Fibrilasi Atrium (disingkat AF) adalah aritmia cepat yang ditandai dengan penurunan fungsi mekanis atrium akibat aktivitas atrium yang tidak terkoordinasi. Fibrilasi atrium sering terjadi pada pasien dengan penyakit jantung organik, tetapi juga terlihat pada orang normal dengan kondisi lain dan pada orang yang tidak memiliki kelainan jantung yang terdeteksi. Fibrilasi atrium dapat terjadi secara terpisah atau dikombinasikan dengan aritmia lain, kombinasi yang paling umum adalah atrial flutter atau atrial takikardia. Fang Pihua, Departemen Pengobatan Kardiovaskular, Rumah Sakit Fu Wai, Beijing Fibrilasi atrium dapat menyebabkan bahaya berikut ini pada pasien: (1) fibrilasi atrium persisten atau paroksismal, karena denyut ventrikel yang sangat tidak merata, menyebabkan ketidaknyamanan yang besar pada pasien, bermanifestasi sebagai kepanikan dan kelemahan, yang memengaruhi kualitas hidup pasien dalam berbagai tingkatan; (2) fibrilasi atrium menyebabkan hilangnya aksi pemompaan dan mengurangi curah jantung, yang dapat memperburuk fungsi jantung pada pasien penyakit jantung organik dan menyebabkan gagal jantung; (3) fibrilasi atrium dapat menyebabkan gagal jantung. (3) potensi tromboemboli, yang 5-15 kali lebih tinggi daripada pasien tanpa fibrilasi atrium dan dapat menyebabkan emboli pada berbagai organ di seluruh tubuh, dengan emboli otak menjadi penyebab utama emboli pada sirkulasi tubuh, yang mengakibatkan tingginya tingkat kecacatan. Fibrilasi atrium adalah salah satu penyebab paling umum pada kasus stroke iskemik; (4) Fibrilasi atrium dengan respons ventrikel yang cepat dapat menyebabkan kardiomiopati takikardia seiring berjalannya waktu, dan kadang-kadang bermetamorfosis menjadi fibrilasi ventrikel. (i) Epidemiologi dan etiologi Menurut Pedoman Pengobatan Fibrilasi Atrium yang diterbitkan oleh American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) pada tahun 2006, insiden fibrilasi atrium adalah 0,4-1% dari keseluruhan populasi dan meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Usia rata-rata pasien dengan fibrilasi atrium adalah sekitar 75 tahun dan sekitar 70% pasien berusia antara 65-85 tahun. Jumlah pria dan wanita dengan fibrilasi atrium hampir sama, tetapi 60% pasien berusia >76 tahun adalah wanita. Studi populasi telah menunjukkan bahwa kejadian fibrilasi atrium tanpa riwayat penyakit kardiopulmoner (fibrilasi atrium terisolasi) menyumbang kurang dari 12% dari semua fibrilasi atrium. Sebuah studi epidemiologi domestik besar yang dilakukan di 13 provinsi, 14 populasi alami dan 29.079 orang menunjukkan bahwa prevalensi AF di Cina adalah 0,77%, dengan prevalensi yang lebih tinggi pada pria (0,9%) daripada wanita (0,7%). Prevalensi cenderung meningkat secara signifikan seiring bertambahnya usia, mencapai 7,5% pada orang yang berusia di atas 80 tahun. 1. Penyebab akut Fibrilasi atrium dapat dikaitkan dengan penyebab akut dan sementara. Ini termasuk konsumsi alkohol (sindrom jantung liburan), pembedahan, sengatan listrik, infark miokard, perikarditis, miokarditis, emboli paru atau penyakit paru-paru lainnya dan hipertiroidisme atau gangguan metabolisme lainnya. Fibrilasi atrium juga dapat dikaitkan dengan atrial flutter, sindrom WPW, atrial atau AV nodal regresif takikardia 2. Penyakit kardiovaskular Penyakit kardiovaskular spesifik yang terkait dengan perkembangan fibrilasi atrium termasuk penyakit katup jantung (terutama penyakit katup mitral), gagal jantung (kongestif), penyakit arteri koroner, dan hipertensi, terutama jika terdapat hipertrofi ventrikel kiri. Selain itu, fibrilasi atrium dapat dikaitkan dengan kardiomiopati hipertrofik, kardiomiopati dilatasi, penyakit jantung bawaan, dan terutama defek septum atrium pada orang dewasa. Etiologi juga mencakup kardiomiopati restriktif (misalnya amiloidosis, hemokromatosis dan fibrosis endomiokard), tumor jantung, perikarditis konstriktif dan fibrosis atrium yang berkaitan dengan usia. Kondisi jantung lainnya seperti prolaps katup mitral, kalsifikasi anulus mitral, penyakit jantung paru dan dilatasi idiopatik atrium kanan juga dikaitkan dengan tingginya insiden fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium juga sering terjadi pada pasien dengan sindrom apnea tidur. 3. Penyebab lain Obesitas merupakan faktor risiko penting untuk pengembangan fibrilasi atrium. Penyebab lain fibrilasi atrium termasuk disfungsi otonom (hiperfungsi simpatis atau parasimpatis), gangguan endokrin (pheochromocytoma), obat (alkohol atau kafein) atau keracunan bahan kimia, pembedahan (setelah pembedahan jantung, paru-paru atau kerongkongan) dan faktor genetik (fibrilasi atrium keluarga). Insiden fibrilasi atrium meningkat seiring bertambahnya usia, tidak hanya akibat penyakit, tetapi juga akibat perubahan yang berkaitan dengan usia pada jantung, penggantian sel simpul sinus dan miokardium antar nodus dengan jaringan fibrosa dan lemak, dan berkurangnya kepatuhan ventrikel yang menyebabkan berbagai tingkat pembesaran atrium, yang semuanya merupakan pemicu perkembangan fibrilasi atrium. (ii) Mekanisme terjadinya Studi tentang mekanisme fibrilasi atrium dimulai pada tahun 1914, tetapi belum sepenuhnya dapat dijelaskan. Timbulnya dan pemeliharaan takiaritmia memerlukan faktor predisposisi dan dasar anatomi. Dalam kasus fibrilasi atrium, substrat onset dan pemeliharaan biasanya lebih kompleks, dan informasi yang tersedia dalam Pedoman Pengobatan Fibrilasi Atrium yang diterbitkan oleh ACC dan AHA pada tahun 2006 menyimpulkan bahwa data yang tersedia mendukung mekanisme peningkatan autoregulasi fokal dan beberapa lipatan subgelombang pada fibrilasi atrium. Pada tahun 1947, scherf menerapkan aconitine dan stimulasi untuk menginduksi fibrilasi atrium pada kelinci, yang menunjukkan “mekanisme fokal” fibrilasi atrium yang lengkap, yaitu pengiriman fokal eksitasi listrik frekuensi tinggi dari atrium dapat menyebabkan fibrilasi atrium. Dalam dekade terakhir, dengan munculnya kalibrasi yang lebih baik dan teknik ablasi kateter, teori ini telah mendapatkan perhatian ketika titik fokus asal diidentifikasi dalam jantung manusia dan ablasi titik ini menyebabkan penyembuhan AF. Meskipun vena pulmonalis adalah titik fokus asal yang paling umum untuk takiaritmia, titik fokus asal juga dapat ditemukan di vena kava superior, puncak perbatasan, ligamentum Marshall, dinding bebas posterior kiri atrium kiri, dan sinus koroner. Pada tahun 1959, Moe dkk. pertama kali mengusulkan “hipotesis subgelombang ganda” sebagai mekanisme fibrilasi berdasarkan hasil studi model anjing fibrilasi atrium yang dimediasi oleh vagal, yang menunjukkan bahwa gelombang maju membentuk subgelombang yang diperpanjang saat melewati atrium dan bahwa pemeliharaan fibrilasi atrium bergantung pada sejumlah (setidaknya 3-5) subgelombang lipat di atrium. Pemeliharaan fibrilasi atrium bergantung pada kehadiran sejumlah (setidaknya 3-5) subgelombang lipat secara bersamaan. Subgelombang lipat ini secara acak berorientasi spasial dan didistribusikan, dan loop lipatnya tidak ditentukan oleh anatomi atrium, tetapi oleh ketidakaktifan dan rangsangan lokal atrium yang efektif. Karena alasan inilah tabrakan, pemusnahan, pemisahan, dan fusi dapat terjadi di antara subgelombang lipatan ini, yang menyebabkan perubahan jumlah subgelombang lipatan, ukuran, dan kecepatan loop lipatan setiap saat. (iii) Klasifikasi Dalam klasifikasi yang diusulkan dalam Pedoman Pengobatan Fibrilasi Atrium yang diterbitkan oleh ACC dan AHA pada tahun 2006, AF diklasifikasikan ke dalam AF paroksismal, AF persisten, dan AF permanen untuk kepraktisan klinis dan untuk menunjukkan karakteristik pengobatan yang berbeda dari berbagai jenis AF. Episode pertama fibrilasi atrium adalah fibrilasi atrium primer dengan durasi yang bervariasi; pasien dengan ≥2 episode dianggap memiliki fibrilasi atrium berulang. Jika AF berhenti dengan sendirinya, AF berulang disebut AF paroksismal, yang biasanya berlangsung selama ≤7 hari dan sebagian besar <24 jam. Jika AF terus menerus selama >7 hari, maka disebut AF persisten. AF persisten dapat dipulihkan dan dipertahankan dalam irama sinus dengan obat atau resusitasi listrik. Fibrilasi atrium yang tidak dapat dipulihkan atau dipertahankan dalam irama sinus dengan obat atau resusitasi listrik disebut AF permanen. Hal ini dapat terjadi untuk pertama kalinya pada AF primer atau AF persisten. AF persisten juga mencakup periode AF yang tidak terselesaikan dalam waktu yang lebih lama (misalnya >1 tahun), yang biasanya menjadi AF permanen. Fibrilasi atrium juga dapat diklasifikasikan sebagai fibrilasi atrium terisolasi, fibrilasi atrium keluarga dan fibrilasi atrium non-katup, tergantung dari gambaran klinisnya. Fibrilasi atrium terisolasi umumnya didefinisikan sebagai pasien (usia < 60 tahun) yang tidak memiliki penyakit kardiopulmoner selain fibrilasi atrium sederhana. Pasien-pasien ini memiliki prognosis yang lebih baik dalam hal tromboemboli dan kematian. < p=""> Fibrilasi atrium keluarga mengacu pada fibrilasi atrium terisolasi yang terjadi dalam sebuah keluarga. Pasien yang orang tuanya menderita fibrilasi atrium lebih mungkin mengembangkan fibrilasi atrium, yang menunjukkan adanya kerentanan keluarga terhadap fibrilasi atrium, tetapi apakah ada cacat molekuler yang diwariskan, belum diketahui. Beberapa penelitian nasional tentang AF familial telah menunjukkan bahwa bahkan satu mutasi genetik dapat menyebabkan periode induksi atrium yang lebih pendek. Fibrilasi atrium non-katup mengacu pada fibrilasi atrium yang terjadi pada pasien tanpa riwayat penyakit katup mitral rematik atau penggantian katup. （Sebagian besar pasien mengeluhkan jantung berdebar, sesak dada, sesak napas, kelelahan, pusing atau pingsan. Tingkat keparahan gejala klinis tergantung pada tingkat ketidakteraturan irama jantung dan kecepatan denyut ventrikel, status fungsi jantung yang mendasari, durasi fibrilasi atrium, dan faktor pasien itu sendiri. Beberapa pasien mengalami gejala hanya selama episode fibrilasi atrium paroksismal atau bila terdapat interval panjang fibrilasi atrium persisten. Pasien dengan fibrilasi atrium permanen sering mengalami palpitasi yang semakin berkurang dan akhirnya tidak ada gejala klinis, terutama pada pasien yang lebih tua. Gambaran yang paling mencolok dari fibrilasi atrium pada EKG adalah: (1) hilangnya gelombang P; (2) ketidakteraturan frekuensi denyut ventrikel (gelombang QRS); dan (3) osilasi cepat amplitudo rendah yang tidak beraturan dan gelombang fibrilasi pada semua sadapan, yang ukuran dan bentuknya berbeda serta gelombang f yang berjarak tidak sama dengan frekuensi 350-600 bpm; pola gelombang f lebih mudah dikenali pada sadapan V1 atau II (sadapan kanan). (Gambar 1) (v) Pengobatan Pengobatan fibrilasi atrium memiliki tiga tujuan utama: (1) pengendalian denyut jantung; (2) pencegahan tromboemboli; dan (3) pengendalian ritme. Strategi penanganan awal meliputi pengendalian denyut jantung dan pengendalian ritme. Strategi pengendalian denyut jantung mengacu pada pengendalian denyut ventrikel sementara ritme tidak diubah dan ritme sinus dipertahankan. Strategi kontrol ritme adalah upaya untuk mengembalikan dan mempertahankan ritme sinus. Secara teoritis, kontrol ritme seharusnya lebih unggul daripada kontrol denyut jantung, tetapi studi AFFIRM menunjukkan tidak ada perbedaan yang signifikan antara kedua strategi pengobatan dalam hal tingkat kematian dan stroke, dampak terhadap kualitas hidup pasien, atau pada permulaan dan perkembangan gagal jantung. uji coba RACE menemukan bahwa kelompok kontrol denyut jantung tidak kalah efektifnya dengan kelompok kontrol ritme dalam mencegah kematian dan mengurangi angka kesakitan. Terapi kontrol denyut jantung adalah pengobatan yang masuk akal untuk pasien yang lebih tua dengan fibrilasi atrium yang tidak terlalu bergejala. Namun, kedua strategi ini memerlukan terapi antikoagulasi untuk mencegah komplikasi tromboemboli. 1. Terapi obat (1) Kontrol denyut jantung Pada fibrilasi atrium, kontrol denyut ventrikel dengan obat 80% efektif. Pasien dengan fibrilasi atrium persisten atau permanen sering diobati dengan beta-blocker oral atau penghambat saluran kalsium (verapamil, diltiazem) untuk mengontrol denyut ventrikel dalam kisaran fisiologis; bila diperlukan kontrol denyut ventrikel secara cepat atau bila obat oral tidak cocok, obat dapat diberikan secara intravena, dengan hati-hati pada kasus hipotensi atau gagal jantung kombinasi, bila penghambat saluran kalsium dapat menyebabkan kerusakan hemodinamik lebih lanjut. Pasien dengan gagal jantung harus diberikan digitalis atau amiodaron secara intravena. Pasien dengan bypass atrioventrikular dapat diberikan procainamide dan ibrit intravena jika status hemodinamiknya stabil. Amiodaron memiliki aktivitas antagonis saluran simpatis dan saluran kalsium, menghambat konduksi atrioventrikular dan efektif dalam mengendalikan laju ventrikel pada fibrilasi atrium. Amiodaron intravena berguna untuk mengontrol laju ventrikel pada fibrilasi atrium ketika obat lain tidak efektif atau dikontraindikasikan. (Pada pasien dengan fibrilasi atrium persisten yang dapat dikonversi ke irama sinus, kardioversi segera diperlukan jika fibrilasi atrium merupakan penyebab utama gagal jantung akut, hipotensi atau angina yang memburuk pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Resusitasi biasanya dilakukan dengan metode resusitasi farmakologis atau arus searah. 1) Resusitasi farmakologis Resusitasi farmakologis paling efektif bila diberikan dalam waktu 7 hari sejak timbulnya fibrilasi atrium. Rekomendasi pedoman termasuk flekainid, dofetilide, propafenon, ibrit, dan amiodaron. Risiko utama resusitasi farmakologis adalah toksisitas obat antiaritmia. Efek samping amiodaron termasuk bradikardia, hipotensi, gangguan penglihatan, kelainan tiroid, mual, konstipasi, dan flebitis, sedangkan quinidine tidak lagi direkomendasikan sebagai obat lini pertama karena kemanjurannya yang buruk dan insiden efek samping yang tinggi. 2) Resusitasi listrik DC Fibrilasi atrium dengan iskemia miokard, hipotensi simptomatik, angina pektoris, gagal jantung, sindrom pra-eksitasi, ketika pengobatan denyut ventrikel cepat gagal, atau ketika hemodinamik pasien tidak stabil, atau ketika gejalanya tidak dapat ditoleransi, maka resusitasi listrik harus dilakukan. Daya awal untuk resusitasi DC pada atrial flutter bisa rendah, tetapi resusitasi fibrilasi atrium membutuhkan energi yang tinggi. Risiko utama resusitasi DC adalah emboli dan berbagai aritmia. < p=""> (3) Antikoagulasi Semua pasien dengan fibrilasi atrium, terutama dengan adanya faktor risiko tinggi seperti diabetes, hipertensi, obesitas, dan usia lanjut, harus diobati dengan antikoagulan untuk mencegah tromboemboli, kecuali pada pasien yang memiliki kontraindikasi. Saat mengonsumsi warfarin, nilai target untuk memantau INR biasanya 2,0-3,0 secara internasional, dan 1,8-2,5 biasanya sudah cukup di Cina. Pemantauan harus dilakukan setidaknya setiap minggu pada awal pengobatan dan kemudian setidaknya setiap bulan setelah hasilnya stabil. Pada pasien muda tanpa faktor risiko, aspirin dapat dikonsumsi untuk mencegah pembekuan darah. 2. Pengobatan non-farmakologis (1) Ablasi kateter Ablasi kateter frekuensi radio awal yang meniru labirin bedah menciptakan beberapa bekas luka linier pada endokardium atrium dengan tingkat keberhasilan sekitar 40-50%, tetapi komplikasinya tinggi. Penelitian selanjutnya menemukan bahwa aktivitas listrik yang berasal dari vena pulmonalis atau di dekat lubangnya sering memicu fibrilasi atrium dan menunjukkan bahwa pengangkatan lesi ini dapat mengakhiri fibrilasi atrium, yang mengarah pada penggunaan ablasi kateter secara luas untuk fibrilasi atrium. Dengan meningkatnya kematangan teknik ablasi kateter fibrilasi atrium dan perbaikan terus-menerus pada alat kalibrasi (sistem kalibrasi elektroanatomi dan non-kontak) serta perangkat ablasi, terutama teknik baru ablasi kateter krioballon untuk fibrilasi atrium yang telah diperkenalkan dalam beberapa tahun terakhir, maka ablasi kateter untuk fibrilasi atrium menjadi lebih cepat dan lebih aman. Tingkat keberhasilan pengobatan ini telah sangat meningkat dan sekarang mencapai 80-90% untuk fibrilasi atrium paroksismal tanpa penyakit jantung organik, dengan penurunan yang signifikan pada tingkat komplikasi (<2%), sehingga membuat ablasi kateter menjadi pilihan pengobatan yang lebih baik untuk sebagian besar pasien yang gagal terapi farmakologis atau mengalami kesulitan dalam mengubah irama listrik menjadi irama sinus.