sangat terbelakang di negara ini. Saya telah mengajukan permohonan sejak saya kembali ke Tiongkok, tetapi dampaknya sangat minim. Saya berharap melalui platform ini, lebih banyak dokter (ahli saraf, ahli bedah, dokter mata) akan dapat memahami diagnosis dan pengobatan penyakit ini, dan membantu lebih banyak pasien untuk mendapatkan perawatan dan pemulihan dini. Hipertensi intrakranial adalah suatu kondisi di mana tekanan intrakranial meningkat dan tetap di atas 2,0 kPa (15 mmHg, 200 mm kolom air) karena sekresi cairan yang berlebihan dari dorsum otak, gangguan penyerapan, penyumbatan sirkulasi, atau pembengkakan jaringan otak, lesi yang mengisi ruang intrakranial, atau perfusi aliran darah otak yang berlebihan. Karena selubung saraf optik bersambungan dengan dura mater intrakranial dan arakhnoid, tekanan intrakranial yang tinggi disalurkan ke ujung oftalmik saraf optik melalui celah selubung saraf optik; selubung saraf optik membungkus saraf optik di ujung oftalmik proksimal segmen infraorbital saraf optik untuk membentuk bintik hitam seperti manset, dan tekanan intrakranial disalurkan ke ujung bintik hitam untuk menghasilkan gaya tekan yang lebih tinggi, yang menyebabkan iskemia papil optik, hipoksia, dan edema papil optik bilateral (dan unilateral) dalam beberapa jam hingga beberapa hari. Papilloedema optik hipertensi intrakranial. Pemeriksaan funduskopi pada pasien menunjukkan adanya pembengkakan papila optik bilateral dengan batas yang kabur, hilangnya denyut vena papil optik, dilatasi vena yang berliku-liku, dan dapat disertai dengan perdarahan superfisial. Pada tahap awal penyakit, tidak ada gejala yang jelas; seiring dengan perkembangan penyakit, penglihatan kabur sementara, penglihatan warna yang tidak normal, atau kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi, biasanya berlangsung hanya beberapa detik, dengan beberapa yang berlangsung hingga 30 detik; kehilangan ketajaman penglihatan ringan (0,8) atau kesalahan yang semakin gelap, dan hilangnya kontras sering terjadi setelah hipertensi intrakranial berlangsung selama 1-2 bulan, dan lapang pandang dapat diperlebar oleh titik buta fisiologis; jika tekanan intrakranial yang tinggi terus berlanjut, lapang pandang dapat dipersempit ke berbagai tingkat, dan lapang pandang dapat dikurangi ke tingkat yang kurang lebih seragam. Jika tekanan intrakranial yang tinggi terus berlanjut, lapang pandang menyempit dengan derajat yang berbeda-beda, dan penglihatan semakin memburuk dan berkurang; setelah 3-6 bulan, ketajaman penglihatan pasien menurun dengan cepat, dan lapang pandang menyempit dengan cepat, sering kali hingga 0,1 atau kurang; pada tahap akhir dari penyakit ini, tidak adanya bantuan yang efektif dari hipertensi intrakranial dan tekanan yang tinggi di dalam selubung saraf optik menyebabkan hilangnya penglihatan, kebutaan, atau penglihatan yang peka terhadap cahaya yang tidak dapat dipulihkan dan bersifat permanen. Gangguan hipertensi intrakranial yang umum terjadi meliputi: meningitis dengan berbagai penyebab (meningitis kriptokokus, meningitis septik, meningitis sifilis, meningitis tuberkulosis); trombosis sinus vena intrakranial dengan berbagai penyebab; hipertensi intrakranial idiopatik (hipertensi intrakranial jinak); dan hipertensi intrakranial yang disebabkan oleh pekerjaan intrakranial, seperti tumor.