Glomerulonefritis kronis adalah sekelompok glomerulopati dengan proteinuria, hematuria, hipertensi dan oedema sebagai manifestasi klinis dasar, dengan cara inisiasi yang berbeda, penyakit yang berkepanjangan, perkembangan penyakit yang lambat, berbagai tingkat dekompensasi ginjal, kecenderungan untuk memburuknya fungsi ginjal dan akhirnya perkembangan gagal ginjal kronis. Manifestasi klinis utama dari kelompok penyakit ini dapat bervariasi, tergantung pada jenis patologi dan stadium penyakit. Manifestasi penyakitnya beragam.
1. Etiologi dan patogenesis
Hanya sebagian kecil nefritis kronis yang berkembang sebagai akibat dari nefritis akut (migrasi langsung atau kekambuhan setelah beberapa tahun pemulihan klinis), dan patogenesis sebagian besar nefritis kronis adalah peradangan yang dimediasi oleh kekebalan tubuh. Selain itu, mekanisme non-kekebalan tubuh, non-inflamasi memainkan peran penting dalam perkembangan penyakit ini, misalnya, unit ginjal yang masih hidup dikompensasi secara kronis dalam keadaan “triple high” perfusi tinggi, filtrasi tinggi dan tekanan transmembran tinggi, yang menyebabkan sklerosis glomerulus yang masih hidup dari waktu ke waktu.
2. Manifestasi klinis
Nefritis kronis dapat terjadi pada usia berapa pun, tetapi ini terutama terjadi pada orang muda dan setengah baya, dan lebih sering terjadi pada pria. Sebagian besar dari mereka memiliki onset yang lambat dan berbahaya. Manifestasi klinisnya bervariasi, dengan proteinuria, hematuria, hipertensi dan oedema sebagai manifestasi klinis dasarnya. Tes laboratorium sebagian besar kelainan urin ringan, dengan protein urin sering berkisar antara 1 sampai 3 g/d. Mikroskop sedimen urin dapat meningkatkan sel darah merah dan pola tubular dapat terlihat. Tekanan darah mungkin normal atau sedikit meningkat. Fungsi ginjal normal atau sedikit terganggu (penurunan klirens kreatinin atau azotemia ringan). Hal ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun atau bahkan puluhan tahun, dengan penurunan fungsi ginjal secara bertahap dan manifestasi klinis yang sesuai (misalnya, anemia, peningkatan tekanan darah, dll.) menjadi uremia.
Jika tekanan darah tidak terkontrol dengan baik, fungsi ginjal memburuk lebih cepat dan prognosisnya buruk. Selain itu, beberapa pasien mengalami serangan akut akibat infeksi atau pengerahan tenaga, atau kondisinya memburuk dengan cepat setelah penggunaan obat nefrotoksik, yang mungkin akan sembuh sampai batas tertentu setelah pengangkatan faktor penyebab secara tepat waktu dan pengobatan yang tepat, tetapi juga dapat memasuki gagal ginjal kronis yang tidak dapat dipulihkan. Sebagian besar pasien dengan nefritis kronis mengalami gangguan fungsi ginjal progresif kronis. Jenis patologi merupakan faktor penting dalam menentukan tingkat perkembangan fungsi ginjal (misalnya glomerulonefritis kapiler thylakoid berkembang lebih cepat, sementara nefropati membranosa sering berkembang lebih lambat), tetapi juga terkait dengan ketersediaan pengobatan yang wajar.
3. Patologi
Ada banyak jenis patologi yang berbeda, termasuk glomerulonefritis proliferatif tegumen (termasuk glomerulonefritis proliferatif tegumen IgA dan non-IgA), glomerulonefritis kapiler tegumen, nefropati membranosa, dan glomerulosklerosis segmental fokal, dll. Pada stadium lanjut penyakit, semua jenis perubahan patologis yang berbeda ini dapat berubah menjadi glomerulosklerosis dengan derajat yang bervariasi, dengan atrofi tubular dan fibrosis interstitial. Pada tahap akhir penyakit, ginjal berkurang ukurannya dan korteks ginjal menipis, dan semua jenis patologis dapat diubah menjadi glomerulonefritis sklerosis.
4. Diagnosis
Riwayat urinalisis abnormal (proteinuria, hematuria, tubuluria), oedema dan hipertensi selama lebih dari satu tahun harus dipertimbangkan, terlepas dari ada atau tidaknya gangguan ginjal, dan setelah menyingkirkan glomerulonefritis sekunder dan glomerulonefritis herediter, diagnosis klinisnya adalah nefritis kronis.
5. Diagnosis banding
1. Penyakit glomerulus sekunder
Diagnosis penyakit glomerular sekunder, seperti nefritis lupus, nefritis purpura alergi dan nefropati diabetik, biasanya tidak sulit untuk dibedakan berdasarkan manifestasi sistemik yang sesuai dan tes laboratorium spesifik.
2. Sindrom AIport
Penyakit ini sering dimulai pada remaja dan pasien memiliki kelainan pada mata (lensa sferis, dll.), telinga (tuli neurologis) dan ginjal (hematuria, proteinuria ringan hingga sedang, dan gangguan ginjal progresif) dan riwayat keluarga yang positif (sebagian besar warisan dominan terkait jenis kelamin).
3. Glomerulopati primer lainnya
(1) Hematuria simtomatik dan/atau proteinuria (glomerulonefritis okultisme: protein urin <1g/d tanpa oedema, hipertensi dan hiperalgesia. (2) Nefritis akut: beberapa nefritis kronis memiliki onset akut, seperti nefritis akut, tetapi sebagian besar tidak memiliki ciri khas nefritis akut: infeksi prodromal 1 sampai 3 minggu dari nefritis, penurunan komplemen C3 sementara, dan kecenderungan untuk sembuh secara spontan, yang membantu untuk membedakan. 4. Kerusakan ginjal hipertensi primer Nefritis kronis yang muncul dengan tekanan darah yang meningkat secara nyata perlu dibedakan dari hipertensi primer yang sekunder akibat kerusakan ginjal (yaitu nefrosklerosis arteri kecil jinak), yang dimulai dengan hipertensi jangka panjang yang diikuti dengan kerusakan ginjal dengan perubahan kecil pada saluran kemih (mikro hingga proteinuria ringan, mungkin memiliki hematuria mikroskopis dan pola tubular), sering kali dengan komplikasi pada organ target lainnya (jantung, otak) dari hipertensi. 5. Pielonefritis kronis Sebagian besar pasien memiliki riwayat infeksi saluran kemih berulang dan kelainan pada pencitraan dan fungsi ginjal, seringkali dengan leukosit dalam sedimen urin dan bakteriologi urin positif. 6. Pengobatan Tujuan utamanya adalah untuk mencegah atau menunda kemunduran fungsi ginjal dan untuk mencegah serta mengobati komplikasi serius. Langkah-langkah penanganan komprehensif berikut ini bisa digunakan. 1. Kontrol aktif hipertensi dan pengurangan protein urin Hipertensi dan protein urin adalah faktor penting yang mempercepat glomerulosklerosis dan meningkatkan kerusakan fungsi ginjal. Pada nefritis kronis, retensi natrium dan air sering menyebabkan hipertensi yang bergantung pada volume, sehingga pasien hipertensi harus membatasi garam (NaCl <6g / d); diuretik thiazide, seperti hidroklorotiazid, dapat digunakan; ketika Ccr <30ml / menit, thiazide tidak efektif, beralihlah ke diuretik kolateral, tetapi umumnya tidak boleh digunakan secara berlebihan dan untuk waktu yang lama. ACEI atau ARB, selain menurunkan tekanan darah, memiliki efek renoprotektif dengan mengurangi protein urin dan menunda penurunan fungsi ginjal, dan merupakan obat pilihan untuk pengobatan hipertensi dan/atau pengurangan protein urin pada nefritis kronis. Biasanya dosis yang lebih tinggi dari dosis antihipertensi biasa diperlukan untuk mencapai pengurangan protein urin. Pada pasien dengan insufisiensi ginjal, ACEI atau ARB harus diberikan untuk mencegah hiperkalemia. Penting untuk memonitor kreatinin dan kalium secara ketat ketika kreatinin darah lebih besar dari 264 μmol/L (3 mg/d1) untuk mencegah efek samping. Selain itu, beta-blocker dan calcium channel blocker juga dapat dikombinasikan atau digunakan. 2. Batasi jumlah protein dan fosfor dalam makanan Pasien dengan azotemia harus membatasi asupan protein dan fosfor dengan menggunakan diet rendah protein berkualitas tinggi atau menambahkan asam amino esensial atau asam alfa-keto. 3. Glukokortikoid dan obat sitotoksik Mengingat fakta bahwa nefritis kronis mencakup berbagai penyakit, penggunaan obat-obatan ini harus diperlakukan secara berbeda. Namun, pasien dengan fungsi ginjal normal atau hanya sedikit terganggu, volume ginjal normal, jenis patologis ringan (misalnya nefritis proliferatif tegumentari ringan, nefropati membranosa awal, dll.) Dan protein urin tinggi dapat dicoba jika tidak dikontraindikasikan, dan secara bertahap ditarik jika tidak efektif. 4, antikoagulasi, obat depolimerisasi fibrinolitik dan anti-platelet Obat-obatan ini dapat menghambat pembentukan fibrin, agregasi trombosit dan mengurangi aktivitas komplemen, tetapi kemanjurannya tidak pasti. 5.Hindari faktor yang memperburuk kerusakan ginjal Hindari infeksi, ketegangan, kehamilan, dan obat-obatan nefrotoksik (misalnya antibiotik aminoglikosida, obat Cina yang mengandung asam aristolochic, dll.) yang dapat menyebabkan penurunan fungsi ginjal.