I. Diagnosis dini cedera arteri N Diagnosis dini cedera vaskular merupakan faktor terpenting dalam mengurangi waktu antara cedera vaskular dan revaskularisasi serta meningkatkan prognosis. Diagnosis cedera arteri N terbuka umumnya tidak terlalu sulit. Namun, diagnosis cedera arteri N tertutup sering tertunda atau bahkan terlewatkan karena hanya berfokus pada penanganan dislokasi fraktur, sehingga kehilangan jendela waktu terbaik untuk membangun kembali sirkulasi darah pada tungkai yang cedera dan menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat dipulihkan. Oleh karena itu, setiap pasien dengan dislokasi fraktur periprostetik harus waspada terhadap kemungkinan cedera vaskular, dengan pemeriksaan klinis yang berulang-ulang dan cermat menjadi langkah yang paling penting. Beberapa ahli telah menunjukkan “tanda keras” (denyut arteri distal yang berkurang atau tidak ada, perdarahan arteri, hematoma yang semakin besar, hematoma yang berdenyut, atau memar atau memar di lokasi cedera arteri) dan “tanda lunak” (destruksi distal cedera, hematoma besar yang tidak berdenyut, dll.) Telah disarankan bahwa “6P” iskemia akut pada tungkai yang terkena merupakan indikator penting dari cedera arteri N. Karena manifestasi klinis khas cedera vaskular sering kali tidak jelas, terutama pada pasien dengan syok traumatik, penulis menyarankan agar pemantauan oksigen nadi ujung jari kaki juga dapat digunakan sebagai indikator referensi dalam kasus ini. Nilai saturasi oksigen 0 atau secara signifikan lebih rendah daripada jari kaki yang sehat harus menimbulkan kecurigaan adanya cedera arteri N, terutama setelah koreksi syok. Tes ini tidak invasif, sederhana dan dapat diulang. Deteksi perubahan sinyal vaskular pada tungkai yang cedera masih dianggap memiliki spesifisitas dan sensitivitas yang tinggi untuk diagnosis cedera vaskular, tetapi persyaratan untuk operatornya tinggi. Dipercaya bahwa waktu untuk membangun kembali sirkulasi darah dapat ditunda selama satu hingga dua jam dan arteriografi tidak direkomendasikan untuk pasien dengan tanda klinis cedera vaskular yang jelas, melainkan untuk perbaikan bedah segera. Karena sifat berbahaya dari dislokasi fraktur periprostetik yang dikombinasikan dengan cedera arteri N, kompleksitas cedera vaskular dan tingkat kerusakan vaskular yang dapat terus berkembang setelah cedera. Meskipun invasif, angiografi adalah metode yang paling dapat diandalkan untuk mendiagnosis cedera vaskular, karena dapat secara akurat mengidentifikasi lokasi dan luasnya cedera, serta sirkulasi kolateral arteri dan apakah cedera tersebut disertai dengan trombosis. Pada kasus pembuluh darah yang pecah dengan perdarahan aktif, tumpahan kontras dapat dilihat dengan mendorong angiogram dengan tangan; pada kasus emboli pembuluh darah, retensi kontras dapat dilihat; pada kasus oklusi pembuluh darah parsial, kawat pemandu yang sangat licin dapat disisipkan melalui dinding pembuluh darah yang pecah dan tumpahan kontras dapat dilihat pada dinding pembuluh darah setempat. Para penulis mengalami bahwa operasi bedah dilakukan secara bersamaan dengan kolaborasi departemen intervensi, yang tidak menunda pembentukan kembali sirkulasi darah ke anggota tubuh yang terluka, tetapi sebaliknya menghindari kebutaan eksplorasi bedah, memulihkan aliran darah ke anggota tubuh yang terluka sedini mungkin dan menyelamatkan anggota tubuh tersebut. Kejang dan emboli ulang setelah anastomosis terkait dengan teknik anastomosis vaskular bedah mikro yang ketat, tetapi lebih bergantung pada tingkat keparahan cedera primer dan ketersediaan cakupan jaringan lunak yang memadai di sekitar pembuluh darah yang dianastomosis. Selain itu, stabilitas atau tidaknya fraktur juga berpengaruh. Terapi trombolitik dan antikoagulan pasca operasi melalui kateter yang menetap dapat, di satu sisi, secara dinamis mengamati patensi pembuluh darah anastomosis; di sisi lain, dapat meningkatkan keadaan hiperkoagulasi stres pada sirkulasi mikro dan secara efektif mengurangi kemungkinan vasospasme anastomosis dan emboli ulang. Pengurangan interval fasia dalam profilaksis Kebutuhan akan pengurangan interval fasia pada tungkai bawah tungkai yang cedera masih kontroversial. Karena cedera arteri N sering kali disebabkan oleh trauma berenergi tinggi, maka kontusio jaringan lunak pada otot menjadi lebih parah. Edema jaringan dapat memperburuk iskemia lebih lanjut pada tungkai dan menghambat aliran balik veno-limfatik, yang merupakan predisposisi sindrom kompartemen osteo-fasial dan bahkan emboli ulang pada pembuluh darah yang beranastomosis. Pengurangan ketegangan dapat menghentikan lingkaran setan antara iskemia tungkai dan peningkatan tekanan kompartemen interfasial, sehingga mengurangi cedera reperfusi pada tungkai. Oleh karena itu, dekompresi dengan fasciotomi dalam pada betis merupakan tindakan tambahan yang rutin dilakukan dalam penanganan cedera jenis ini. Satu kasus dalam kelompok ini tidak menjalani dekompresi interval fasia betis profilaksis sejak dini dan terpaksa menjalani amputasi tingkat tinggi 1 minggu kemudian karena nekrosis otot betis yang luas, sebuah pelajaran yang dapat dipetik. Studi klinis lebih lanjut diperlukan untuk menentukan apakah perubahan aliran kontras intervensi sebelum dan sesudah reduksi betis berkorelasi dengan tingkat cedera vaskular dan durasi iskemia tungkai.