Nefritis tubulointerstitial dapat dibagi menjadi nefritis tubulointerstitial kronis dan nefritis tubulointerstitial akut, nefritis tubulointerstitial akut menular. Jadi, obat apa yang dapat menyebabkan nefritis tubulointerstitial? Berikut ini adalah beberapa obat yang menyebabkan nefritis tubulointerstitial.1. Penisilin: Hampir semua jenis penisilin telah menyebabkan penyakit ini, tetapi dimetoksifenisilin adalah yang paling banyak. Dalam beberapa tahun terakhir, tampaknya ada kecenderungan yang meningkat dalam literatur untuk amoksisilin (hidroksibenzil penisilin) dan penisilin oksipiperazin yang menyebabkan penyakit ini. Masa inkubasi biasanya 2 minggu, tetapi bisa berkisar dari 2 hari hingga beberapa minggu. Hal ini lebih sering terjadi pada anak-anak dan dosis obat tidak berhubungan dengan timbulnya penyakit. Selain nefritis interstitial alergi akut, beberapa kasus hadir dengan kehilangan natrium ginjal, asidosis hiperkloremik dan hiperkalaemia. Patogenesis terkait dengan pengikatan semi-antigen penisilin ke membran basal tubular, yang mengakibatkan pembentukan antibodi membran basal anti-tubular. Beberapa minggu setelah penghentian, fungsi ginjal diharapkan pulih kembali, dan beberapa kasus memerlukan dialisis. 2. Sefalosporin: Nefrotoksisitas golongan obat ini saja tidak terlalu tinggi, tetapi penggunaan kombinasi antibiotik aminoglikosida dapat menyebabkan nekrosis tubular akut dan nefritis interstisial akut. 3. Aminoglikosida: Gambaran klinis utama adalah menyebabkan gagal ginjal akut non-oligurik, sering disertai dengan hilangnya kalium dan magnesium pada ginjal, dapat terjadi hipokalaemia dan hipomagnesaemia. Biasanya terjadi peningkatan kreatinin beberapa hari setelah obat diberikan, yang biasanya tidak serius dan oleh karena itu mudah diabaikan; kasus individu gagal ginjal akut oligurik yang parah memerlukan perawatan dialisis. Nekrosis tubular akut lebih sering terjadi pada golongan obat ini, sementara nefritis interstitial akut relatif jarang terjadi. Neomisin adalah obat yang paling nefrotoksik dalam kelas ini, diikuti oleh gentamisin dan butanamisin, tobramisin dan etanercept, dan streptomisin adalah yang paling tidak beracun. Efek nefrotoksik meningkat secara signifikan dengan kombinasi obat nefrotoksik lainnya, sefalosporin, insufisiensi ginjal yang sudah ada sebelumnya, usia lanjut, volume cairan ekstraseluler yang tidak mencukupi, penyakit hati yang sudah ada sebelumnya dan kekurangan kalium. Penghentian obat, terapi suportif yang tepat dan dialisis jika perlu, seringkali dapat mencapai hasil yang memuaskan. 4, tetrasiklin: golongan obat ini, kecuali doksisiklin dan dimetilaminotetrasiklin, tidak boleh digunakan karena efek akumulasi yang jelas pada gagal ginjal. Golongan obat ini dapat menghambat sintesis protein dan menyebabkan retensi nitrogen, yang lebih menonjol dalam kasus insufisiensi ginjal yang sudah ada sebelumnya. Desmethylgentamicin memiliki efek nefrogenik terkait dosis dan oleh karena itu digunakan pada hiponatremia dengan sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat, tetapi dapat menyebabkan gagal ginjal akut jika digunakan pada hiponatremia pada sirosis. Meskipun yang terakhir ini sering kali dapat dibalik, penggunaannya harus dihindari. Nefritis interstitial akut yang disebabkan oleh tetrasiklin kadaluarsa sering ditandai dengan sindrom Fanconi.5. Obat anti-tuberkulosis: Obat anti-tuberkulosis yang umum digunakan dapat menyebabkan nefritis interstitial akut, tetapi rifampisin adalah yang paling umum. Penggunaan intermiten atau penggunaan kembali setelah penghentian, kadang-kadang bahkan dengan dosis rifampisin yang lain, dapat menyebabkan nefritis interstitial akut. Secara klinis sering muncul sebagai gagal ginjal akut dari demam, menggigil, nyeri punggung, anuria atau oliguria. Lebih spesifik lagi, hal ini sering dikaitkan dengan hiperkalemia sementara, yang penyebabnya tidak diketahui. Fungsi ginjal dapat pulih setelah penghentian obat, tetapi terkadang cukup lambat. Kortikosteroid tidak membantu dalam pemulihan.6. Amfoterisin B: Satu atau lebih jenis gangguan ginjal sering terjadi setelah menerima lebih dari 2 g produk ini. Gangguan tubular distal adalah yang paling awal, dengan asidosis tubular distal, diuresis nefrogenik, dan kehilangan kalium nefrogenik; laju filtrasi glomerulus sering normal; pemulihan total sering dimungkinkan dengan penghentian obat. Obat ini dapat menyebabkan kerusakan ginjal iskemik akibat vasokonstriksi ginjal, yang dapat menyebabkan pemulihan progresif dan hanya sebagian dari gagal ginjal akut. Hilangnya natrium dapat memperburuk kerusakan, dan suplementasi natrium memiliki efek pencegahan.7. Sulfonamida: Baik obat sulfa antibakteri maupun obat sulfa diuretik dapat menyebabkan nefritis interstitial akut. Obat-obatan kombinasi, seperti penggunaan kotrimoksazol atau dihidrothiazide yang bekerja sama dengan aminoglutethimide, berkaitan erat dengan terjadinya penyakit. Manifestasi khas sering terjadi dalam beberapa hari setelah pemberian obat, tetapi mereka yang mengalami nefritis interstitial akut yang disebabkan oleh sulfonamid yang ada, gejalanya dapat muncul kembali dalam beberapa jam. Gambaran klinisnya mirip dengan penisilin, tetapi ruamnya lebih jarang terjadi dan kasus yang parah mungkin memerlukan dialisis. Pemulihan sering mungkin terjadi setelah penghentian obat dan difasilitasi oleh kortikosteroid. Pada pasien dengan penyakit ginjal yang sudah ada sebelumnya, adanya eosinofilia dan/atau penurunan fungsi ginjal yang signifikan selama pengobatan, serta tanda dan gejala reaksi metabolik lainnya, harus sangat diwaspadai.8. Obat antiinflamasi non steroid: Obat-obatan seperti antiinflamasi dapat mengurangi sintesis prostaglandin, yang dapat menyebabkan nekrosis tubular akut karena perfusi ginjal yang tidak adekuat pada pasien dengan kekurangan natrium yang sudah ada, volume darah efektif yang tidak mencukupi, lansia dan penyakit ginjal yang sudah ada sebelumnya. Bentuk yang paling umum adalah oliguria. Risikonya sangat tinggi apabila dikombinasikan dengan aminoglutethimide. Nefritis interstitial akut umumnya disebabkan oleh fenoprofen, pramipexole dan neproxen. Proteinuria masif adalah ciri khas dan sindrom nefrotik dapat terjadi; situria, ruam, dan eosinofilia jarang terjadi. Patologi ginjal dapat disertai dengan fusi peduncle sel epitel glomerulus selain nefritis interstitial akut. Timbulnya penyakit mungkin beberapa hari hingga beberapa bulan setelah pemberian obat. Pemulihan tetap lambat setelah penghentian tepat waktu, sering kali selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, sehingga dialisis sering kali diperlukan. Efek kortikosteroid tidak pasti, jadi sebaiknya tidak digunakan selama lebih dari 2 minggu. Mereka juga dapat menyebabkan kerusakan seperti glomerulonefritis, vaskulitis sistemik, nefritis interstitial kronis dan nekrosis papiler ginjal. Selain itu, golongan obat ini memiliki efek menyebabkan retensi natrium dan air, yang dapat memperburuk gagal jantung dan hipertensi yang ada, dan juga dapat menyebabkan asidosis tubular tipe IV, yang semuanya perlu diperhitungkan.9. Allopurinol: Produk ini menyebabkan nefritis interstitial akut, yang sering berkembang sekitar 3 minggu setelah obat diberikan. Selain nefritis interstitial alergi akut, mayoritas memiliki ruam makulopapular eksfoliatif epidermal dan gangguan hati akut. Tingkat kematian setinggi 20% dan kematian umumnya disebabkan oleh reaksi alergi sistemik yang parah, sepsis, perdarahan gastrointestinal dan gagal hati dan ginjal akut. Sebagian besar kasus terjadi pada dosis terapeutik konvensional dan oleh karena itu dianggap terkait dengan reaksi alergi. Dalam banyak kasus, terdapat insufisiensi ginjal yang sudah ada sebelumnya, sehingga reaksi alergi terhadap allopurinol dan metabolitnya dicurigai. Pengobatan meliputi penghentian obat dan terapi suportif yang diperlukan, dengan dialisis jika diperlukan. Kemanjuran kortikosteroid tidak pasti. Gunakan dengan hati-hati, terutama setelah penggunaan diuretik, dan pada kasus insufisiensi ginjal. 10. Antagonis reseptor histamin dan penghambat pompa proton: Obat pertama di kelas ini dilaporkan sebagai simetidin, dan sekarang hampir semua antagonis reseptor histamin terlibat, dan penghambat pompa proton seperti omeprazol telah dilaporkan menyebabkan nefritis interstitial akut. Secara klinis, hal ini dapat disertai dengan polimiositis, sementara peningkatan kreatinin serum juga dikaitkan dengan penghambatan sekresi kreatinin oleh tubulus ginjal oleh produk ini. Karena limfosit T memiliki reseptor histamin H2, limfosit T sitotoksik dan supresif meningkat di ginjal dan darah, sehingga diyakini bahwa respons imun yang dimediasi sel terlibat dalam patogenesis penyakit ini, yang sering pulih dengan cepat setelah penghentian obat.11, penghambat enzim pengubah angiotensin: nefrotoksisitas yang disebabkan oleh produk ini terutama mempengaruhi vasodilatasi ginjal, mengubah hemodinamika dan menyebabkan nekrosis tubular akut, terutama di kedua ginjal atau terisolasi. Pada kasus stenosis arteri ginjal. Beberapa obat telah terbukti menyebabkan nefropati membranosa. Nefritis interstitial akut juga tidak jarang terjadi. Ini sering membaik atau pulih ketika obat dihentikan tepat waktu, tetapi sering kali dapat kambuh ketika digunakan lagi.