Keracunan makanan botulinum, juga dikenal sebagai botulisme, adalah penyakit beracun yang disebabkan oleh konsumsi makanan yang mengandung eksotoksin dari Clostridium botulinum. Manifestasi klinis utama adalah mual, muntah dan gejala sistem saraf pusat seperti kelumpuhan mata dan otot faring.
Clostridium botulinum, juga dikenal sebagai Clostridium salivarius, adalah bakteri clostridium anaerobik Gram-positif, neurotoksin, sangat beracun, mematikan bagi manusia sekitar 0,01mg, toksin tahan terhadap asam lambung, tetapi tidak tahan panas. Toksin dapat disimpan selama bertahun-tahun dalam kondisi kering, tertutup dan gelap. Karena toksin ini sangat beracun, tidak berwarna, tidak berbau, tidak berasa, dan tidak mudah terdeteksi, maka harus berhati-hati untuk mencegahnya.
Saluran transmisi
1. Sumber infeksi
Ternak, unggas, dan ikan adalah sumber penularan. Bakteri ini tersebar luas di alam, bakteri dibuang dari usus hewan (terutama herbivora), mencemari tanah dan pantai berpasir, sehingga mencemari makanan kalengan, seperti pemanasan yang tidak memadai, bakteri yang dihasilkan tidak hancur, ditambah dengan lingkungan yang kekurangan oksigen, mengakibatkan perkembangbiakan Clostridium botulinum, menghasilkan eksotoksin dalam jumlah besar.
2, jalur penularan terutama melalui penularan makanan, jenis makanan yang keracunan adalah.
(1) Produk kedelai yang difermentasi: tahu bau, pasta kacang, tempe bau, tahu berjamur, ampas tahu, pasta kacang polong, pasta kacang panjang, pasta kacang merah, kacang berjamur, dll.
(ii) Produk pasta yang difermentasi: saus tepung jagung, saus dedak gandum, saus pasta manis, saus nasi pulen, saus kedelai, dll.
Produk makanan hewani: dan bukan daging yang baru diawetkan, daging domba yang bau, kepala domba yang dimasak, daging babi yang buruk, daging keledai yang mati, daging kambing, daging babi, telur busuk dan ikan yang bau, ikan asin, daging asap, daging sapi kering, daging kuda kering, daging sapi panggang, dll.
(iv) Lainnya: acar kacang sungai, kentang busuk, jagung berjamur, dll.
Proses untuk makanan ini semuanya ada.
(1) bahan makanan masih merupakan produk lokal dan semuanya berpotensi terkontaminasi oleh sel tunas Clostridium botulinum (terutama strain penghasil toksin).
(ii) Fermentasi pada dasarnya bersifat anaerobik.
(iii) makanan yang difermentasi disimpan pada suhu sekitar antara 25 dan 35°C (ditempatkan di samping dinding api atau di atas tempat tidur)
Setelah pasta kacang dibuat, penambahan sedikit garam dan bumbu tambahan tidak dapat mengubah sifat pasta kacang.
Bakteri tipe E dapat berkembang biak pada suhu rendah 6°C dan menghasilkan racun; Bakteri tipe A dan B dapat menghasilkan enzim hidrolitik protein, yang dapat merusak makanan, sedangkan bakteri tipe E tidak menghasilkan enzim ini, sehingga makanan tidak dapat rusak dan dapat dengan mudah menyebabkan penyakit karena diabaikan.
Dalam lingkungan perang, musuh dapat menggunakan toksin botulinum untuk menyebar melalui aerosol, air minum, makanan, dan peralatan yang terkontaminasi secara luas, jika tidak ditangani tepat waktu, dapat menyebabkan keracunan kolektif.
3. Kerentanan Kerentanan universal, tidak menyebabkan penularan dari manusia ke manusia.
Karakteristik morbiditas]
Ruang lingkup botulisme ditentukan oleh penyebaran makanan yang mengandung toksin botulinum. Ada dua bentuk botulisme di Tiongkok: wabah kolektif, di mana sebagian besar pekerja dan keluarga mereka makan makanan beracun yang sama di kantin tertentu, yang mengakibatkan keracunan puluhan orang atau lebih. Misalnya, di Qingdao pada tahun 1960, ada kasus di mana 450 orang makan daging kalengan kukus bersama-sama, mengakibatkan 75 orang keracunan botulisme. Ini adalah kasus botulisme yang jarang terjadi di Tiongkok dalam 30 tahun terakhir. Timbulnya produk kedelai fermentasi atau mie fermentasi sering kali dibuat sendiri oleh ibu rumah tangga, dan karena produk kedelai fermentasi sebagian besar merupakan makanan dalam jumlah kecil untuk menemani makan, timbulnya penyakit ini bersifat sporadis dan terjadi pada waktu yang berbeda, tidak seperti keracunan makanan lainnya di mana banyak orang memiliki sifat dan jenis manifestasi klinis yang sama dalam waktu singkat. Beberapa ibu rumah tangga secara tidak sengaja memberikan produk kedelai fermentasi beracun kepada tetangga mereka, menyebabkan mereka juga keracunan. Akibatnya, penyebaran makanan beracun juga menyebabkan penyebaran penyakit yang sesuai. Ini masih merupakan ciri utama dan paling umum dari botulisme di Cina saat ini.
Patogenesis]
Toksin botulinum adalah racun saraf yang terutama diserap oleh saluran pencernaan bagian atas. Setelah memasuki usus kecil dan usus besar, racun diserap secara perlahan-lahan dan tidak dapat dihancurkan oleh asam lambung atau enzim pencernaan, sehingga sebagian besar pasien mengalami onset yang lambat dan durasi penyakit yang lama. Setelah penyerapan, toksin botulinum terutama bekerja pada inti saraf kranial, saraf perifer, persimpangan otot, dan ujung saraf vegetatif, menghalangi konduksi serabut saraf kolinergik, menghalangi impuls saraf pada sinapsis ujung saraf, sehingga menghambat pelepasan asetilkolin, neurotransmitter, dan menyebabkan kontraksi otot dan gangguan gerakan, mengakibatkan kelumpuhan lembek. Asetilkolin intravena dapat memulihkan fungsi otot yang lumpuh.
Perubahan patologis terutama perubahan degeneratif pada nukleus saraf kranial dan tanduk anterior crista medullaris, menyebabkan kelumpuhan kelompok otot yang sesuai yang dipersarafi oleh mereka, serta kerusakan pada nukleus batang otak. Otak dan meninges secara mencolok tersumbat dan oedematous, dengan perdarahan belang-belang yang luas dan trombosis. Degenerasi sel ganglion dapat dilihat secara mikroskopis.
Manifestasi klinis
Masa inkubasi adalah 12-36 jam, dengan yang terpendek adalah 2-6 jam dan yang terpanjang adalah 8-10d. Semakin tinggi dosis, semakin pendek masa inkubasi dan semakin parah penyakitnya.
Onset penyakit ini tiba-tiba, dengan sakit kepala, pusing, vertigo, kelemahan, mual dan muntah pada awal penyakit (bakteri tipe E lebih mual dan muntah, bakteri tipe A dan bakteri tipe B kurang mual); kemudian, otot-otot internal dan eksternal mata menjadi lumpuh dan gejala mata muncul, seperti penglihatan kabur, diplopia, kelopak mata terkulai, pupil melebar, dan hilangnya refleks cahaya. Mulut dan faring memerah karena sakit tenggorokan, dan jika otot-otot faring lumpuh, inspirasi sulit dilakukan. Hipotonia terutama terlihat pada leher dan anggota tubuh proksimal. Kepala dimiringkan ke depan atau ke satu sisi akibat kelemahan otot servikal. Refleks tendon mungkin melemah secara simetris.
Ujung saraf vegetatif pertama-tama tereksitasi dan kemudian terhambat, sehingga sekresi kelenjar lakrimal, keringat dan kelenjar ludah meningkat dan kemudian menurun. Tekanan darah mula-mula normal dan kemudian meningkat. Denyut nadi lambat dan kemudian cepat. Sering terjadi konstipasi yang sulit diatasi, distensi abdomen dan retensi urin. Selama perjalanan penyakit, pasien waspada, merasa normal dan tidak demam. Tidak ada perubahan abnormal dalam tes rutin darah, urin atau cairan puncak otak. Dalam kasus ringan, pemulihan secara bertahap dalam waktu 5 hingga 9 hari, tetapi kelemahan umum dan kelumpuhan otot okular tetap ada untuk jangka waktu yang lebih lama. Sebagian besar pasien yang sakit kritis meninggal jika tidak diselamatkan tepat waktu, dengan tingkat kematian 30-60%. Penyebab kematian sebagian besar adalah kegagalan bersiul karena kelumpuhan meduler, insufisiensi jantung dan infeksi sekunder akibat pneumonia aspirasi.
Kadang-kadang, bayi menelan sejumlah kecil basil Clostridium botulinum, yang berkembang biak dalam usus dan menghasilkan neurotoksin yang dapat diserap dan menyebabkan kematian mendadak akibat kelumpuhan inhalasi mendadak (sindrom kematian bayi mendadak, SIDS).
Diagnosis
1, ada riwayat makan makanan yang mencurigakan, terutama ham, salami, makanan kaleng atau botol, makanan yang sama dengan onset kolektif, masa inkubasi terpendek 2 jam, terpanjang 14 hari, sebagian besar 12-16 jam.
Presentasi klinis didominasi oleh kelumpuhan saraf motorik tengkorak dan medula crestal, dengan gejala gastrointestinal yang tidak signifikan, kesadaran yang selalu jernih dan sensasi yang tidak terpengaruh. Gejala dan tanda neurologis spesifik, seperti diplopia, strabismus, ptosis, disfagia, kesulitan bersiul, dll.
3. Clostridium botulinum tipe A, B atau E dapat diisolasi dalam tinja pasien pada fase onset.
Eksotoksin Clostridium botulinum juga dapat dideteksi dalam serum pasien pada permulaan penyakit. Konfirmasi dapat dilakukan dengan pengujian pada hewan untuk toksin botulinum dalam serum pasien dan makanan yang dicurigai, atau dengan menggunakan makanan yang dicurigai untuk kultur anaerobik untuk mengisolasi bakteri patogen. Dalam lingkungan perang, penting untuk waspada terhadap aerosol yang mengandung toksin botulinum yang diberikan oleh musuh; jika mencurigakan, aerosol dapat dicuci dari tempat penempelan dan diujicobakan pada hewan.
1. Uji coba pada hewan.
(1) mengambil serum awal yang disuntikkan ke dalam rongga perut mencit (atau marmut, anak kucing), 1 ml per ekor mencit, kelompok kontrol ditambahkan antitoksin tipe A, B, E, F, jika terdapat toksin botulinum, maka mencit menunjukkan kesulitan dalam bersiul dan pinggang tawon (pinggang cekung seperti lebah) dan kehilangan suara, tetapi penambahan jenis antitoksin yang sama tidak ada gejala.
(2) Lindi garam dari makanan yang dicurigai disuntikkan ke dalam rongga perut tikus dengan menggunakan metode yang dijelaskan di atas dan hasilnya diamati, di samping lindi yang telah dipanaskan pada suhu 100°C selama 20 menit untuk menghilangkan toksin sebagai kontrol.
(3) Metode injeksi kelopak mata burung: 0,1-0,5 ml larutan spesimen disuntikkan di bawah kulit kelopak mata bagian bawah ayam, burung pipit atau merpati di satu sisi, dan sisi lainnya disuntikkan dengan larutan encer sebagai kontrol. Jika kelopak mata tertutup, spesimen dapat dinilai mengandung toksin botulinum. Tergantung pada jumlah toksin dalam spesimen, waktu deteksi bervariasi dari sepuluh menit hingga 48 jam. Jika berbagai jenis antitoksin ditambahkan secara terpisah ke spesimen, ini dapat digunakan untuk menentukan jenis toksin.
2. Uji hemaglutinasi tidak langsung Penggunaan sel darah merah yang peka terhadap toksin botulinum untuk memeriksa racun pada lindi makanan yang dicurigai sangat spesifik dan sensitif.
Diagnosis banding
Bedakan dari poliomielitis kremasterik, neuropati pasca difteri, ensefalitis epidemi B, polineuritis akut, keracunan enterotoksik muskarinik dan stafilokokus, dll.
Pengobatan
1, pengobatan antitoksin pengobatan antitoksin toksin botulinum polivalen (tipe A, B, E) untuk penyakit ini memiliki efek khusus, harus diterapkan lebih awal, dalam waktu 24 jam setelah timbulnya penyakit atau kelumpuhan sebelum terjadinya injeksi yang paling efektif, dosis 50.000 hingga 100.000 unit setiap kali, injeksi intravena atau intramuskular (tes sensitivitas serum pertama, pengobatan desensitisasi pertama alergi), jika perlu, 6 jam setelah jumlah yang sama berulang kali diberikan sekali. Dalam kasus di mana jenis patogen telah ditentukan, jenis antitoksin yang sama harus disuntikkan, 1-20.000 unit setiap kali. Jika penyakitnya sudah lewat dua hari, antitoksin kurang efektif, tetapi suntikan harus dilanjutkan untuk menetralisir sisa toksin dalam darah.
2. Pengobatan simtomatik Pasien harus benar-benar terbaring di tempat tidur dan diberi obat penenang yang sesuai untuk menghindari kejengkelan kelumpuhan. Pasien dapat diobati dengan larutan natrium bikarbonat 5% atau larutan kalium permanganat 1:4000 untuk bilas lambung dan enema dalam waktu 4 jam setelah makan untuk menghancurkan racun yang tidak terserap dalam lambung dan usus. Pemberian makanan melalui hidung dan cairan direkomendasikan untuk kelumpuhan otot faring. Oksigen harus diberikan jika ada kesulitan dalam bersiul, trakeotomi harus dilakukan lebih awal dan peluit buatan harus digunakan jika peluitnya lumpuh. Untuk menghancurkan Clostridium botulinum dalam saluran usus dan untuk mencegah produksi enterotoksin yang berkelanjutan, dapat diberikan penisilin dosis tinggi. Tindakan seperti agen kardiotonik dan pencegahan infeksi bakteri sekunder juga harus diberikan, tergantung pada kondisinya. Pekerjaan fisik harus dihindari selama 10 hingga 15 hari setelah keluar dari rumah sakit.
3.Kemoterapi Dalam beberapa tahun terakhir, guanidin hidroklorida 35-50mg/kg/d, dibagi menjadi 4-6 dosis oral telah digunakan. Hal ini dilaporkan memiliki efek mempromosikan pelepasan asetilkolin dari serabut saraf perifer, sehingga meningkatkan fungsi transmisi neuromuskuler, meningkatkan tonus otot dan meredakan gejala keracunan.
Pencegahan]
Manajemen dan pemeriksaan makanan yang ketat, terutama produksi dan pengawetan makanan kaleng, ham dan makanan yang diawetkan. Jika ujung makanan kaleng menggembung atau isinya berubah warna dan rasa, makanan tersebut harus dilarang dijual dan dikonsumsi, bahkan jika direbus. Sereal dan kacang-kacangan juga bisa terkontaminasi Clostridium botulinum, jadi makanan yang difermentasi atau busuk tidak boleh dimakan.
Dalam situasi perang, harus diperhatikan untuk mencegah kontaminasi air minum oleh aerosol toksin botulinum yang disebarkan oleh musuh, yang menyebabkan keracunan kolektif. Jika terjadi keracunan toksin botulinum pada sesama pemakan, sisa kelompok harus segera diberi antivenom botulinum halus polivalen sebagai tindakan pencegahan, 1000-2000 u secara subkutan, seminggu sekali selama 3 kali. Suntikan antitoksin dapat dipertimbangkan bagi mereka yang secara teratur mengonsumsi makanan kaleng.