Serangan kronis mukosa lambung oleh faktor-faktor yang merusak mukosa lambung menyebabkan lesi kronis non-spesifik pada mukosa lambung: gastritis non-atrofik kronis, gastritis atrofi, hiperplasia heterogen mukosa lambung, hiperplasia epitel mukosa lambung dan kanker lambung. Konsep, pengobatan dan faktor lesi ini dibahas di bawah ini. 1. Gastritis atrofi kronis Definisi atrofi: Atrofi mukosa lambung mengacu pada berkurangnya kelenjar intrinsik dan ada dua jenis histologi: (1) atrofi septik: kelenjar intrinsik mukosa lambung digantikan oleh kelenjar septik enterik atau pseudopyloric. (2) Non-chemo-atrofi: kelenjar intrinsik mukosa lambung digantikan oleh jaringan fibrosa atau fibromuskular atau infiltrasi sel inflamasi yang menyebabkan berkurangnya jumlah kelenjar di lapisan intrinsik. Diagnosis didasarkan pada biopsi histopatologis. Penyebab gastritis atrofi antara lain faktor kekebalan tubuh, refluks empedu, faktor biologis (infeksi H. pylori), faktor kimiawi (obat-obatan, alkohol), dll. Infeksi H. pylori menyebabkan peradangan aktif pada mukosa lambung, dan setelah infeksi berkepanjangan, atrofi dan enterosis mukosa lambung dapat terjadi pada beberapa pasien. Tindakan terkoordinasi dari faktor pasien, lingkungan dan H. pylori menentukan jenis dan perkembangan gastritis yang terkait dengan infeksi H. pylori. Gastritis kronis terkait H. pylori dibagi menjadi: gastritis total dominan sinus lambung dan gastritis total dominan badan lambung. 2. Metaplasia epitel epitel usus mukosa lambung Metaplasia epitel usus mukosa lambung mengacu pada penggantian sel epitel mukosa lambung oleh sel epitel tipe usus, yaitu munculnya sel epitel di mukosa lambung yang mirip dengan yang ada di mukosa usus kecil dan besar. Berasal dari sel yang tidak berdiferensiasi di leher kelenjar lambung intrinsik dan, dalam waktu normal, sel ini terus berdiferensiasi menjadi sel mukosa lambung untuk mengisi kembali sel epidermis lambung yang menurun. Di bawah pengaruh faktor patologis, sel ini dapat berdiferensiasi menjadi sel epitel tipe usus, membentuk metaplasia usus pada mukosa lambung. Menurut pewarnaan mukohistokimia, metaplasia dibagi menjadi metaplasia usus kecil (metaplasia epitel usus lengkap) dan metaplasia kolon (metaplasia epitel usus tidak lengkap). Jenis kemosis usus kecil tidak memiliki potensi prakanker yang jelas, sedangkan jenis kemosis usus besar memiliki risiko kanker lambung yang lebih tinggi. Semakin luas distribusi kimiawi usus, semakin besar kemungkinan terjadinya kanker. Dalam survei epidemiologi, risiko karsinoma adalah 33%. Hiperplasia heterotipik mukosa lambung Hiperplasia adalah perubahan epitel non-invasif dalam proses pembentukan karsinoma. Heteroplasia adalah cedera epitel tumor jinak dan merupakan lesi prakanker. 3.Neoplasia intraepitel Neoplasia intraepitel mengacu pada proliferasi tumor di dalam epitel mukosa lambung tetapi tanpa infiltrasi ke dalam lamina propria. Ini adalah lesi prakanker yang penting dari mukosa lambung dan merupakan tahap awal pertumbuhan tumor. Ada 2 tingkatan neoplasia intraepitelial: tingkat rendah dan tingkat tinggi. Neoplasia intraepitelial tingkat rendah didefinisikan sebagai kelainan struktural dan sitologi epitel yang terbatas pada bagian bawah epitel, sesuai dengan hiperplasia heterogen ringan dan berat dari mukosa lambung. Neoplasia intraepitelial tingkat tinggi mengacu pada kelainan pada struktur epitel dan sitologi yang meluas ke bagian atas epitel atau bahkan ke seluruh epitel, sesuai dengan hiperplasia heterogen yang parah atau karsinoma in situ. Neoplasia intraepitelial tingkat rendah terutama merupakan sedikit perubahan dalam struktur mukosa, sedangkan neoplasia intraepitelial tingkat tinggi adalah kelenjar yang berproliferasi dengan heterogenitas yang jelas, tetapi tanpa infiltrasi interstitial. 4.Kanker lambung dini mengacu pada sel kanker yang terbatas pada mukosa lambung atau submukosa, terlepas dari ukuran lesi dan adanya metastasis kelenjar getah bening. Masa kelangsungan hidup maksimum untuk kanker intra-mukosa adalah 21 tahun. Setelah kanker lambung menembus lapisan sub-mukosa, waktu kelangsungan hidup yang diharapkan adalah sekitar 1 tahun. Untuk kanker lambung proliferatif progresif, 3-9 bulan. Tingkat kehilangan kanker lambung dini adalah 25% untuk endoskopi yang telah beroperasi secara endoskopi selama kurang dari 10 tahun dan 20% untuk mereka yang telah beroperasi secara endoskopi selama lebih dari 10 tahun. Regresi dan tindak lanjut lesi prakanker mukosa lambung Kanker mukosa lambung adalah proses progresif multi-langkah, umumnya: gastritis atrofi kronis —- hiperplasia epitel usus —– hiperplasia heterogen —– kanker lambung. Tindak lanjut domestik hiperplasia heterogen mukosa lambung berkisar antara 6 bulan hingga 8,3 tahun, dengan 70,9% hiperplasia heterogen mengalami regresi dan 18% perburukan dan karsinogenesis, sehingga hiperplasia heterogen bersifat reversibel. Tingkat kanker untuk hiperplasia heterogen ringan, sedang dan berat masing-masing adalah 1,7%, 9,8% dan 42,1%. Waktu untuk karsinoma adalah 4,4±4,52 tahun, 2,38±0,51 tahun dan 1,28±0,55 tahun untuk hiperplasia heterogen ringan, sedang dan berat, masing-masing. Sebagian besar neoplasia mukosa intraepitelial lambung memiliki tingkat rendah dan dapat dibalikkan dengan pengobatan yang tepat. Namun demikian, mereka harus ditindaklanjuti secara teratur. Neoplasia intraepitelial tingkat tinggi mungkin reversibel tetapi memiliki kemungkinan tinggi berkembang menjadi kanker lambung dalam jangka pendek dan harus ditindaklanjuti secara aktif atau direseksi mukosa secara endoskopi. Gastritis atrofi dengan intestinalisasi harus ditindaklanjuti sekitar setahun sekali. Mereka yang mengalami hiperplasia heterogen ringan dengan pengecualian paracancer harus ditindaklanjuti setiap 6-12 bulan sekali, tergantung pada situasi klinis dan endoskopi. Dalam kasus hiperplasia heterogen yang parah, gastroskopi dan patologi segera ditinjau dan diobati secara endoskopi atau pembedahan jika perlu. Pengobatan dini lesi mukosa lambung 1. Pembalikan gastritis atrofi dan metaplasia epitel usus (1) Eradikasi H. pylori (2) Terapi antioksidan (3) Inhibitor Cox-2 (4) Pengobatan tradisional Tiongkok 2. Pengobatan neoplasia intraepitelial tingkat rendah Dapat diobati secara konservatif dengan biopsi endoskopi reguler. 3. Neoplasia intraepitelial tingkat tinggi Untuk neoplasia intraepitelial tingkat tinggi, pengobatan bedah atau endoskopi dapat dilakukan tergantung pada luasnya lesi, dan pengobatan endoskopi direkomendasikan untuk lesi dalam 1 cm.