Kolitis ulseratif adalah singkatan untuk kolitis ulseratif kronis non-spesifik, penyakit peradangan kronis pada rektum dan usus besar yang tidak diketahui asalnya. Manifestasi klinis utama adalah diare, tinja mukopurulen, nyeri perut dan urgensi. Penyakit ini bervariasi dalam tingkat keparahannya dan sering kali berulang atau berkepanjangan secara kronis. Penyakit ini dapat terjadi pada usia berapa pun, tetapi lebih umum terjadi antara usia 20 dan 50 tahun. Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam kejadian antara pria dan wanita. Penyakit ini lebih umum terjadi di Eropa dan Amerika Serikat, tetapi kejadiannya di Tiongkok rendah dan penyakit ini umumnya ringan.
Etiologi dan patogenesis
Penyebab penyakit ini belum sepenuhnya dipahami. Saat ini diperkirakan bahwa timbulnya penyakit ini mungkin terkait dengan faktor-faktor berikut.
1. Autoimunitas
Penyakit ini sering dipersulit oleh manifestasi ekstra-intestinal autoimun seperti eritema nodosum, artritis, uveitis, iritis, dll. Pengobatan kortikosteroid adrenal dapat menghasilkan remisi.
2. Reaksi alergi
Ada informasi bahwa selama fase aktif kolitis ulserativa, sel mast di dinding usus meningkat, dan sel-sel dirangsang untuk melepaskan histamin dalam jumlah besar, mengakibatkan kemacetan dinding usus, edema, kejang otot polos, erosi mukosa dan ulserasi, yang berhubungan dengan onset akut atau kambuh tiba-tiba, dan merupakan reaksi hipersensitivitas yang cepat, dan reaksi alergi dinding usus ini mungkin merupakan manifestasi lokal dari penyakit ini.
3. Keturunan
Terdapat insiden yang tinggi dari penyakit ini dalam keluarga sedarah, dengan 5-15% kerabat yang memiliki penyakit ini, dan terdapat perbedaan yang signifikan dalam insiden antar ras, menunjukkan bahwa faktor genetik berperan dalam perkembangannya.
4. Infeksi
Perubahan patologis dan manifestasi klinis penyakit ini mirip dengan penyakit infeksi usus besar, seperti disentri bakteriofagus. Oleh karena itu, infeksi telah lama dianggap sebagai penyebab penyakit ini, tetapi bakteri, virus atau jamur penyebabnya belum teridentifikasi.
5. Faktor neuropsikiatri
Telah disarankan bahwa depresi dan kecemasan mungkin terlibat dalam perkembangan dan kekambuhan penyakit ini, tetapi data klinis baru-baru ini menunjukkan bahwa riwayat kelainan kejiwaan atau trauma tidak lebih umum daripada pada populasi umum.
Kesimpulannya, terjadinya penyakit ini mungkin merupakan hasil interaksi antara faktor kekebalan tubuh dan genetik serta rangsangan eksogen.
Patologi
Lesi pertama kali melibatkan rektum dan kolon sigmoid, tetapi juga dapat meluas ke kolon desenden dan transversal, dan kadang-kadang ke seluruh kolon dan kadang-kadang ke ileum yang tidak tersegmentasi. Lesi bersifat difus dan kontinu. Mukosa mengalami kongesti yang luas, oedematosa, erosif dan hemoragik, dan pemeriksaan mikroskopis menunjukkan infiltrat limfositik, sel plasma, eosinofilik dan neutrofilik pada mukosa dan submukosa. Abses mikroskopis terbentuk di dasar kelenjar usus dan abses fossa ini dapat menyatu satu sama lain dan memecah membentuk ulkus superfisial kecil yang luas, tidak teratur, dengan perdarahan mukosa di sekitarnya dan peradangan difus. Seiring perkembangan penyakit, ulkus ini dapat berkembang sepanjang sumbu longitudinal kolon dan menyatu membentuk ulkus besar yang tidak teratur, tetapi karena lesi pada kolon biasanya terbatas pada mukosa dan submukosa dan jarang mencapai lapisan otot, jarang terjadi ulkus yang rumit oleh perforasi, pembentukan fistula atau abses peri-kolon, tetapi dalam beberapa kasus yang parah atau kekerasan, lesi melibatkan seluruh kolon dan megakolon toksik dapat terjadi. Jika ulkus meluas jauh ke dalam lapisan otot dan plasma, perforasi ulkus, peritonitis, abses peri-kolon atau rektum, dan pembentukan fistula dapat terjadi.
Episode berulang penyakit ini menyebabkan proliferasi jaringan granulasi dan pembentukan tonjolan seperti polip pada mukosa, yang disebut pseudopoliposis. Dalam sejumlah kecil kasus, ini bisa menjadi kanker.
Presentasi klinis
Onset penyakit ini sebagian besar lambat, dengan beberapa kasus onset akut. Perjalanan penyakit ini kronis, berlangsung dari beberapa tahun hingga lebih dari 10 tahun, sering dengan serangan berulang atau kejengkelan terus-menerus, dan kadang-kadang dengan proses fulminan akut. Stimulasi mental, pengerahan tenaga, dan gangguan makan sering kali menjadi pemicu timbulnya penyakit ini.
1. Manifestasi sistem pencernaan
(1) Diare
Hal ini disebabkan oleh peningkatan peristaltik usus akibat rangsangan inflamasi dan gangguan penyerapan air dan natrium dalam lumen usus. Derajat diare bervariasi, dengan kasus ringan yang terjadi 3-4 kali sehari, atau bergantian antara diare dan konstipasi; dalam kasus yang berat, jumlah buang air besar bisa sebanyak 30 kali sehari, dengan lendir, nanah dan darah bercampur, atau dengan urgensi jika lesi melibatkan rektum.
(2) Nyeri perut
Dalam bentuk ringan dan dalam remisi, mungkin tidak ada nyeri perut, atau nyeri samar-samar ringan hingga sedang, dengan beberapa kolik, sebagian besar terbatas pada perut kiri bawah dan perut bagian bawah, atau nyeri perut total. Sifat rasa sakitnya sering spasmodik, dengan pola rasa sakit yang diikuti oleh buang air besar dan rasa lega setelahnya, sering disertai dengan distensi abdomen.
(3) Gejala-gejala lain
Pada kasus yang parah, mungkin ada kehilangan nafsu makan, mual dan muntah.
(4) Tanda-tanda: Dalam kasus ringan, ada nyeri tekanan ringan di perut kiri bawah, dan beberapa pasien mungkin meraba sigmoid atau kolon desenden yang kejang atau menebal. Pada kasus yang parah dan fulminan, mungkin ada usus yang menonjol, ketegangan otot perut, nyeri tekanan perut, dan nyeri rebound.
2. Manifestasi sistemik
Pada fase akut atau serangan akut, sering terjadi demam rendah atau sedang, dan pada kasus yang parah, mungkin ada demam tinggi dan takikardia, dan dalam perjalanan penyakit, mungkin ada wasting, kelemahan, anemia, ketidakseimbangan air dan keseimbangan elektrolit dan malnutrisi.
3. Manifestasi ekstra-intestinal
Sering terjadi perubahan abnormal pada status kekebalan tubuh seperti eritema nodosum, artritis, uveitis, ulkus mukosa mulut, hepatitis aktif kronis dan anemia hemolitik.
Komplikasi
1. Megakolon beracun
Megakolon toksik dapat terjadi apabila kolitis ulseratif meluas dan parah, dan melibatkan lapisan otot dan pleksus enteromiokardial. Hal ini dilaporkan terjadi pada 15% pasien di luar negeri, tetapi jarang terjadi di Tiongkok. Pemicu umum adalah penggunaan obat antikolinergik yang berat, obat bius dan kalium darah rendah. Presentasi klinis adalah kemunduran kondisi yang cepat. Toksemia terlihat jelas dengan pembesaran rongga kolon yang menyebabkan dilatasi kolon akut dengan usus yang menggembung, tekanan perut dan hilangnya suara usus. Prognosis untuk komplikasi ini sangat buruk. Mudah menyebabkan perforasi usus akut, peritonitis difus akut, dll.
2. Kanker usus besar
Laporan luar negeri tentang penyakit ini sekitar 5-10% dari terjadinya kanker, kejadian dalam negeri rendah. Karsinoma terutama terjadi pada kasus-kasus yang berat, lesi melibatkan seluruh usus besar dan pasien dengan perjalanan penyakit yang panjang.
3. Perdarahan kolon
Insidensinya sekitar 3%, sebagian besar dalam bentuk yang parah dan fulminan.
Laboratorium dan tes lainnya
1. Tes darah
Anemia ringan hingga sedang mungkin ada, dengan peningkatan jumlah sel darah putih dan laju endap darah yang dipercepat pada kasus yang parah. Peningkatan serum a2 globulin dan penurunan r globulin selama remisi sering kali merupakan pendahulu untuk kambuh.
2. Pemeriksaan feses
Tinja mukopurulen hadir dalam fase aktif. Pemeriksaan berulang termasuk rutin, kultur, dan inkubasi tidak mengungkapkan patogen spesifik, seperti kista ameba dan telur schistosome.
3. Pemeriksaan imunologi
IgG dan IgM mungkin sedikit meningkat, antibodi mukosa anti-kolon positif, rasio limfosit T terhadap limfosit B berkurang, dan aktivitas komplemen serum total (CH50) meningkat.
4.Kolonoskopi serat
Ini adalah metode diagnostik yang paling berharga, dan sifat lesi dapat diklarifikasi melalui biopsi mukosa kolon. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan kongesti difus, edema, mukosa kasar atau granular halus, mukosa rapuh, perdarahan yang mudah, lendir yang melekat, darah, sekresi purulen, erosi multipel, ulkus dangkal yang kecil, pada kasus yang parah, ulkus besar dan dapat menyatu menjadi lembaran dengan margin yang tidak teratur.
5.Pemeriksaan sinar-X barium enema
Ini adalah metode diagnostik yang penting. Pada stadium akut penyakit ini, mukosa usus tersumbat dan edema, dan lipatannya terlihat kasar dan tidak teratur; apabila terdapat ulkus dan sekresi yang menutupi dinding usus, ujung-ujung dinding usus mungkin seperti duri atau bergerigi.
Diagnosis dan diagnosis banding
Berdasarkan nyeri perut kronis, diare, tinja mukopurulen. Pemeriksaan feses berulang tanpa patogen harus dipertimbangkan dan barium enema lebih lanjut dan kolonoskopi harus dilakukan untuk membantu memastikan diagnosis. Penyakit ini perlu dibedakan dari penyakit-penyakit berikut.
1. Disentri basiler kronis
Riwayat disentri basiler akut sering muncul, dengan tingkat kultur positif yang tinggi untuk Bacillus dysenteriae pada feses dan kolonoskopi dengan sekresi mukopurulen dan terapi antimikroba yang efektif.
2. Disentri Amuba
Pemeriksaan feses dapat menemukan trofozoit amuba atau enkapsulasi. Kolonoskopi dengan ulkus yang dalam dan margin yang terendam, mukosa kolon normal di antara ulkus, biopsi atau pemeriksaan mikroskopis eksudat dari ulkus dapat mengungkapkan kista ameba atau trofozoit. Pengobatan anti-amoebik efektif.
3.Kanker usus besar pada rektum
Kanker yang terjadi pada rektum dapat diraba dengan pemeriksaan jari anal, dan biopsi dengan kolonoskopi fibreoptik dan pemeriksaan barium enema sangat berharga untuk diagnosis banding.
4. Diferensiasi kolitis ulseratif dan klonorchiasis
Lihat penyakit Crohn.
5. Schistosomiasis
Riwayat terpapar air epidemi, hepatomegali, pemeriksaan feses dapat mengungkapkan telur schistosome, trikurias penetasan positif, kolonoskopi dapat mengungkapkan nodul granular kuning di mukosa usus, biopsi mukosa usus dapat mengungkapkan telur schistosome.
6. Sindrom iritasi usus besar
Ini adalah akibat dari disfungsi kolon. Mungkin terdapat sejumlah besar lendir dalam tinja tetapi tidak ada nanah dan darah, sering disertai neurosis, dan tidak ada lesi organik pada barium enema dan kolonoskopi.
Pengobatan
Dalam beberapa tahun terakhir, pengobatan penyakit dalam yang komprehensif telah digunakan untuk mengendalikan serangan akut, mengurangi kekambuhan dan mencegah komplikasi.
1. Perawatan umum
Selama serangan akut, terutama pada kasus-kasus berat dan kasus-kasus fulminan, rawat inap harus disediakan untuk memperbaiki gangguan keseimbangan air dan elektrolit. Dalam kasus yang parah, pasien harus berpuasa dan diobati dengan hipernutrisi intravena, kemudian diberikan diet cair atau diet yang mudah dicerna, kurang berserat, dan kaya nutrisi yang sesuai ketika kondisinya membaik. Antispasmodik dosis kecil seperti atropin dan probenesid dapat diberikan kepada mereka yang mengalami nyeri perut yang signifikan, tetapi harus mencegah induksi megakolon toksik.
2. Azo sulfonamida dengan air
Umumnya, azo pyridine sulfonamide dengan air (disebut sebagai SASP) adalah obat pilihan untuk pasien ringan atau berat yang telah terbebas dari pengobatan glukokortikosteroid adrenal, dengan efikasi yang lebih baik. Ini dipecah di usus besar oleh enterobacteria menjadi asam 5-aminosalisilat (5-ASA) dan sulfapiridin, yang pertama menjadi bahan utama yang efektif untuk menghilangkan peradangan. Ini diberikan pada 4-6g per hari dalam 4 dosis oral selama periode eksaserbasi dan kemudian diubah menjadi 2g per hari dalam dosis oral selama 1-2 tahun setelah penyakit mereda. Dianjurkan juga untuk menggunakan dosis pemeliharaan di atas selama 2 minggu dan berhenti selama 1 minggu, dan seterusnya secara bergantian selama 1-2 tahun untuk mencegah kekambuhan. Efek samping sulphonamide seperti mual, muntah, ruam kulit, leucopenia dan reaksi hemolitik harus diperhatikan selama pemberian.
3. Glukokortikoid adrenal
Dapat mengendalikan peradangan, menekan proses autoimun dan mengurangi gejala toksisitas, serta memiliki khasiat yang baik. Hidrokortison 200-300mg atau deksametason 10mg setiap hari secara intravena selama 7-10 hari, kemudian beralih ke prednisolon 40-60mg setiap hari dalam 4 dosis oral setelah gejalanya berkurang. Setelah penghentian, berikan azosulfanilamide salisilat untuk menghindari kekambuhan.
4. Azathioprine
Ini adalah imunosupresan dan diindikasikan untuk kekambuhan kronis dan berulang, atau bagi mereka yang tidak diobati dengan sulphonamide dan hormon. Ini diberikan pada 1,5mg per kg berat badan per hari, secara oral dalam dosis terbagi, untuk jangka waktu 1 tahun. Efek samping utama adalah penekanan sumsum tulang dan koinfeksi.
5. Antibiotik
Untuk kasus-kasus fulminan dan berat, gentamisin, ampisilin dan metotreksat dapat digunakan untuk mengendalikan infeksi sekunder.
6.Pengobatan enema
Untuk pasien dengan lesi ringan yang terbatas pada rektum dan sisi kiri usus besar. Hidrokortison 100mg yang dilarutkan dalam 100ml larutan prokain 0,25% atau 100ml larutan Ringer biasanya digunakan untuk enema, sekali sehari selama 1-2 bulan. Atau, natrium hidrokortison suksinat 100 mg dan deksametason 5 mg dalam 100 ml salin dalam enema retensi. Atau tambahkan SASP 1-2g enema, tetapi larutan enema SASP tidak stabil dan harus baru disiapkan sebelum digunakan. Selain itu, ada laporan tentang kemanjuran enema dengan pengobatan Tiongkok.
7.Pengobatan bedah
Kanker yang rumit, perforasi usus, abses dan fistula, megakolon toksik, semuanya merupakan indikasi untuk pembedahan setelah pengobatan medis gagal. Umumnya, kolektomi total atau ileostomi dilakukan.