Memahami retinopati prematuritas

Retinopati Prematuritas (ROP) adalah suatu kondisi di mana retina yang tidak tervaskularisasi pada bayi yang lahir pada usia kehamilan kurang dari 36 minggu, dengan berat badan lahir rendah dan oksigenasi yang lama, mengalami proliferasi dan penyempitan fibrovaskular, dan selanjutnya menyebabkan ablasio retina serta kebutaan akibat traksi. Hal ini sebelumnya disebut sebagai sindrom Terry atau fibroplasia lensa posterior, tetapi yang terakhir ini hanya mencerminkan manifestasi penyakit ini di kemudian hari. Insidennya bisa mencapai 60-80% pada mereka yang memiliki masa gestasi yang lebih pendek atau berat badan lahir yang lebih rendah. Etiologi Disebabkan oleh vasokonstriksi dan vasoproliferasi retina yang tidak sepenuhnya bervaskularisasi sebagai respons terhadap oksigen. Pembuluh darah retina normal mencapai batas hidung pada sekitar 36 minggu perkembangan embrio dan batas temporal lateral pada 40 minggu. Paparan oksigen konsentrasi tinggi selama periode ini menyebabkan kerusakan sel endotel kapiler, oklusi pembuluh darah, dan menstimulasi proliferasi jaringan fibrovaskular. Manifestasi klinis Umumnya terlihat 3 hingga 6 minggu setelah kelahiran, secara klinis dibagi menjadi fase aktif dan fase pembentukan fibrovaskular. 1. Fase aktif (1) Fase perubahan vaskular: terlihat pada awal perjalanan retinopati prematur. Arteriol berliku-liku dan melebar. Diameter pembuluh darah terkadang 3-4 kali lebih besar dari normal. Kapiler seperti sikat terlihat pada ujung pembuluh darah di bagian perifer retina. (2) Tahap retinopati: Lesi berkembang lebih lanjut, vitreus tampak keruh dan fundus lebih gelap dari sebelumnya. Terdapat peningkatan neovaskularisasi retina, sebagian besar di dekat khatulistiwa, tetapi juga terlihat sebelum khatulistiwa atau di kutub posterior, di mana retina tampak sangat tinggi dan permukaannya dipenuhi oleh pembuluh darah, sering disertai perdarahan retina dengan ukuran yang bervariasi. (3) Tahap proliferasi awal: tonjolan retina terbatas yang disebutkan di atas menunjukkan strip pembuluh darah yang berkembang biak yang berkembang secara intravitreal, menyebabkan ablasio kecil retina di bagian perifer fundus (pada sebagian besar kasus) atau di kutub posterior (pada sebagian kecil kasus). (4) Stadium hiperplastik sedang: ablasio meluas hingga lebih dari separuh retina. (5) Tahap proliferasi ekstrem: ablasio retina total. Kadang-kadang, akumulasi darah yang besar dalam rongga vitreus juga dapat terlihat. Fase aktif retinopati prematuritas berlangsung selama 3-5 bulan. Tidak semua kasus melewati 5 tahap di atas. Sekitar 1/3 kasus berhenti pada tahap 1, 1/4 berhenti pada tahap 2, dan sisanya berhenti pada tahap 3, 4, dan 5, serta memasuki tahap pembentukan selaput fibrosa. 2. Tahap pembentukan selaput fibrosa Pada kasus yang tidak mereda dengan sendirinya selama fase aktif, akhirnya akan mengalami sklerosis dan membentuk selaput fibrosa, yang diklasifikasikan ke dalam 1 hingga 5 derajat, mulai dari yang ringan hingga yang berat, bergantung pada derajatnya: Derajat I: pembuluh darah retina tipis dan sempit, retina berwarna abu-abu dan keruh pada bagian pinggir, dengan bintik-bintik pigmen kecil yang tidak beraturan dan bercak-bercak keruh pada vitreus di dekatnya, yang seringkali disertai dengan miopia. Tingkat II: massa organik di pinggiran retina, dengan cakram optik dan pembuluh darah retina tertarik ke satu sisi, busur berpigmen di tepi cakram optik kontralateral, dan perubahan warna cakram. Tingkat III: Selaput mekanis berserat menarik retina membentuk satu atau beberapa lipatan. Setiap lipatan terhubung ke massa mekanis seperti membran di bagian perifer retina. Pembuluh darah retina tidak terdistribusi di sepanjang lipatan ini, tidak seperti pada lipatan retina bawaan. Tingkat IV: Selaput fibrosa atau bagian yang terlepas dari retina mekanis terlihat di belakang lensa dan pupil terhalang. Tingkat V: Seluruh lensa posterior tertutup oleh selaput fibrosa atau retina mekanis yang terlepas. Pada pemeriksaan pupil yang melebar, proses siliaris yang bergerigi dan memanjang terlihat di pinggiran pupil. Bilik mata depan sangat dangkal dan sering kali terdapat perlekatan iris anterior dan posterior. Hal ini juga dapat disebabkan oleh glaukoma atau perlekatan iris anterior yang luas yang mengakibatkan kekeruhan kornea dan mata yang lebih kecil dan lebih cekung dari biasanya. Pemeriksaan 1. Anamnesis Sebagian besar terjadi pada bayi prematur dengan riwayat pemberian oksigen yang berlebihan di dalam kotak penghangat. 2. Pemeriksaan fundus (1) Waktu pemeriksaan pertama: Dianjurkan untuk memulai pemeriksaan fundus pada 4 minggu setelah lahir pada bayi prematur dengan usia kehamilan <32 minggu dan berat lahir <1500g. (2) Pemeriksaan lanjutan: tidak ada lesi atau hanya lesi stadium I pada kedua mata: lakukan pemeriksaan ulang setiap dua minggu sekali hingga ROP mengalami kemunduran dan pembuluh darah retina tumbuh ke tepi bergerigi. Lesi stadium II atau lesi pra-ambang batas atau lesi Rush: pemeriksaan ulang 1 kali setiap minggu; penurunan ROP dapat diperiksa setiap 2 minggu hingga lesi benar-benar mengalami kemunduran. Lesi stadium III: tinjau ulang 2 hingga 3 kali seminggu. (3) Metode pemeriksaan: Sebelum pemeriksaan: Setengah jam sebelumnya, perbesar pupil secukupnya dengan larutan oftalmik Medorrhinum. Selama pemeriksaan: anestesi permukaan dengan larutan tetes mata Benoxyl, pemisahan kelopak mata dengan pembuka kelopak mata, pemeriksaan fundus dengan fundoskop tidak langsung dan lensa dengan pembiasan 20-30D atau RETCAM (fotografi fundus bidang lebar pada anak-anak). Tanda-tanda vital dipantau bersamaan dengan pemeriksaan untuk mencegah bradikardia akibat refleks okulokardiak. Setelah pemeriksaan: 30 menit sampai 2 jam sebelum makan, semakin kecil berat badan semakin lama periode puasa, tetapi cegah terjadinya hipoglikemia. (4) Gejala: Nodul proliferasi endotel kapiler muncul di lapisan serabut saraf omentum, pembuluh darah berbentuk bulatan kecil dan mungkin dikelilingi oleh proliferasi sel mesenkim berbentuk gelendong, sehingga terjadi penebalan lapisan serabut saraf, yang mungkin mengalami perdarahan kecil dan edema. Lapisan serabut saraf semakin menebal dan tunas kapiler baru menembus membran batas bagian dalam untuk mencapai permukaan retina. Pada kasus yang parah, tunas kapiler dapat masuk lebih jauh ke dalam vitreus, di mana tunas kapiler tersebut dapat terus tumbuh menjadi selaput serabut pembuluh darah, menyebabkan perdarahan atau ablasio retina trabekularis. Pembentukan membran fibrosa vaskular terlihat dalam berbagai tingkatan di belakang lensa dan terhubung ke strip fibrosa di antara retina. Adhesi anterior perifer, adhesi posterior, pembentukan membran pupil, dan perubahan akibat glaukoma juga terlihat. 3. Ultrasonografi Doppler Penguatan disesuaikan hingga maksimum dan vitreus diperiksa secara komprehensif dengan menggunakan metode pemeriksaan 8 titik. Kemudian, penguatan dilemahkan ke kisaran normal dan perubahan morfologi lesi diamati. Diagnosis Retinopati prematuritas terjadi pada sebagian besar bayi prematur. Diagnosis dapat ditegakkan dengan tepat. Pengobatan Penyakit ini, setelah berkembang, berkembang dengan cepat dan memiliki jangka waktu yang sempit untuk dapat diobati secara efektif, sehingga bayi prematur di bawah usia 37 minggu harus diperiksa segera setelah lahir dan setiap minggu bagi mereka yang berisiko tinggi. Laser atau cryotherapy dapat dilakukan pada tahap 2 hingga 3 untuk membekukan area avaskular. Pada tahap 4-5, pembedahan vitreous dilakukan untuk mengangkat jaringan fibrovaskular yang berkembang biak, bersama dengan fotokoagulasi, untuk menyelamatkan penglihatan. Prognosis Prognosis untuk penglihatan ROP pada bayi prematur bervariasi, tergantung dari tingkat keparahan fase aktif dan luasnya membran fibrosa yang tersisa. Mereka yang dapat berhenti sendiri pada dua tahap pertama aktivitas akan memiliki sedikit gangguan penglihatan; mereka yang memiliki sisa membran fibrosa tanpa keterlibatan makula juga akan memiliki penglihatan yang baik. Bila pembentukan selaput fibrosa mencapai 4-5 derajat, maka penglihatan akan sangat terganggu.